Taktika vedení těhotné ženy s anémií. Anémie z nedostatku železa v těhotenství

Ve funkčních povinnostech záchranáře FAP je červenou linií včasná diagnostika a prevence velkých somatických a infekční choroby, napadá stejnou diagnózu mimořádných stavů a ​​poskytování neodkladné lékařské péče.

Zdravotník je povinen provést všechna potřebná opatření pro diagnostiku a prevenci anémie. tato práce se skládá z následujících směrů 4.

Za prvé, správná vyvážená výživa dítěte hraje důležitou roli v prevenci anémie. Zdravotník by měl rodičům dítěte vysvětlit, jaké potraviny by mu v jeho věku měly být podávány, že složení výrobků musí obsahovat železo, protože nedostatek železa vede k rozvoji anémie.

Za druhé, zdravotnický záchranář by měl provádět sanitární a výchovnou činnost v oblasti prevence anémie (hovory s těhotnými ženami, dospívajícími o racionální výživě a prevenci anémie, vydávání zdravotních bulletinů, práce s mladými matkami a učitelkami mateřských škol atd.).

Za třetí, při podezření na anémii by měl záchranář odeslat dítě k dětskému lékaři, aby mohl včas zahájit léčbu anémie. Takže kromě sanitární a výchovné práce hraje obrovskou roli včasná diagnostika onemocnění.

Primární prevence spočívá v užívání potravin obsahujících hodně železa (maso, játra, sýry, tvaroh, pohanka a pšeničné krupice, pšeničné otruby, sójové boby, vaječný žloutek, sušené meruňky, sušené švestky, sušené šípky). Provádí se mezi rizikovými osobami (například po operaci trávicího traktu, s malabsorpčním syndromem, pravidelnými dárci, těhotnými ženami, ženami s polymenoreou).

Sekundární prevence je indikována po ukončení léčby anémie z nedostatku železa. Po normalizaci obsahu Hb (zejména jsou-li přípravky železa špatně tolerovány) se terapeutická dávka snižuje na profylaktickou (30-60 mg ionizovaného železnatého železa denně). Při pokračující ztrátě železa (například silná menstruace, neustálé dárcovství erytrocytů) se profylaktické podávání přípravků železa provádí po dobu 6 měsíců nebo déle po normalizaci hladiny Hb v krvi. Monitorování obsahu Hb v krvi se provádí měsíčně po dobu 6 měsíců po normalizaci hladiny Hb a koncentrace železa v séru. Poté se jednou ročně provádějí kontrolní testy (při absenci klinických příznaků anémie).

Dispenzarizace je jedním z hlavních směrů prevence recidiv anémie a jejich přechodu do závažnějších onemocnění.

Dispenzární pozorování anémie z nedostatku železa sestává z:

• dispenzární registrace na 1 rok;
• vyšetření pediatrem měsíčně po dobu prvních 3 měsíců po normalizaci hemoglobinu, poté 1krát za 3 měsíce;
• Vyšetření hematologem dle indikací;
• Kompletní krevní obraz během léčby 1krát za 10-14 dní, s udržovací dávkou - 1krát za měsíc, poté 1krát za 3 měsíce;
• Obecný rozbor moči 1-2x ročně;
• Sérové ​​železo podle indikací;
• režim, výživa;
• Preventivní očkování při hladině hemoglobinu minimálně 100 g/l.

Při anémii z nedostatku B-12 je nutné:

• dispenzární pozorování - celoživotní;
• udržovací terapie (prevence relapsů) se provádí pod kontrolou hladiny Hb a obsahu erytrocytů, k tomuto účelu se používá kyanokobalamin v cyklech 25 injekcí 1krát ročně (během remise) po celý život;
• jednou za šest měsíců je povinné endoskopické vyšetření žaludku s biopsií k vyloučení rakoviny žaludku;
• · Čtvrtletní kontrola rozboru krve je povinná.

Prenatální profylaxe bude zahrnovat:

• Všem ženám v druhé polovině těhotenství je vhodné profylakticky předepisovat doplňky železa ústy nebo železem obohacené vitamíny,
• Dostatečný pobyt těhotných žen na čerstvém vzduchu
• racionální, vyvážená strava.

Postnatální:

• · kojení s včasným zavedením doplňkových potravin (masové pyré). V mateřské mléko obsahuje železo do 5 - 6 měsíců 0,5 mg/l, vstřebatelné až 50 % (0,25 mg). Denní potřeba dítěte je 1 mg denně, proto je pro pokrytí fyziologické potřeby nutné pro dítě po 6. měsíci zkonzumovat minimálně 4 litry mléka.
• kojenci krmení umělou výživou by měli dostávat upravenou výživu obsahující železo od 4 měsíců věku
• Dodržování denního režimu s dostatečným pobytem na čerstvém vzduchu pro prevenci křivice, podvýživy, SARS
• Předčasně narozeným dětem, dětem z vícečetného těhotenství, s velkou tělesnou hmotností nebo s rychlým růstem od 3 měsíců života do konce prvního pololetí se doporučuje užívat doplňky železa v dávce 1/3 - 1/2 denní terapeutická dávka (2 - 4 mg/kg denně), dny elementárního železa).

patologická anémie těhotná

Na mírný stupeň závažnosti anémie (hladina hemoglobinu 110-90 g/l), léčba probíhá ambulantně v prenatální poradně.

U těžší anémie (II.-III. stupně) je indikována ústavní léčba; nedostatek účinku z ambulantní terapie; přítomnost doprovodných extragenitálních onemocnění; přítomnost dalších porodnických komplikací. Při propuštění z nemocnice zůstávají těhotné ženy pod dohledem ve vysoce rizikové skupině.

Záchyt těžké formy anémie z nedostatku železa v prvním trimestru je indikací k umělému ukončení těhotenství, nicméně po 12 týdnech by se otázka ukončení těhotenství měla řešit v každém případě individuálně s přihlédnutím k věku dítěte. těhotná žena, anamnéza a současná porodnická a extragenitální patologie.

K prevenci a léčbě intrauterinní hypoxie a hypotrofie plodu se doporučuje intravenózní podání 20 ml 40% glukózy, 50-100 mg kokarboxylázy, 2 ml 1% roztoku sigetinu. Pro zlepšení mikrocirkulace a uteroplacentární cirkulace se předepisuje infuze trental 5 ml (100 mg) na 400 ml rheopolyglucinu 3-4krát s intervalem 2-3 dnů s přechodem na perorální podávání 100 mg 3krát denně pro dva týdny.

Při provádění porodu u žen s anémií je třeba předpokládat, že krevní ztráta jakéhokoli objemu se často projevuje jako patologická. Počínaje obdobím II by proto měl být porod veden „jehlou“ v žíle (nejlépe katetrem do žíly), být připraven na infuzní a transfuzní terapii. Všechny ženy při porodu musí provádět prevenci krvácení: od okamžiku erupce parietálních tuberkulů až do narození trupu se 1 ml methylergometrinu nebo syntometrinu (0,5 ml oxytocinu a 0,5 ml methylergometrinu) intravenózně v 10 -20 ml 40% roztoku glukózy. Ve třetím období a během 30–40 minut před časným poporodním obdobím se provádí kapací intravenózní injekce 5% roztoku glukózy s 5 IU oxytocinu a 10 ml 5% roztoku kyseliny askorbové rychlostí 40 kapek za minutu. .

Vzhledem k vysoké tendenci k rozvoji hemokoagulačních poruch v případě hypotonického krvácení spolu se všemi opatřeními k boji proti němu je nutné okamžitě zahájit infuzi čerstvé zmrazené plazmy a transfuzi erytrocytární hmoty rychlostí, která kompenzuje ztrátu krve. Při krevní ztrátě dosahující 1000 ml a pokračujícím krvácení je indikována chirurgická léčba - podvázání vnitřních kyčelních tepen nebo hlavních cév zásobujících dělohu krví, při nedostatečném účinku je třeba řešit otázku exstirpace či amputace dělohy v r. včasným způsobem.

V poporodním období je nutné pokračovat v antianemické terapii a opatřeních k prevenci septických komplikací.

Jednou z nejzávažnějších extragenitálních patologií u těhotných žen jsou onemocnění kardiovaskulárního systému a hlavní místo mezi nimi zaujímají srdeční vady. Těhotné ženy se srdečními vadami jsou vystaveny vysokému riziku mateřské a perinatální mortality a morbidity. To se vysvětluje skutečností, že těhotenství představuje další zátěž pro kardiovaskulární systém žen.

Těhotenství je velmi dynamický proces a ke změnám hemodynamiky hormonálního stavu a mnoha dalších fyziologických faktorů v těle těhotné ženy dochází neustále a postupně, někdy i náhle. V tomto ohledu je důležité nejen stanovit správnou diagnózu, určit nosologickou formu onemocnění srdce či cév, ale posoudit etiologii tohoto onemocnění a funkční stav kardiovaskulárního systému. Kromě toho je důležité posoudit stupeň aktivity primárního patologického procesu (revmatismus, revmatoidní artritida, tyreotoxikóza atd.) kardiovaskulárního systému, dále průkaz fokální infekce (cholecystitida, angína, zubní kaz aj.) a dalších doprovodných onemocnění.

Jedná se o složité, ale v drtivé většině případů stále řešitelné problémy, které vyvstanou před lékařem, který rozhodne, zda žena trpící jakýmkoli kardiovaskulárním onemocněním může otěhotnět a porodit bez rizika pro své zdraví a život, bez rizika zdraví a život vašeho nenarozeného dítěte. O otázce přípustnosti otěhotnění a porodu u ženy trpící kardiovaskulárními chorobami by se mělo rozhodnout předem, ideálně ještě před svatbou. Při řešení této problematiky má určité výhody lékař, který provádí dispenzární pozorování pacientů, i ošetřující lékař, který pacienta neustále sleduje (obvodní lékař, rodinný lékař, kardiolog). V budoucnu, v případě těhotenství, porodu a poporodního období, by měl tuto otázku řešit společně kardiolog s porodníkem-gynekologem, případně se zapojením lékařů jiných odborností.

V těhotenství způsobuje zvýšená zátěž kardiovaskulárního systému fyziologicky reverzibilní, ale dosti výrazné změny hemodynamiky a srdeční funkce. Bez znalosti změn hemodynamiky u zdravých těhotných žen je nelze u kardiovaskulárních onemocnění adekvátně posoudit. Zvýšení zátěže je spojeno se zvýšením metabolismu zaměřeného na uspokojení potřeb plodu, zvýšením objemu cirkulující krve, výskytem dalšího placentárního oběhového systému s neustále se zvyšující tělesnou hmotností těhotné ženy. S nárůstem velikosti děloha omezuje pohyblivost bránice, zvyšuje nitrobřišní tlak, mění polohu srdce v hrudníku, což v konečném důsledku vede ke změnám pracovních podmínek srdce. Takové hemodynamické změny, jako je zvýšení objemu cirkulující krve a srdečního výdeje, mohou být nepříznivé a dokonce nebezpečné u těhotných žen s onemocněním kardiovaskulárního systému, a to kvůli jejich vrstvení na již existující, způsobené onemocněním.

Změna hemodynamiky u matky má negativní vliv na uteroplacentární oběh, který může v některých případech způsobit malformace plodu včetně vrozených srdečních vad. Dlouhou dobu těhotenství vystřídá krátká, ale z hlediska fyzického i psychického stresu mimořádně výrazná doba porodní. V návaznosti na dobu porodní nastupuje poporodní období, které je neméně důležité z hlediska hemodynamických a dalších fyziologických změn. Lékař potřebuje znát změny hemodynamiky charakteristické pro tato období, aby odlišil fyziologické změny od patologických, aby v případě potřeby zajistil potřebný účinek na kardiovaskulární systém a nezasahoval, když to není nutné.

Nejdůležitějším hemodynamickým posunem během těhotenství je zvýšení srdečního výdeje. V klidu je jeho maximální zvýšení 30–45 % srdečního výdeje před těhotenstvím. Ke zvýšení tohoto ukazatele dochází již v raných fázích těhotenství: ve 4.-8. týdnu může překročit průměrný srdeční výdej zdravých netěhotných žen o 15 %. K maximálnímu zvýšení srdečního výdeje dochází (podle různých autorů) ve 20.–24. týdnu; ve 28-32 týdnech; 32-34 týdnů. Velikost srdečního výdeje je významně ovlivněna změnami polohy těla těhotné ženy. Se zvyšujícím se srdečním výdejem se zvyšuje práce levé komory a dosahuje maxima (33–50 %) ve 26.–32. týdnu těhotenství. V době porodu u jednočetného těhotenství se práce levé komory blíží normálním podmínkám a u vícečetného těhotenství zůstává zvýšená. Prudký nárůst práce levé a pravé komory zaznamenáno během porodu (30–40 %). V časném poporodním období se práce levé komory blíží hodnotě stanovené na konci období gestace. V důsledku zvýšeného průtoku krve do srdce, zmenšení velikosti dělohy, zvýšení viskozity krve práce srdce opět zesílí 3-4 den po porodu. To vše může ohrozit ženu s kardiovaskulárními chorobami s rozvojem oběhové dekompenzace před porodem, během porodu i po něm.

Objem cirkulující krve(BCC) se zvyšuje již v prvním trimestru těhotenství a dosahuje maxima do 29.-36. týdne. Při porodu většinou nejsou změny BCC pozorovány, ale v časném poporodním období výrazně (o 10-15 %) klesá. Ženy trpící kardiovaskulárními chorobami však často mívají otoky, včetně tzv. vnitřních. BCC se může zvýšit v důsledku vstupu velkého množství extravaskulární tekutiny do krevního oběhu, což může vést k rozvoji srdečního selhání až plicního edému. Kvůli náhlému vypnutí uteroplacentární oběh, eliminace komprese dolní duté žíly ihned po narození plodu, dochází k rychlému nárůstu BCC, který nemocné srdce nemůže vždy kompenzovat zvýšením srdečního výdeje.

Spotřeba kyslíku v těle zvyšuje během těhotenství a před porodem překračuje počáteční úroveň o 15-30%. Je to způsobeno zvýšením metabolických potřeb plodu a matky a také zvýšením zátěže mateřského srdce. Kromě toho byla zjištěna přímá úměra mezi tělesnou hmotností plodu a mírou zvýšení spotřeby kyslíku u matky. Na samém začátku porodu dochází ke zvýšení spotřeby kyslíku o 25-30%, při kontrakcích o 65-100%, ve druhé době o 70-85%, ve výšce pokusů o 125-155%. V časném poporodním období je spotřeba kyslíku stále zvýšená o 25 % ve srovnání s prenatálními hladinami. Prudký nárůst spotřeby kyslíku během porodu je významným rizikovým faktorem pro rodící ženy s kardiovaskulárním onemocněním.

Kompresní syndrom dolní duté žíly u těhotných žen by neměl být považován za příznak onemocnění. Jde spíše o projev nedostatečné adaptace kardiovaskulárního systému na tlak na dolní dutou žílu v důsledku zvýšení děložního tlaku a snížení žilního návratu krve do srdce, což má za následek pokles krevního tlaku (s příp. prudký pokles, dochází k mdlobám) a s poklesem systolického krevního tlaku - ztráta vědomí. Syndrom komprese dolní duté žíly se může projevovat úzkostí, pocitem nedostatku vzduchu, zrychleným dýcháním, závratěmi, zatemněním očí, blednutím kůže, pocení, tachykardie. Tyto příznaky mohou být v jiných šokových stavech. Ale na rozdíl od posledně jmenovaného je zaznamenán prudký nárůst žilního tlaku v nohách se změněným žilním tlakem v pažích. Nejčastěji se syndrom vyskytuje u polyhydramnia, těhotenství s velkým plodem, s arteriální a žilní hypotenzí, s vícečetným těhotenstvím, u těhotných žen vertikálně napadán. Zvláštní ošetření obvykle není nutné. Pokud dojde k syndromu komprese dolní duté žíly, stačí ženu okamžitě převrátit na bok. První známky poruchy se obvykle objevují u žen ležících na zádech. Zvláštní nebezpečí představuje výskyt kolapsu (šoku) v důsledku stlačení dolní duté žíly během operativního porodu. Je třeba vědět, že s výraznou prodlouženou kompresí dolní duté žíly se snižuje průtok krve dělohou a ledvinami a stav plodu se zhoršuje. Možné jsou komplikace jako předčasná abrupce placenty, tromboflebitida a křečové žíly dolních končetin, akutní a chronická hypoxie plodu.

Když už mluvíme o významu kombinace srdečních a cévních onemocnění s těhotenstvím, je třeba poznamenat, že těhotenství a z toho vyplývající změny hemodynamiky, metabolismu, tělesné hmotnosti (zvýšení o 10-12 kg do konce těhotenství), metabolismu vody a soli (v těhotenství se celkový obsah vody v těle zvýší o 5-6 litrů, obsah sodíku v těle o 500-60 do 10. týdne těhotenství mmol, a draslík o 170 mmol, před porodem se v těle nahromadí až 870 mmol sodíku) vyžadují zvýšenou práci srdce a často zhoršují průběh kardiovaskulárních onemocnění.

U žen trpících kardiovaskulárními chorobami mohou změny hemodynamické zátěže ohrozit invaliditu nebo dokonce smrt.

U některých srdečních vad se zvyšuje riziko bakteriální endokarditidy, zejména v prenatálním a postnatálním období. Změny hemodynamiky mohou nepříznivě ovlivnit průběh onemocnění ledvin. Průběh těhotenství navíc často komplikují kardiovaskulární onemocnění (pozdní gestóza, předčasné odloučení normálně umístěné placenty, předčasný porod) a porod (rychlý porod, nekoordinace porodu, zvýšené krevní ztráty atd.). U závažných kardiovaskulárních onemocnění je perinatální kojenecká úmrtnost vysoká.

Pro správný management těhotných s onemocněním kardiovaskulárního systému je nutné posoudit tzv. srdeční rezervu, která závisí na věku ženy, délce trvání srdečního onemocnění a funkčnosti srdečního svalu. Srdeční rezervu je vhodné stanovit již před těhotenstvím a následně ji pravidelně vyhodnocovat při dynamickém pozorování pacientky. Moderní diagnostika a adekvátní léčba nyní umožňují v mnoha případech přenést těhotenství a porod na ženy s kardiovaskulárním onemocněním.

ZÍSKANÉ SRDEČNÍ VADY

Získané revmatické onemocnění srdce tvoří 75 % až 90 % srdečních lézí u těhotných žen.

Nejčastější formou revmatického onemocnění srdce je mitrální stenóza"čistý" nebo převládající v kombinaci s insuficiencí mitrální chlopně. Tato vada se vyskytuje u 75–90 % těhotných žen trpících získanými srdečními vadami.

Druhou nejčastější vadou (6-7 %) je nedostatečnost mitrální chlopně. S touto vadou, při absenci závažné regurgitace, srdečních arytmií a oběhového selhání, těhotenství zpravidla nezhoršuje průběh srdečního onemocnění.

Nedostatečnost aortální chlopně . Tyto vady (aortální) jsou méně časté (0,75-5 %), ale riziko rozvoje akutního srdečního selhání u těhotných žen je poměrně vysoké. Poměrně často se aortální defekty kombinují s lézemi jiných chlopní (mitrální).

aortální stenóza . Aortální stenóza může být chlopenní (v důsledku fúze cípů chlopně), subvalvulární (v důsledku fibrózního zúžení pod chlopní nebo závažné hypertrofie výtokového traktu levé komory) a supravalvulární.

Insuficience trikuspidální chlopně má většinou revmatickou povahu. Nejčastěji se tato vada vyskytuje u plicní hypertenze.

Stenóza trikuspidální chlopně- je vzácná, téměř výhradně u žen, má revmatickou povahu, bývá kombinována s poškozením mitrální (a často aortální) chlopně a velmi zřídka se ukáže jako „izolovaná“ vada.

Získané chlopenní onemocnění plicní tepny jsou klinicky velmi vzácné. Nejčastěji v kombinaci s lézemi jiných srdečních chlopní.

Multivalvulární revmatické onemocnění srdce vyskytují poměrně často. Jejich diagnostika je obtížná, protože. hemodynamické posuny charakteristické pro určité typy defektů a jejich symptomy brání projevu některých hemodynamických posunů a klinických příznaků charakteristických pro každý typ defektu. Identifikace doprovodných malformací u těhotných žen však může mít rozhodující význam pro rozhodnutí o možnosti udržení těhotenství a o vhodnosti chirurgické korekce vady nebo malformací.

VROZENÉ SRDCE A VELKÉ CÉVNÍ VADY U TĚHOTNÝCH ŽEN

Díky zdokonalování diagnostických technik, rozvoji operačních metod radikální či paliativní korekce vývojových vad srdce a velkých cév je v posledních desetiletích aktivně řešena problematika přesné diagnostiky a léčby vrozených srdečních vad. Dříve se vrozené srdeční vady dělily pouze na dvě skupiny: „modré“ a „nemodré“ vady. V současné době je známo asi 50 forem vrozených srdečních vad a velkých cév. Některé z nich jsou extrémně vzácné, jiné pouze v dětství.

Podívejme se na ty hlavní:

Defekt síňového septa. Nejčastěji se setkáte u dospělých s vrozenými srdečními vadami (9–17 %). Klinicky se projevuje zpravidla ve třetí nebo čtvrté dekádě života. Průběh a výsledek těhotenství s tímto srdečním onemocněním bývá příznivý. Ve vzácných případech, s nárůstem srdečního selhání, je nutné uchýlit se k ukončení těhotenství.

Defekt komorového septa. Méně časté než defekt síňového septa. Často spojeno s nedostatečností aortální chlopně. Těhotné ženy s drobným defektem komorového septa snášejí těhotenství dobře, ale s přibývajícím defektem se zvyšuje riziko rozvoje srdečního selhání, někdy i smrtelného. Může dojít k poporodní paradoxní systémové embolii.

Otevřený ductus arteriosus. Když je kanál ucpán, krev proudí z aorty do plicní tepny. Při výrazném výtoku krve dochází k dilataci plicní tepny, levé síně a levé komory. Z hlediska taktiky zvládání těhotné ženy s touto vadou má primární význam diagnostika průměru duktu. Toto onemocnění s nepříznivým průběhem může komplikovat rozvoj plicní hypertenze, subakutní bakteriální endokarditidy a srdečního selhání. Během těhotenství, v počáteční fázi plicní hypertenze, může dojít k výraznému zvýšení tlaku v plicní tepně a následně k rozvoji selhání pravé komory.

Izolovaná stenóza plicní tepny. Tato vada patří mezi nejčastější vrozené vady (8-10 %). Onemocnění může komplikovat rozvoj selhání pravé komory, protože. Těhotenství zvyšuje objem krve a srdeční výdej. Při mírné až středně těžké plicní stenóze může těhotenství a porod bezpečně pokračovat.

Fallotova tetralogie. Fallotova tetráda je klasifikována jako klasická „modrá“ srdeční choroba. Skládá se ze stenózy výtokového traktu pravé komory, defektu velkého komorového septa, posunutí kořene aorty doprava a hypertrofie pravé komory. U žen s Fallotovou tetrádou představuje těhotenství riziko jak pro matku, tak pro plod. Zvláště nebezpečné je časné poporodní období, kdy může dojít k těžkým synkopálním záchvatům. U Fallotovy tetrády je procento komplikací, jako je rozvoj srdečního selhání, vysoké a smrtelné následky pro matku a plod jsou poměrně vysoké. U žen, které prodělaly radikální operaci této vady, je vyšší pravděpodobnost příznivého průběhu těhotenství a porodu.

Eisenmeigerův syndrom- patří do skupiny „modrých“ neřestí. Pozorováno s velkými defekty v srdeční přepážce nebo anastomózou velkého průměru mezi aortou a plicní tepnou (tj. s defekty mezikomorového a mezisíňového septa, otevřený ductus arteriosus). Eisenmeigerův syndrom často komplikuje trombózu v systému plicních tepen, trombózu mozkových cév a oběhové selhání. U Eisenmengerova syndromu je riziko úmrtí matky i plodu velmi vysoké.

vrozená aortální stenóza- může být subvalvulární (vrozená a získaná), chlopenní (vrozená a získaná) a supravalvulární (vrozená). Těhotné ženy s lehkou nebo středně těžkou vrozenou aortální stenózou těhotenství dobře snášejí, ale riziko rozvoje subakutní bakteriální endokarditidy v poporodním období nezávisí na závažnosti stenózy.

Koarktace aorty(stenóza isthmu aorty). Vada je způsobena zúžením aorty v oblasti jejího isthmu (hranice oblouku a sestupná část aorty). Koarktace aorty je často kombinována s bikuspidální aortální chlopní. Koarktace aorty může být komplikována mozkovým krvácením, disekcí nebo rupturou aorty a subakutní bakteriální endokarditidou. Většina běžná příčina smrt je ruptura aorty.

METODY STUDIA KARDIOVASKULÁRNÍHO SYSTÉMU U TĚHOTNÝCH ŽEN

Anamnéza - může obsahovat důležité informace o době výskytu revmatismu, délce trvání srdeční vady, počtu prodělaných revmatických záchvatů, poruchách krevního oběhu apod.

Elektrokardiografie - registrace elektrických jevů, ke kterým dochází v srdečním svalu při jeho vzrušení.

Vektorová kardiografie - Identifikace známek hypertrofie srdce.

rentgenové vyšetření - bez dostatečného odůvodnění by se nemělo provádět během těhotenství.

Metody výzkumu radionuklidů - se nesmí užívat během těhotenství.

Fonokardiografie - metoda záznamu zvuků (tónů a zvuků) vyplývajících z činnosti srdce a slouží k posouzení jeho práce a rozpoznání poruch včetně chlopenních vad.

echokardiografie - slouží ke studiu hemodynamiky a kardiodynamiky, stanovení velikosti a objemu srdečních dutin, posouzení funkčního stavu myokardu. Metoda je neškodná pro matku a plod.

Reografie - zjistit stav cévního tonu, jejich elasticitu, prokrvení v těhotenství.

Načtené vzorky - posoudit funkční stav myokardu. Testy se zátěží na cyklistickém ergometru do tepové frekvence 150 za minutu se využívají i u těhotných žen.

Studie funkce zevního dýchání a acidobazického stavu.

Krevní studie.

ŘÍZENÍ TĚHOTENSTVÍ A PORODU U ŽENY S ONEMOCNĚNÍMI KARDIOVASKULÁRNÍHO SYSTÉMU

Když už mluvíme o taktice těhotenství a porodu u žen s onemocněním kardiovaskulárního systému, je třeba říci, že otázka udržení těhotenství a jeho bezpečnosti pro matku a nenarozené dítě by měla být rozhodnuta nejen před těhotenstvím, ale také lépe před porodem pacientky. manželství. Základem správného vedení a léčby těhotných žen trpících kardiovaskulárním onemocněním je přesná diagnostika zohledňující etiologii onemocnění.

K velkým zátěžím kardiovaskulárního systému během těhotenství dochází v 7.–8. měsíci těhotenství a při porodu. Proto by těhotné ženy měly být hospitalizovány alespoň třikrát:

I hospitalizace- v 8.-10. týdnu těhotenství k upřesnění diagnózy a vyřešení otázky možnosti udržení těhotenství.

Při mitrální stenóze I st. Těhotenství může pokračovat, pokud nedojde k exacerbaci revmatického procesu.

Insuficience mitrální chlopně je kontraindikací těhotenství pouze při srdeční slabosti nebo aktivaci revmatického procesu, stejně jako při kombinaci s poruchou srdečního rytmu a oběhovým selháním.

Stenóza aortální chlopně - těhotenství je kontraindikováno v případě známek myokardiální insuficience, s výrazným zvýšením velikosti srdce těhotné ženy.

Insuficience aortální chlopně je přímou kontraindikací.

Vrozené malformace světlého typu jsou kompatibilní s těhotenstvím, pokud nejsou doprovázeny plicní hypertenzí.

Pacienti po operaci srdce jsou léčeni odlišně.

Akutní revmatický proces nebo exacerbace chronického je kontraindikací těhotenství.

Shrneme-li výše uvedené, můžeme říci, že o otázce ukončení těhotenství do 12. týdne se rozhoduje v závislosti na závažnosti vady, funkčním stavu oběhového systému a stupni aktivity revmatického procesu.

II hospitalizace- ve 28.-29. týdnu těhotenství sledovat stav kardiovaskulárního systému a v případě potřeby udržovat srdeční činnost v období maximální fyziologické zátěže.

III hospitalizace- ve 37-38 týdnech se připravit na porod a zvolit způsob porodu.

Když jsou známky oběhového selhání, exacerbace revmatismu, výskyt fibrilace síní, pozdní gestóza těhotných žen nebo těžká anémie, musí být pacientka hospitalizována bez ohledu na délku těhotenství.

Problematika pozdějšího ukončení těhotenství je poměrně složitá. Nezřídka se objeví problém, který je pro pacientku méně nebezpečný: těhotenství ukončit nebo ho dále rozvíjet. V každém případě, pokud se objeví známky oběhového selhání nebo jakákoli interkurentní onemocnění, pacient by měl být hospitalizován, podroben důkladnému vyšetření, léčbě. S neúčinností léčby, přítomností kontraindikací chirurgického zákroku na srdci se rozhoduje o ukončení těhotenství. Těhotenství po 26. týdnu by mělo být ukončeno břišním císařským řezem.

Dosud se mnoho lékařů domnívalo, že porod v termínu císařským řezem snižuje zátěž kardiovaskulárního systému a snižuje úmrtnost těhotných žen trpících srdečními vadami. Mnoho autorů však doporučuje u těžkých stupňů srdečních vad provést porod císařským řezem, nikoli však jako poslední možnost u vleklých porodů přirozenými porodními cestami, komplikovanými srdeční dekompenzací, ale jako preventivní opatření prováděné na čas.

Nedávno se poněkud rozšířil indikace k císařskému řezu u pacientů s kardiovaskulárními chorobami. Patří mezi ně následující:

oběhové selhání II-B - III stadium;

Revmocarditida II a III stupeň aktivity;

Výrazná mitrální stenóza;

Septická endokarditida;

Koarktace aorty nebo přítomnost známek vysoké arteriální hypertenze nebo známky počínající disekce aorty;

Těžká přetrvávající fibrilace síní;

Rozsáhlý infarkt myokardu a známky hemodynamického zhoršení;

Kombinace srdečních onemocnění a porodnické patologie.

Kontraindikací císařského řezu je těžká plicní hypertenze.

Samoporod přirozenými porodními cestami je povolen s kompenzací krevního oběhu u pacientů s nedostatečností mitrální chlopně, kombinovanou mitrální srdeční vadou s převahou stenózy levého antriventrikulárního ústí, aortální srdeční vadou, vrozenými srdečními vadami „bledého typu“ s povinnou porodní anestézií, aby se zabránilo vzniku nebo zhoršení srdečního selhání (mělo by se začít s injekcí / m 2 ml 0,5% roztoku diazepamu a 1 ml 2% promedolu již od okamžiku, kdy se objeví první kontrakce).

Úspěšný porod pacientkám s těžkými vrozenými a získanými srdečními vadami lze usnadnit provedením porodu při hyperbarické oxygenoterapii s přihlédnutím k možným komplikacím HBOT v poporodním období.

CÉVNÍ DYSTONIE U TĚHOTNÝCH ŽEN

Poruchy cévního tonu, které jsou komplikací těhotenství nebo příznaky extragenitálního onemocnění, zhoršují podmínky pro vývoj plodu, zvyšují riziko patologického průběhu porodu, a tím přispívají ke zvýšení perinatální úmrtnosti a dětské morbidity. Frekvence vaskulární dystonie u těhotných žen se pohybuje od 10,4 do 24,3 %. Mezi klinické varianty poruch cévního tonu u těhotných žen patří arteriální hypo- a hypertenze, ke kterým dochází během těhotenství. Stav hypo- a hypertenze, který se vyskytuje před těhotenstvím a přetrvává během těhotenství, je nejčastěji spojen s neurocirkulační dystonií.

Nejpřijatelnější je v současnosti klasifikace neurocirkulační dystonie, postavená s přihlédnutím k povaze srdečních poruch a charakteristikám hemodynamických změn. Existují následující typy neurocirkulační dystonie:

srdeční, který je charakterizován bolestí v oblasti srdce, palpitacemi s normálním krevním tlakem;

hypotenzní, u kterých jsou často pozorovány obecné neurologické poruchy, cerebrovaskulární, srdeční příznaky se stabilním poklesem krevního tlaku pod 100/60 mm Hg;

hypertenzní, vyznačující se nestabilitou krevního tlaku s tendencí ke zvýšení, převahou kardiálních a mozkových příznaků.

TĚHOTENSTVÍ A DÍTĚ V HYPOTENCI

Frekvence arteriální hypotenze u těhotných žen je podle různých autorů od 4,2-12,2 % do 32,4 %. Arteriální hypotenze je důsledkem celkových poruch v těle, příznakem celkového onemocnění, kdy se mění tonus nejen cév, ale i jiných orgánů. Arteriální hypotenze nepříznivě ovlivňuje průběh těhotenství a porodu, vývoj plodu a novorozence. Nejčastějšími komplikacemi v těhotenství jsou časná toxikóza, hrozící potrat, potrat, pozdní preeklampsie a anémie.

Nejčastějšími komplikacemi při porodu je předčasná ruptura plodová voda, slabost pracovní aktivity, ruptury hráze. Následné a poporodní období u 12,3-23,4 % žen komplikuje krvácení. Poporodní období - subinvoluce dělohy, lochiometr a endomyometritida. Relativně malá krevní ztráta (400-500 ml) u rodiček s arteriální hypotenzí často způsobuje těžký kolaps.

Frekvence chirurgických zákroků je: C-sekce– 4,6 %; manuální vstup do dutiny děložní - 15,3 %.

Při arteriální hypotenzi je frekvence intrauterinní hypoxie plodu a asfyxie novorozence 30,7 %, počet porodních poranění se zvyšuje na 29,2 %, počet nedonošených dětí na 17 % a dětí s malnutricí I-II stupně na 26,1 %. Hodnocení stavu dětí na stupnici Apgar bylo statisticky významně sníženo.

Těhotným ženám s arteriální hypotenzí bude předepsán extrakt z eleuterokoka nebo pantokrinu, 20-25 tobolek. 3x denně 10% roztok benzoátu sodného kofeinu, 1 ml. s / c, thiamin, pyridoxin 1 ml / m denně, / infuze roztoku glukózy s nízkou koncentrací (5-10%) s kyselinou askorbovou.

Před porodem je opodstatněné použití komplexní prenatální přípravy - vytvoření nehormonálního glukózo-kalcium-vitamínového pozadí s probíhající terapií placentární insuficience.

TĚHOTENSTVÍ A POROD S HYPERTENZÍ

Mezi nejčastější formy onemocnění kardiovaskulárního systému patří hypertenze, esenciální arteriální hypertenze. Arteriální hypertenze je detekována u 5 % těhotných žen. Z tohoto počtu je v 70% případů pozdní gestóza, v 15-25% - hypertenze, ve 2-5% - sekundární hypertenze spojená s onemocněním ledvin, endokrinní patologií, onemocněním srdce a velkých cév.

Podle A.L. Myasnikov (1965) rozlišuje tři stadia onemocnění s jejich dalším rozdělením na fáze A a B.

Fáze I

A - charakterizované zvýšením krevního tlaku při psychické zátěži.

B - přechodná hypertenze: krevní tlak na chvíli a za určitých podmínek stoupá.

Etapa II

A - charakterizovaná přetrvávající, ale ne stabilní hypertenzí.

B - vyznačující se výrazným a přetrvávajícím zvýšením krevního tlaku. Existují hypertenzní krize. Všimněte si známek anginy pectoris. Zjistit změny na fundu.

Stupeň III - jsou pozorovány sklerotické změny spolu s přetrvávajícím a významným zvýšením krevního tlaku, sklerotické změny v orgánech a tkáních.

A je kompenzováno.

B - dekompenzovaný, dochází k porušení funkcí orgánů, rozvoji srdečních a selhání ledvin, cévní mozková příhoda, hypertenzní retinopatie.

Klinický obraz hypertenze v těhotenství se příliš neliší od hypertenze u netěhotných žen a závisí na stadiu onemocnění. Složitost diagnostiky spočívá v tom, že mnoho těhotných žen, zejména mladých, si změny krevního tlaku neuvědomuje. Posoudit míru depresivního účinku těhotenství na počáteční formy hypertenze může být velmi obtížné. Navíc často se rozvíjející preeklampsie v druhé polovině těhotenství ztěžuje diagnostiku hypertenze.

V diagnostice hypertenze pomáhá správně odebraná anamnéza včetně rodinné anamnézy. Pozor byste si měli dát na údaje lékařských prohlídek ve škole, v práci. Pokud má těhotná žena opakované porody, zjistěte si průběh těch předchozích. Při analýze stížností pacientů je třeba věnovat pozornost bolestem hlavy, krvácení z nosu, bolesti v oblasti srdce atd.

Objektivní vyšetření zahrnuje povinné měření krevního tlaku v obou pažích, EKG a vyšetření očního pozadí.

Na inscenuji hypertonici zaznamenávají opakující se bolesti hlavy, tinnitus, poruchy spánku, vzácné krvácení z nosu. EKG obvykle vykazuje známky hyperfunkce levé komory, fundus nemění.

Na etapa II bolesti hlavy jsou trvalé, dušnost při námaze. Existují hypertenzní krize. Na EKG jsou výrazné známky hypertrofie levé komory, změny na fundu.

III etapa hypertenze je extrémně vzácná, protože ženy v této skupině mají sníženou schopnost otěhotnět.

Při diferenciální diagnostice s preeklampsií druhé poloviny těhotenství je třeba mít na paměti, že ve stadiu I a II hypertenze zpravidla nedochází ke změnám v moči, nedochází k edému, poklesu denní diurézy a hypoproteinémii. .

ŘÍZENÍ TĚHOTENSTVÍ A PORODU

Nejčastější komplikací hypertenze je rozvoj preeklampsie, která se projevuje od 28. – 32. týdne těhotenství. Preeklampsie je zpravidla extrémně obtížná, špatně léčitelná a v dalších těhotenstvích se opakuje. Při hypertenzi trpí plod. Porušení funkce placenty vede k hypoxii, podvýživě až smrti plodu. Častou komplikací hypertenze je oddělení normálně umístěné placenty.

Porod s hypertenzí se často stává rychlým, rychlým nebo zdlouhavým, což negativně ovlivňuje plod. Pro správné vedení porodu u hypertenze je nutné posoudit závažnost onemocnění a identifikovat možné komplikace. Za tímto účelem je těhotná žena trpící hypertenzí během těhotenství třikrát hospitalizována.

1. hospitalizace - do 12 týdnů těhotenství. Pokud je detekováno stadium IIA onemocnění, lze těhotenství udržet bez souběžných poruch kardiovaskulárního systému, ledvin atd. Stádium IIB a III slouží jako indikace k ukončení těhotenství.

II hospitalizace ve 28-32 týdnech - období největší zátěže kardiovaskulárního systému. Během těchto období důkladné vyšetření pacienta a korekce terapie.

III hospitalizace by měla být provedena 2-3 týdny před očekávaným porodem, aby byla žena připravena na porod.

Nejčastěji se porod provádí přirozenými porodními cestami. V prvním období je nutná adekvátní anestezie, antihypertenzní terapie a časná amniotomie. V období exilu je antihypertenzní terapie posílena pomocí gangliových blokátorů. V závislosti na stavu rodící ženy a plodu se II. období zkracuje perineotomií nebo porodnickými kleštěmi. Ve III. fázi porodu se provádí profylaxe krvácející. Během porodního aktu je zabráněno hypoxii plodu.

LÉČBA

Terapie hypertenze zahrnuje vytvoření psycho-emocionálního klidu pro pacienta, přísné dodržování denního režimu, diety, farmakoterapii a fyzioterapii.

Lékařské ošetření prováděné pomocí komplexu léků působících na různé vazby v patogenezi onemocnění. Aplikujte následující antihypertenziva: diuretika (furosemid, brinaldix, dichlothiazid); léky, které působí na různých úrovních sympatického systému, včetně a a b -adrenergní receptory (anaprilin, klonidin, methyldopa); vazodilatátory a antagonisté vápníku (apressin, verapamil, fenitidin); antispasmodika (dibazol, papaverin, no-shpa, eufillin).

Fyzioterapeutické procedury zahrnují elektrospánek, induktotermii chodidel a nohou, diatermii perirenální oblasti. Velký efekt má hyperbarická oxygenoterapie.

Mikromorfometrické studie placenty odhalily změny v poměru strukturních prvků placenty. Snižuje se plocha intervilózního prostoru, stroma, kapiláry, vaskulární index, zvětšuje se plocha epitelu.

Histologické vyšetření zaznamenalo fokální angiomatózu, rozšířený dystrofický proces v syncyciu a trofoblastu, fokální nadbytek mikrovaskulatury; ve většině případů hodně „slepených“ sklerotických klků, fibróza a edém stromatu klků.

K nápravě placentární insuficience byla vyvinuta terapeutická a preventivní opatření, zahrnující kromě látek normalizujících cévní tonus léky ovlivňující placentární metabolismus, mikrocirkulaci a bioenergetiku placenty.

Všem těhotným ženám s vaskulární dystonií jsou předepisovány léky, které zlepšují mikrocirkulaci (pentoxifylin, eufillin), biosyntézu bílkovin a bioenergetiku (Essentiale), mikrocirkulaci a biosyntézu bílkovin (alupent).

PREVENCE

Preventivní opatření při komplikacích těhotenství a porodu s hypertenzí - pravidelné sledování těhotné v poradně ženy porodníkem-gynekologem a praktickým lékařem, povinná trojnásobná hospitalizace těhotné i při dobrém zdravotním stavu a účinná ambulantní antihypertenzní terapie.

Anémie u těhotných žen

Anémie v těhotenství se dělí na získal (nedostatek železa, bílkovin, kyseliny listové) a kongenitální(srpkovitá cela). Frekvence anémie, určená snížením hladiny hemoglobinu v krvi podle standardů WHO, se v různých oblastech světa liší v rozmezí 21–80 %. Existují dvě skupiny anémie: anémie diagnostikované během těhotenství a ty, které existovaly před jejím nástupem. Nejčastěji se anémie vyskytuje během těhotenství.

U většiny žen se do 28.–30. týdne těhotenství rozvine anémie spojená s nerovnoměrným zvýšením objemu cirkulující krevní plazmy a objemu červených krvinek. Výsledkem je snížení hematokritu, snížení počtu červených krvinek a snížení hemoglobinu. Takové změny v obrazu červené krve zpravidla neovlivňují stav a pohodu těhotné ženy. Skutečná anémie těhotných žen je doprovázena typickým klinickým obrazem a ovlivňuje průběh těhotenství a porodu.

ETIOLOGIE A PATOGENEZE

Anémie u těhotných žen je důsledkem mnoha důvodů, včetně těch, které jsou způsobeny těhotenstvím: vysoká hladina estrogenu, časná toxikóza, která brání vstřebávání prvků železa, hořčíku a fosforu v gastrointestinálním traktu, které jsou nezbytné pro krvetvorbu.

Pro vznik anemických stavů v těhotenství má význam zejména častý porod s dlouhou dobou laktace, který vyčerpává zásoby železa a dalších protianemických látek v organismu žen. Anémie byla zaznamenána u revmatismu, diabetes mellitus, gastritidy, onemocnění ledvin a infekčních onemocnění. Denní potřeba železa je 800 mg (300 mg na plod). Při nedostatečném příjmu železa v těle nebo nedostatečném vstřebávání z nedostatku bílkovin se u těhotné ženy rozvine anémie z nedostatku železa, Hb je pod 110 g/l. Megaloblastická anémie je spojena s nedostatkem folátu. Za jednu z příčin vzniku anémie u těhotných žen je považován progresivní nedostatek železa, který souvisí s využitím železa pro potřeby fetoplacentárního komplexu, ke zvýšení hmoty cirkulujících červených krvinek. Většina žen ve fertilním věku má nedostatečný přísun železa a tento přísun klesá s každým dalším porodem, což je komplikováno zejména krvácením a rozvojem posthemoragické (nedostatek železa) anémie. Nedostatek železa v těle ženy může být způsoben jeho nedostatečným obsahem v běžné stravě, způsobem zpracování potravy a ztrátou vitamínů nezbytných pro jeho vstřebávání (kyselina listová, vitamíny B 12, B 6 , S); s nedostatkem dostatečného množství syrové zeleniny a ovoce ve stravě, živočišných bílkovin. Všechny tyto faktory se mohou vzájemně kombinovat a vést u těhotných žen ke vzniku skutečné anémie z nedostatku železa. Jak víte, anémie u těhotných žen je často kombinována s porodní i extragenitální patologií.

DIAGNOSTIKA

Hodnocení závažnosti onemocnění, hladiny hematokritu, koncentrace železa v plazmě, vazebné kapacity transferinu pro železo a indexu saturace transferinu železem. S rozvojem onemocnění klesá koncentrace železa v krevní plazmě a zvyšuje se schopnost vázat železo, v důsledku čehož procento saturace transferinu železem klesá na 15 % nebo méně (normálně 35–50 %). Index hematokritu klesá na 0,3 nebo méně.

Zásoby železa se posuzují podle hladiny feritinu v krevním séru pomocí radioimunitní metody. Kromě toho provádějí další biochemické studie krevních parametrů, vyšetřují funkci jater, ledvin, gastrointestinální trakt. Je nutné vyloučit přítomnost specifických infekčních onemocnění, nádorů různé lokalizace.

PRŮBĚH A MANAGEMENT TĚHOTENSTVÍ A DÍTĚTE PŘI ANÉMII

Mezi komplikacemi těhotenství s anémií je na prvním místě toxikóza první poloviny těhotenství (15,2 %). Tato komplikace je častěji pozorována u primigravida (26,2 %). Hrozba ukončení těhotenství se setkává s téměř stejnou frekvencí jak v časném (10,1 %), tak v pozdním (10,9 %) období těhotenství. Je třeba poznamenat, že hrozba ukončení těhotenství v časných stádiích je častější u primigravida a v pozdní termíny známky ukončení těhotenství zaznamenává téměř každá čtvrtá žena s vícečetným porodem.

Při těžké anémii se 42 % dětí rodí předčasně, přirozeně se vyvíjí podvýživa. Anémie u těhotných žen je rizikovým faktorem, který ovlivňuje utváření funkce zevního dýchání u novorozenců. Až 29 % novorozenců se rodí ve stavu asfyxie. Při anémii u matek výrazně stoupá riziko narození dětí s nízkou tělesnou hmotností a podvýživa je výrazná zejména u těžké anémie.

Při anémii těhotných žen v poporodním a časném poporodním období se často vyskytuje taková hrozivá komplikace, jako je krvácení.

Vysoký výskyt anémie u těhotných žen a jejich nepříznivé důsledky pro plod, novorozence a dítě nízký věk naznačují potřebu dalšího studia problému a hledání způsobů, jak předcházet a léčit tuto běžnou těhotenskou komplikaci.

Při studiu ukazatelů metabolismu bílkovin byla získána zajímavá data. Bylo zjištěno signifikantní snížení hladiny celkových bílkovin v krevním séru (o 25 % u lehké anémie a o 32 % u středně těžké anémie). Při studiu metabolismu bílkovin byly stanoveny hlavní molekulární mechanismy biosyntézy bílkovin v placentě. To naznačuje, že placentární nedostatečnost, která se vyvine u těhotných žen, je sekundární, protože tvorba a fungování placenty probíhá v těle, jehož homeostáza se liší od normálu. Při studiu obsahu pohlavních steroidních hormonů byla také zjištěna hluboká porušení, indikující těžkou placentární nedostatečnost. Koncentrace estradiolu v krevním séru těhotných žen s anémií je snížena více než 2,5krát ve srovnání s koncentrací zdravých těhotných žen, vylučování estriolu v II trimestru je sníženo o 32% a ve III - o 45% .

Rozvoj placentární insuficience při anémii u těhotných žen zvyšuje riziko narození dětí s nízkou tělesnou hmotností, se známkami intrauterinní malnutrice, ve stavu asfyxie.

Skutečnost nepříznivého účinku anémie u matky na postnatální vývoj dítěte se zdá být nesporná: zpoždění tělesné hmotnosti, růst, zvýšení infekční morbidity, snížení humorální imunity atd. To vše umožňuje přiřadit děti narozené matkám s anémií do nejrizikovější skupiny pro rozvoj perinatální a kojenecké morbidity.

Při anémii středního a těžkého stupně se provádí cílená korekce metabolických poruch charakteristických pro chronickou placentární insuficienci. Kromě tradičních metod léčby anémie, včetně použití přípravků železa, kyseliny askorbové, potravinářské výrobky pro klinickou výživu: enpit (45 g denně) a směs suchých bílkovin (až 12 g denně). Placentární nedostatečnost je navíc korigována léky, které zlepšují její fungování: esenciální olej, zixorin, pentoxifylin, aminofillin.

Léková korekce placentární insuficience u těhotných žen s anémií mírné a střední závažnosti se provádí podle následujícího schématu:

Enpit protein do 45 g nebo suchá proteinová směs do 12 g denně;

Kyselina askorbová 0,5 g 3krát denně;

Methionin 0,25 g nebo kyselina glutamová 0,5 g 4krát denně;

5% roztok glukózy, 200 ml, 2,4% roztok aminofillinu, 10 ml, nitrožilní kapání;

Methylxanthiny - pentoxifylin 7 mg/kg;

Bioantioxidant - Essentiale v množství 0,5 mg/kg.

Léky se vybírají pro každou těhotnou ženu s ohledem na individuální citlivost, závažnost anémie a závažnost placentární insuficience.

Vrozené megaloblastické anémie jsou nebezpečné, protože mají vysokou mateřskou a dětskou perinatální morbiditu a mortalitu.
výběr žen podle rizika rozvoje této patologie, třídy na FPPP před porodem, prenatální hospitalizace.

Anémie- klinický a hematologický syndrom, způsobený poklesem koncentrace hemoglobinu a (ve většině případů) erytrocytů na jednotku objemu krve. Závažnost anémie je dána hladinou hemoglobinu v periferní krvi. Existují tři stupně závažnosti: I - hemoglobin 100-91 g / l, erytrocyty 3,6-3,2 x 10 * 12 / l; II - hemoglobin 90-71 g / l, erytrocyty 3,2-3,0 x 10 * 12 / l; III - hemoglobin méně než 70 g/l, erytrocyty méně než 3,0 x 10*12/l.

Těhotenská anémie je častým typem anémie, která nepříznivě ovlivňuje(1) průběh gestačního procesu (fetoplacentární insuficience), (2) porod (výrazně zvyšuje riziko abnormální kontraktilní aktivity dělohy, krvácení během porodu a časného poporodního období, četnost hnisavých zánětlivých onemocnění vnitřních orgánů pohlavních orgánů v šestinedělí), (3) stav plodu (nitroděložní hypoxie plodu, syndrom zpomalení růstu plodu) a (4) novorozenec (komplikace průběhu časného novorozeneckého období: dochází k velkému úbytku tělesné hmotnosti a její pomalejší rekonvalescence, opožděné odpadnutí pupečníku, opožděná epitelizace pupeční rány, prodloužená fyziologická žloutenka, vysoké riziko infekčních onemocnění).

Rizikové faktory pro anémii v těhotenství: (1) jedním z rizikových faktorů je nedostatek železa v potravě a jeho zvýšená konzumace (chronické krevní ztráty; chronická hemoglobinurie apod.); chronický nedostatek nebo nadbytek jiných stopových prvků v potravinách a pitné vodě (měď, zinek, molybden); (2) narušení metabolismu železa v důsledku špatného využití železa (syndrom poruchy vstřebávání železa) nebo hypovitaminózy nebo v důsledku onemocnění jater - hepatóza, těžká preeklampsie, při které jsou narušeny procesy ukládání feritinu a hemosiderinu, a vzniká nedostatek syntézy proteinů transportujících železo; (3) časté porody s krátkými intervaly mezi těhotenstvími, vícečetná těhotenství; (4) laktace; (5) chronická infekční onemocnění a chronická onemocnění vnitřní orgány; (6) zatížená porodnická anamnéza: multipary; spontánní potraty v historii; krvácení u předchozích porodů přispívá k vyčerpání zásob železa v těle; komplikovaný průběh tohoto těhotenství: vícečetné těhotenství; časná toxikóza; mladý věk těhotné ženy (do 17 let); nulipary starší 30 let; exacerbace chronických infekčních onemocnění během těhotenství; preeklampsie; placenta previa; předčasné oddělení placenty; (7) nepříznivá ekologická situace (znečištění životního prostředí chemikáliemi a pesticidy).

Etiopatogenetické varianty anémie u těhotných žen: (1) ve většině případů (až 98–99 %) je anémie těhotných žen důsledkem stavů z nedostatku železa; na konci těhotenství mají téměř všechny ženy skrytý nedostatek železa, u 1/3 z nich se rozvine anémie z nedostatku železa; (2) anémie (pokles koncentrace hemoglobinu) na pozadí fyziologické hemodiluce, která dosahuje maximálních hodnot do 32. týdne těhotenství (od 16. do 18. týdne těhotenství se objem cirkulující plazmy zvyšuje o 40 %, a objem cirkulujících erytrocytů se zvyšuje pouze o 20–25 %); (3) anémie spojená s nedostatkem vitaminu B12 (velmi vzácná v těhotenství); (4) anémie spojená s nedostatkem kyseliny listové je v těhotenství také extrémně vzácná a představuje 1 % všech anémií v těhotenství; často se vyvíjí ve III trimestru těhotenství, před porodem a v časném poporodním období.

Klinické příznaky anémie: celková slabost, únava, závratě, někdy mdloby, bušení srdce, dušnost při námaze. Podobné obtíže se objevují již u středně těžké a těžké anémie. Při mírném stupni anémie nebývá pohoda těhotné ženy narušena a diagnózu lze stanovit až po laboratorním vyšetření krve.

Diagnostika anémie u těhotných žen (kromě analýzy obtíží, klinického obrazu a identifikace rizikových faktorů) je stanovení následujících ukazatelů: (1) počet erytrocytů a hemoglobinu, barevný index, hematokrit; (2) stanovení ukazatelů obsahu a metabolismu železa (koncentrace železa a feritinu v krevním séru, saturační koeficient transferinu, hladina protoporfyrinů v erytrocytech, hladina vazebné kapacity pro železo v séru a transferinu) , celkový protein, proteinové frakce; (3) retikulocyty.

Léčba anémie těhotných žen I. stupně se provádí ambulantně, anémie II a III stupně - v nemocnici. Principy terapie: (1) proteinová dieta; (2) náprava nedostatku železa, bílkovin, stopových prvků, vitamínů; (3) odstranění tělesné hypoxie; (4) léčba placentární insuficience; (5) normalizace hemodynamiky, systémových, metabolických a orgánových poruch; (6) prevence těhotenských a porodních komplikací; (7) včasná rehabilitace v poporodním období; (8) plánování rodičovství. Pokud během těhotenství nebylo možné vyléčit anémii, pak po porodu je nutné provést celý cyklus užívání léků ročně po dobu jednoho měsíce, dokud se stav nenormalizuje. (!) Taktika vedení porodu při anémii se určuje v závislosti na porodnické situaci.

Léčebná terapie. Je nemožné zastavit anémii z nedostatku železa bez doplňků železa pouze pomocí stravy sestávající z potravin bohatých na železo. Těhotným ženám s anémií z nedostatku železa však musí být předepsána speciální dieta. Největší množství železa se nachází v masných výrobcích. Tradiční léčbou anémie z nedostatku železa v těhotenství je užívání perorálních doplňků železa. V současné době se perorální ferropreparáty dělí do dvou hlavních skupin: (1) iontové přípravky - soli železnatého železa: Aktiferrin, Sorbifer durules, Tardiferron, Totema, Ferro-Folgamma, Ferretab, Ferroplex, Fenyuls aj. a (2) neiontové přípravky - jsou prezentovány protein a hydroxid polymaltózový komplex trojmocného železa: Maltofer, Ferrum Lek, Ferlatum. Úspěšná terapie také vyžaduje nejen železo, ale také řadu mikroelementů, které se podílejí na syntéze hemoglobinu - manganu a mědi (například lék "Totema").

Při intoleranci perorálních léků, syndromu absorpce železa, potřebě feroterapie při exacerbaci žaludečních a dvanáctníkových vředů, chronických ztrátách krve při nadměrném příjmu železa ve formě perorálních léků, jakož i těžké anémii z nedostatku železa a potřebě rychlého odpovědi na léčbu je indikována parenterální terapie železem ("Ferrum LEK", "Ektofer", "Venofer"). Neúčinnost feroterapie a hladina hemoglobinu pod 95 g/l jsou dostatečnou indikací pro terapii rekombinantním lidským erytropoetinem. těžké anemické stavy během těhotenství s onemocněními vnitřních orgánů, stejně jako nedostatečný účinek léčby železem nebo intolerance, kdy obsah hemoglobinu v krvi klesne pod 60 g / l a hematokrit je pod 0,3 (30%), může sloužit jako indikace k transfuzi erytrocytů. Mezi nelékové terapie patří hyperbarická oxygenoterapie a ozonová terapie.

Prevence. Profylaxe anémie je nutná u těhotných žen s vysokým rizikem rozvoje anémie (viz rizikové faktory anémie v těhotenství). Prevence spočívá v předepisování malé dávky preparátů železa (1-2 tablety denně) po dobu 4-6 měsíců, počínaje 12.-14. týdnem těhotenství. Doporučuje se zvýšit obsah masných výrobků v každodenní stravě (nutný je dostatečný příjem nejen bílkovin, ale i makro a mikroprvků, vitamínů). WHO (2001) doporučuje profylaktické užívání železa (60 mcg/den) a kyseliny listové (400 mg/den) všem těhotným ženám od raná data(nejpozději do 3. měsíce), do porodu, a pokud žena kojí, tak do 3 měsíců po porodu.

RCHD (Republikové centrum pro rozvoj zdraví Ministerstva zdravotnictví Republiky Kazachstán)
Verze: Klinické protokoly Ministerstva zdravotnictví Republiky Kazachstán - 2013

Anémie komplikující těhotenství, porod a šestinedělí (O99.0)

porodnictví a gynekologie

obecná informace

Stručný popis

Schválený
o odborné komisi
o vývoji zdraví
ministerstvo zdravotnictví
Kazašská republika
Protokol č. 23 ze dne 12.12.2013

Název protokolu: Anémie v těhotenství.

Anémie v těhotenství- anémie, která vzniká během těhotenství (zejména začínající v II. nebo III. trimestru) v důsledku nedostatečného uspokojení zvýšené potřeby organismu matky a plodu látek nezbytných pro krvetvorbu (M.M. Shekhtman, 2011).

Kód protokolu:

Zkratky použité v protokolu:
J - nedostatek železa
DNA - deoxyribonukleová kyselina
IDA – anémie z nedostatku železa
WDS - stav nedostatku železa
PONRP - předčasné oddělení normálně umístěné placenty
PN - placentární insuficience
CPU - barevný indikátor

Datum vývoje protokolu: 2013

Uživatelé protokolu: terapeut, praktický lékař, hematolog, porodník-gynekolog, chirurg.

Klasifikace

Klinická klasifikace
Existují anémie, které se vyvíjejí během těhotenství (kvůli nedostatku železa, bílkovin, kyseliny listové), které existovaly před jeho nástupem. Ten může být jak získaný, tak vrozený (například srpkovitá anémie).

Závažnost anémie stanoveno podle laboratorních údajů:

Světlo: Hb 120-110 g/l,
- Střední (střední): Hb 109-70 g/l, počet erytrocytů 3,9-2,5×1012/l, Ht

37-24%;
- Těžká: Hb 69-40 g/l; počet erytrocytů 2,5-1,5×1012/l, Ht 23-13 %;
- Velmi závažné: Hb ≤40 g/l; počet erytrocytů je menší než 1,5×1012/l, Ht ≤13 %.

Anémie z nedostatku železa (IDA) je nejčastější v klinické praxi u těhotných žen.

Klinická klasifikace anémie u těhotných žen:
1. Patogenetická varianta:

 nedostatek železa;

 sideroachrestický (nasycený železem);

 redistribuce železa;

 nedostatek B12 a nedostatek kyseliny listové;

 hemolytické;

 anémie se selháním kostní dřeně;

 anémie způsobená snížením objemu cirkulující krve;

 anémie se smíšeným mechanismem vývoje.

2. Závažnost IDA:
Lehký (obsah Hb 90-120 g/l)
Střední (obsah Hb 70-89 g/l)
Závažné (obsah Hb pod 70 g/l)
Například: Těhotenství 22 týdnů. Anémie z nedostatku železa, střední závažnosti, na pozadí zvýšené spotřeby.
Těhotenství 32 týdnů. Aplastická anémie střední závažnosti.

Faktory a rizikové skupiny

Rizikové faktory pro vznik anémie:
. špatné životní podmínky: nevyvážená výživa a nedostatečný příjem železa, bílkovin, vitamínů, kyseliny listové, mikroelementů; . chronická intoxikace, včetně solí těžkých kovů (škodlivá produkce, život v ekologicky nepříznivém regionu);
. chronická onemocnění: revmatismus, diabetes mellitus, gastritida, onemocnění ledvin, chronická ložiska infekce;
. anémie v historii;
. ztráta krve během těhotenství;
. vícečetné těhotenství;
. častý porod s dlouhou dobou laktace;
. nepříznivá dědičnost;
. krátké intervaly mezi porody.

Klinický obraz

Příznaky, průběh

Diagnostická kritéria ***

1) Stížnosti a anamnéza:

A. Nepříznivá historie- anémie před těhotenstvím, hyperpolymenorea, častá těhotenství, přítomnost doprovodných onemocnění vedoucích k anémii, vícečetné těhotenství, anémie endemická oblast, pacientky se silnou a prodlouženou menstruací před otěhotněním, podvýživa, vegetariánství, zhoršené vstřebávání ve střevě z důvodu onemocnění gastrointestinální trakt, helmintiázy;

b. Celkový anemický syndrom: slabost, únava, závratě, bolesti hlavy (častěji večer), dušnost při námaze, bušení srdce, synkopa, mihotání „mouch“ před očima s nízkou hladinou krevního tlaku, Často dochází k mírnému zvýšení teploty, často ospalost během dne a špatné usínání v noci, podrážděnost, nervozita, konflikty, plačtivost, ztráta paměti a pozornosti, ztráta chuti k jídlu.

C. Sideropenický syndrom:

 změny na kůži a jejích přílohách (suchost, olupování, snadné praskání, bledost). Vlasy jsou matné, lámavé, roztřepené, brzy šediví, intenzivně vypadávají, změny nehtů: řídnutí, lámavost, příčné pruhování, někdy lžičkovitá konkávnost (koilonychie).

 Změny na sliznicích (glositida s atrofií papil, praskliny v koutcích úst, úhlová stomatitida).

 Změny v gastrointestinálním traktu (atrofická gastritida, atrofie sliznice jícnu, dysfagie). Obtížné polykání suchého a tvrdého jídla.

 Svalová soustava. Porušení funkce svalového aparátu: imperativ nutkání na močení, inkontinence moči při smíchu, kašel, u dívek někdy noční pomočování).

 Závislost na neobvyklých vůních.

 Perverze chuti (touha jíst nepoživatelné).

 Sideropenická dystrofie myokardu- Sklon k tachykardii, hypotenzi.

 Porušení v imunitní systém (snižuje se hladina lysozymu, B-lysinů, komplementu, některých imunoglobulinů, klesá hladina T- a B-lymfocytů, což přispívá k vysoké infekční morbiditě u IDA a vzniku sekundárního imunodeficitu kombinovaného charakteru).

Anamnéza (podle literárních údajů):

Celková potřeba železa během těhotenství je 1300 mg (300 mg pro plod). Při nedostatečném příjmu železa v těle nebo neúplné absorpci v důsledku nedostatku bílkovin se u těhotné ženy rozvine anémie z nedostatku železa, Hb pod 110 g / l. Existují následující hlavní mechanismy, které přispívají k rozvoji anémie u těhotných žen:

Gynekologická onemocnění provázená vnějším nebo vnitřním krvácením (endometrióza, děložní myomy atd.)

Onemocnění projevující se chronickým krvácením z nosu: idiopatická trombocytopenická purpura, trombocytopatie, Rendu-Oslerova choroba (angiomatóza cév nosní dutiny)

Glomerulonefritida, urolitiáza.

Chronická infekční onemocnění.

Předchozí nedostatek železa (i v zemích s vysokou životní úrovní má pouze 20 % menstruujících žen dostatek zásob železa, aby se zabránilo rozvoji nedostatku železa během těhotenství);

Častá těhotenství a porody, vícečetné těhotenství přispívají k vyčerpání zásob železa v těle;

Chronická ztráta krve různé lokalizace (gastrointestinální, děložní, nosní, renální) v důsledku různých onemocnění;

Malabsorpce železa z potravy ve střevě (enteritida, resekce tenkého střeva, syndrom nedostatečné absorpce, syndrom slepé kličky);

Alimentární nedostatek železa (podvýživa, anorexie různého původu, vegetariánství atd.).

2) fyzikální vyšetření:
. bledost kůže a sliznic;
. "modrá" sklera v důsledku jejich dystrofických změn, mírné nažloutnutí oblasti nasolabiálního trojúhelníku, dlaně v důsledku porušení metabolismu karotenu;
. koilonychia;
. cheilitida (záchvaty);
. nezřetelné příznaky gastritidy;
. nedobrovolné močení (kvůli slabosti svěračů);
. příznaky poškození kardiovaskulárního systému: bušení srdce, dušnost, bolest na hrudi a někdy otoky nohou.

Diagnostika

Seznam základních a doplňkových diagnostických opatření

Seznam hlavních diagnostických opatření:
1. Kompletní krevní obraz (12 parametrů)
2. Biochemický krevní test (celkový protein, urea, kreatinin, ALT, AST, celkový bilirubin a frakce)
3. Analýza moči
4. Pro vyhodnocení účinnosti léčby anémie je nutné jednou měsíčně kontrolovat hladinu hemoglobinu a hematokritu.

Seznam dalších diagnostických opatření:
1. Sérové ​​železo, feritin, kyselina listová, vitamín B12 v séru dle indikací.
2. Sternální punkce a trepanobiopsie dle indikací
3. Ezofagogastroduodenoskopie dle indikací,
4. Ultrazvuk dutiny břišní, ledvin, sleziny při těžké anémii.
5. Po porodu, KLA - 1krát týdně (se střední závažností)

instrumentální výzkum
Za účelem identifikace zdrojů ztráty krve, patologie jiných orgánů a systémů:

 RTG vyšetření trávicího traktu dle indikací, závisí na délce těhotenství (vyšetření 1 trimestru je přísně kontraindikováno, pouze ze zdravotních důvodů),

 rentgenové vyšetření hrudních orgánů dle indikací, závisí na linii těhotenství (vyšetření v 1 trimestru je přísně kontraindikováno, pouze ze zdravotních důvodů),

 fibrokolonoskopie přísně podle indikací,

 sigmoidoskopie přísně podle indikací,

 Ultrazvuk štítné žlázy dle indikací.

 Sternální punkce u hyporegenerativního typu anémie, po konzultaci s hematologem

 Trepanobiopsie u hyporegenerativního typu anémie po konzultaci s hematologem

indikace pro odbornou radu
gastroenterolog - patologie gastrointestinálního traktu, což vede k anémii;

Zubní lékař - problémy se zuby, provázené krvácením z dásní, poruchami žvýkání apod., ORL - problémy nosní sliznice, provázené krvácením,
onkolog - maligní léze, která způsobuje krvácení,
nefrolog - vyloučení onemocnění ledvin,
ftiziatr - krvácení a sekundární anémie na pozadí tuberkulózy,
pulmonolog - ztráta krve na pozadí onemocnění bronchopulmonálního systému,
gynekolog - krvácení z genitálního traktu,
endokrinolog – snížená funkce štítné žlázy, přítomnost diabetické nefropatie,
hematolog - k vyloučení onemocnění krevního systému proktolog - rektální krvácení,
infektiolog - pokud existují známky helminthiázy.

Diferenciální diagnostika

Diferenciální diagnostika

Diferenciální diagnostika anémie z nedostatku železa se provádí s jinými hypochromními anémiemi způsobenými poruchou syntézy hemoglobinu. Patří mezi ně anémie spojená s porušením syntézy porfyrinů (anémie s otravou olovem, s vrozenými poruchami syntézy porfyrinů), stejně jako talasémie. Hypochromní anémie se na rozdíl od anémie z nedostatku železa vyskytuje při vysokém obsahu železa v krvi a depotu, který se nevyužívá pro tvorbu hemu (sideroachrézie), u těchto onemocnění nejsou známky tkáňového nedostatku železa.
Diferenciálním znakem anémie způsobené porušením syntézy porfyrinů je hypochromní anémie s bazofilní punkcí erytrocytů, retikulocytů, zesílená erytropoéza v kostní dřeni s velké množství sideroblasty. Thalasémie je charakterizována terčovitým tvarem a bazofilní punkcí erytrocytů, retikulocytózou a přítomností známek zvýšené hemolýzy.

Léčba v zahraničí

Získejte léčbu v Koreji, Izraeli, Německu, USA

Nechte si poradit ohledně lékařské turistiky

Léčba

Léčebné cíle

 Korekce nedostatku železa, bílkovin, stopových prvků, vitamínů (B12).

 Komplexní léčba anémie a komplikací s ní spojených.

 Odstranění hypoxických stavů, prevence a léčba časné placentární insuficience.

 Normalizace hemodynamiky, systémových, metabolických a orgánových poruch.

 Prevence komplikací těhotenství a porodu, korekce biocenózy.

 Včasná rehabilitace v poporodním období.

Taktika léčby***:
nemedikamentózní léčba
Nemedikamentózní léčba zahrnuje stravu bohatou na železo a bílkoviny. Ale není možné dosáhnout normalizace hladin Hb pouze pomocí stravy, protože malé procento železa se vstřebává z potravy (20 % z masa, 0,2 % z rostlinných produktů). K vyrovnání nedostatku bílkovin se doporučuje používat terapeutickou výživu: speciální produkty léčebná výživa obsahující železo.

lékařské ošetření ***
v těchto částech je nutné uvést odkaz na zdroj, který má dobrou důkazní základnu s uvedením úrovně spolehlivosti. Odkazy by měly být uvedeny v hranatých závorkách s číslováním tak, jak se vyskytují. Tento zdroj by měl být uveden v seznamu literatury pod příslušným číslem.

Léčba IDA by měla zahrnovat následující kroky:

A. Úleva od anémie.

B. Saturační terapie (obnovení zásob železa v těle).
B. Podpůrná péče.

V případě medikamentózní léčby a prevence IDA v těhotenství je nutné se řídit zásadami WHO, které jsou následující: všechny těhotné ženy od samého počátku těhotenství (nejpozději však do 3. měsíce) a poté za 3 měsíce laktace by měla dostávat 50-60 mg elementárního železa denně, dny pro prevenci IDA. Pokud je IDA zjištěna u těhotné ženy, denní dávka se zvyšuje 2krát.
Denní dávka pro prevenci anémie a léčbu mírné formy onemocnění je 60-100 mg železa a pro léčbu těžké anémie - 100-120 mg železa (pro síran železitý).
Zahrnutí kyseliny askorbové do přípravků se solí železa zlepšuje její vstřebávání. V případě hydroxidu železitého (III) mohou být dávky hydroxidu polymaltózy vyšší, asi 1,5krát ve srovnání s posledně jmenovaným, protože. lék je neionogenní, je snášen mnohem lépe než soli železa, přičemž se vstřebává pouze takové množství železa, které tělo potřebuje a pouze aktivní cestou.
Odborníci WHO také doporučují denní příjem kyseliny listové. Přípravky železa se užívají v kombinaci s kyselinou askorbovou a listovou v dávce 400 mcg.
Léčba musí být dlouhodobá. Při adekvátním podávání přípravků železa v dostatečné dávce je vzestup retikulocytů zaznamenán 8-12 den, obsah Hb se zvyšuje do konce 3. týdne. K normalizaci červeného krevního obrazu dochází až po 5-8 týdnech léčby.

Všechny přípravky železa jsou rozděleny do dvou skupin:
1. Iontové přípravky obsahující železo (sůl, polysacharidové sloučeniny dvojmoc.
2. Neiontové sloučeniny, které zahrnují přípravky trojmocného železa, představované komplexem železo-protein a komplexem hydroxid-polymaltóza, komplexem hydroxidu železitého a sacharózy.

Pro úlevu od mírné IDA:
Sůl, polysacharidové sloučeniny dvojmocného železa, trojmocného železa (komplex hydroxid-polymaltóza železa III) 1 tab. x 2 str. v d. 2-3 týdny;
Střední závažnost: Sůl, polysacharidové sloučeniny dvojmocného železa, trojmocného železa (komplex hydroxid-polymaltóza železa III) 1 tab. x 2 str. v d. 1-2 měsíce;

Těžká závažnost: Sůl, polysacharidové sloučeniny dvojmocného železa, trojmocného železa (komplex hydroxid-polymaltóza železa III) 1 tab. x 2 str. v d. 2-3 měsíce.
Během těhotenství by měl být lék užíván po celou dobu těhotenství a nejméně po dobu 3 měsíců laktace.
Délka terapie je samozřejmě ovlivněna hladinou hemoglobinu na pozadí feroterapie a také pozitivním klinickým obrazem!

Indikace pro parenterální podávání přípravků železa:
. Nesnášenlivost perorálních přípravků železa;
. Porušení absorpce železa (enteritida, malabsorpční syndrom, resekce tenkého střeva, resekce žaludku podle Billrotha-II s zahrnutím duodena);
. Peptický vřed žaludku a dvanáctníku během období exacerbace;
. Těžká anémie a životně důležitá potřeba rychlého doplnění nedostatku železa, např. příprava na operaci (odmítnutí hemokomponentní terapie).
Pro parenterální podání se používají přípravky trojmocného železa. Kurzová dávka přípravků železa pro parenterální podání se vypočítá podle vzorce: A = 0,066 M (100 - 6 Hb), kde A je kurzová dávka, mg; M - tělesná hmotnost pacienta, kg; Hb - obsah Hb v krvi, g/l.

Při anémii středního a těžkého stupně se provádí cílená korekce metabolických poruch charakteristických pro chronickou placentární insuficienci.

Léčebný režim pro IDA komplikující těhotenství, porod a poporodní období:

1. Při hladině hemoglobinu nad 110 g/l se terapie provádí podle sekce prevence anémie (ambulantní stadium);
2. Při hladině hemoglobinu 109-90 g/l, hematokritu 27-32% předepište kombinaci léků:

 Dieta, která zahrnuje potraviny bohaté na železo – hovězí jazyk, králičí maso, kuřecí maso, hříbky, pohanka nebo ovesné vločky, luštěniny, kakao, čokoláda, sušené švestky, jablka;

 Sůl, polysacharidové sloučeniny železnatého železa, komplex hydroxidu železitého a polymaltózy v celkové denní dávce 100 mg (perorální příjem) po dobu 1,5 měsíce s kontrolou obecná analýza krev 1krát za měsíc, v případě potřeby prodloužení průběhu léčby až na 3 měsíce;

 kyselina askorbová 2 dr. x 3 r. v domě 2 týdny

3. Když je hladina hemoglobinu pod Hb 69 g/l; hladina erytrocytů nižší než 1,5×1012/l, Ht nižší než 23 %; poraďte se s hematologem.

 Sůl nebo polysacharidové sloučeniny železnatého železa nebo komplex hydroxidu železnatého a polymaltózy ve standardní dávce. Kromě předchozí terapie podávejte obden nitrožilně komplex hydroxidu sacharózy (200 mg/10 ml) železa III.(výpočet dle vzorce), s individuální volbou průběhu v závislosti na hematologických parametrech, v tuto chvíli příjem perorální přípravky železa jsou dočasně zastaveny; kontrola KLA 1krát za 5 dní; Taktika se liší v závislosti na závažnosti anémie během léčby.

4. Při normalizaci hladiny hemoglobinu nad 110 g/l a hematokritu nad 33 % předepište kombinaci přípravků soli nebo polysacharidových sloučenin železnatého nebo komplex hydroxidu železitého a polymaltózy 100 mg 1x týdně po dobu 1 měsíce , pod kontrolou hladiny hemoglobinu (1x za měsíc), kyselina askorbová 2 ostatní x 3 p. za d. 2 týdny (nevztahuje se na patologii trávicího traktu - eroze a vředy jícnu, žaludku), kyselina listová 1 tab. x 2 str. za d. 2 týdny. 5. Při hladině hemoglobinu nižší než 70 g/l lůžková léčba na hematologickém oddělení (do 30 týdnů), v případě vyloučení akutní gynekologické nebo chirurgické patologie po 30 týdnech patologické oddělení (porodnice, porodnice). a perinatologická centra). Povinné předběžné vyšetření u gynekologa a chirurga.

 V případě těžkých anemických a oběhově-hypoxických syndromů suspenze leukofiltrovaných erytrocytů, další transfuze přísně dle absolutních indikací, dle Příkazu ministra zdravotnictví Republiky Kazachstán ze dne 26.7.2012 č. 501. ministra zdravotnictví Republiky Kazachstán ze dne 6. listopadu 2009 č. 666 „O schválení nomenklatury, pravidel pro odběr, zpracování, skladování, prodej krve a jejích složek, jakož i pravidel pro skladování, transfuzi krev, její složky a přípravky“

 V předoperačním období pro rychlou normalizaci hematologických parametrů transfuze leukofiltrované suspenze erytrocytů dle obj. č. 501;

 Komplex hydroxidu železnatého a sacharózy (100 mg/5 ml) nitrožilně obden podle výpočtů dle návodu a pod kontrolou hematologických parametrů.

 V 1. a 2. trimestru - při ohrožení života plodu a matky transfuze leukofiltrované suspenze erytrocytů, další transfuze přísně dle absolutních indikací;

 Ve 3. trimestru, prenatálním období, za účelem rychlé normalizace hematologických parametrů, transfuze leukofiltrované suspenze erytrocytů, je žádoucí zvýšit hladinu hemoglobinu do porodu nad 90 g/l;

 V časném poporodním období nitrožilně obden č. 7 (délka kúry závisí na hladině hemoglobinu) komplex hydroxidu sacharózy (100 mg/5 ml) nebo karboxymaltózy železa III (100 mg/2 ml). údaje o feritinu, individuální vlastnosti) pod kontrolou hematologických parametrů . Kontrola po dobu 7 dnů terapie, 2krát týdně.

6. V poporodním období, při krvácení a poklesu hladiny hemoglobinu pod 70 g/l, výrazný oběhově-hypoxický syndrom, substituční léčba krevními složkami, jak je uvedeno výše.
Prevence anémie:
1. užívání léků - komplex železo (III) - hydroxid polymaltóza nebo síran železnatý v dávce 60 mg denně, při latentním nedostatku železa, vícečetném těhotenství, zhoršené anamnéze;
2. užívání kyseliny listové v dávce 400-500 mg denně v případě zjištěného nedostatku kyseliny listové předcházející anémii z nedostatku kyseliny listové.

jiné léčby- Ne

chirurgický zákrok
Indikací k chirurgické léčbě je pokračující krvácení, nárůst anémie z příčin, které nelze odstranit medikamentózní terapií.

Ukazatele účinnosti léčby a bezpečnosti diagnostických a léčebných metod popsaných v protokolu.
Pozitivní dynamika hematologických parametrů po 2 týdnech (možná úplná normalizace parametrů po 6-8 týdnech v závislosti na závažnosti anémie), zlepšení pohody, zvýšená fyzická aktivita. Kontrola KLA 1krát za 2 týdny.

Léky (účinné látky) používané při léčbě

Hospitalizace

Indikace k hospitalizaci s uvedením typu hospitalizace***(plánované, nouzové)

Typ hospitalizace - plánovaná.
Indikace:

 Těžká anémie.

 Nedostatek účinku antianemické terapie na ambulantní bázi.

Typ hospitalizace - pohotovost
Indikace:

 Stav po gastrointestinálním krvácení Forrest I, Forrest IIA a vyšetření chirurgem;

 Hemolýza způsobená malárií nebo hemoglobinopatií u návštěvníků z jiných zemí;

 Těžký stupeň anémie s těžkými anemickými a oběhově-hypoxickými syndromy;

 Zvyšující se trofologická insuficience;

Prevence

Preventivní opatření

Prevence anémie z nedostatku železa u těhotných žen.
Všechny těhotné ženy s gestačním věkem 8 týdnů jsou rozděleny do následujících skupin:

O (nula) - těhotné ženy s normálním těhotenstvím. Těmto ženám jsou předepisovány profylaktické preparáty železa v dávce 30-40 mg (elementární železo) od 31. týdne těhotenství po dobu 8 týdnů. To je nutné vzhledem k tomu, že určená data dochází k intenzivní akumulaci železa plodem. Za nejlepší lék pro prevenci je třeba považovat přípravky se solí železa, 1 tabletu 3-4x denně (taková dávka léku poskytne 30-40 mg železa).

Skupina 1 - těhotné ženy s normálním krevním testem, ale s faktory predisponujícími k rozvoji anémie:
. silná, prodloužená menstruace před těhotenstvím;
. patologie gastrointestinálního traktu, při které je možná ztráta krve nebo zhoršená absorpce železa (ulcerózní kolitida, erozivní gastritida, peptický vřed žaludku a dvanáctníku, chronická enteritida atd.);
. vícečetné porody (více než tři s intervalem kratším než dva roky);
. nedostatečný příjem železa z potravy;
. přítomnost infekčních a zánětlivých ložisek;
. časná toxikóza těhotných žen s častým zvracením.
Preventivní terapie začíná od 12.-13. týdne a provádí se do 15. týdne (předepisuje se 30-40 mg železa denně), dále od 21. do 25. týdne, od 31.-32. týdne do 37. týdne.

Skupina 2 - ženy, u kterých se v těhotenství objevila anémie, častěji se anémie rozvine po 20. týdnu. Je nutné důkladné vyšetření těhotné ženy (k vyloučení krvácení různé etiologie) a poté by měla být anémie z nedostatku železa léčena výše popsaným způsobem s použitím terapeutických dávek léků. Léčba musí být nutně provedena, protože anémie nastávající matky vede k anémii plodu.

Skupina 3 - ženy s těhotenstvím, ke kterému již došlo na pozadí existující anémie z nedostatku železa. Po určení geneze anémie je anémie z nedostatku železa léčena jmenováním terapeutických dávek léků, po kterých následuje doplňování zásob železa (saturační terapie) a kurzy preventivní terapie (2 kurzy po 8 týdnech).

Léčbu preparáty s obsahem železa je vhodné kombinovat s příjmem antioxidantů (vitamin E, vitamin C), multivitaminového komplexu a kalciových preparátů.

Prevence komplikací těhotenství
Prevence mateřských a perinatálních komplikací při anémii - výživa těhotné vyvážená kvantitativně i kvalitativně.
. Podle doporučení WHO všechny těhotné ženy během II a III trimestru těhotenství a v prvních 6 měsících laktace by měly dostávat doplňky železa v profylaktické dávce (60 mg denně). Před feroterapií je nutné vyšetřit hladinu sérového železa a feritinu, aby se zabránilo přetížení železem.
. Těhotné ženy s hladinou Hb ≤ 115 g/l musí užívat doplňky železa od nejranějších fází těhotenství, téměř od okamžiku registrace.
. Opatření zaměřená na zlepšení zdraví ženy a plodu po 17-18 týdnech těhotenství (dokončení tvorby utero-placentárně-fetálního oběhu) nedávají velký účinek. Proto je tak nutná včasná docházka a rychlé vyšetření těhotné ženy.
Prevence anémie z nedostatku železa je indikována u těhotných žen:
. žijící v populacích, kde je nedostatek železa běžným problémem populace;
. s těžkou a prodlouženou menstruací před těhotenstvím;
. s krátkým intergenetickým intervalem;
. s vícečetným těhotenstvím;
. s prodlouženou laktací.

Další řízení
Při středně těžkém stupni anémie jsou předepsány pravidelné návštěvy prenatální poradny v obvyklém čase dle standardu sledování těhotné ženy.
Klinické krevní testy by měly být prováděny měsíčně, biochemické studie (sérové ​​železo, transferin, feritin) jsou předepsány 1krát za trimestr a také s dynamickým laboratorním sledováním terapie.
S anémií těžký stupeň laboratorní kontrola se provádí každý týden, při absenci pozitivní dynamiky hematologických parametrů je indikováno hloubkové hematologické a celkové klinické vyšetření těhotné ženy.

Informace

Prameny a literatura

1. Zápisy z jednání Odborné komise pro rozvoj zdraví Ministerstva zdravotnictví Republiky Kazachstán, 2013
   1. Seznam použité literatury (v textu by měly být odkazy na vámi uvedenou literaturu) 1. MM Shekhtman. Průvodce extragenitální patologie u těhotných žen. - M. "Triad", 2011. 2. Tikhomirov A.L., Sarsania S.I. Racionální terapie a moderní principy diagnostiky nedostatku železa v porodnické a gynekologické praxi. Pharmateka. 2009; 1; 32-39. 3. Serov V.N., Ordzhonikidze N.V. Anémie - porodnické a perinatální aspekty. M.: LLC "Volga-Media", RMZH. 2004; 12:1(201):12-15. 4. Strai S.K.S., Bomford A., McArdle H.I. Transport železa přes buněčné membrány: molekulární pochopení duodenálního a placentárního vychytávání železa. Nejlepší praxe a výzkum čistého lemu. 2002; 5:2:243-259. 5. Burlev V.A., Ordzhonikidze N.V., Sokolova M.Yu., Suleimanova I.G., Ilyasova N.A. Kompenzace nedostatku železa u těhotných žen s bakteriálně-virovou infekcí. Časopis Ruská společnost porodník-gynekolog. 2006; 3:11-14. 6. Arkadyeva G.V. Diagnostika a léčba IDA. M.: 1999. 7. Dolgov V.V., Lugovskaya S.A., Morozova V.T., Pochtar M.E. Laboratorní diagnostika anémie. M.: 2001; 84. 8. Kovaleva L. Anémie z nedostatku železa. M: Doktore. 2002; 12:4-9. 9. Kemna E.H., Tjalsma H., Willems H. et al. Hepcidin: od objevu k diferenciální diagnóze. hematologická. 2008; 93:90-97. 10. KDO. Oficiální výroční zpráva. Geneva, 2002. 11. Hodnocení, prevence a kontrola anémie z nedostatku železa. Příručka pro manažery programátorů - Ženeva: Světová zdravotnická organizace, 2001 (WHO/NHD/01.3). 12. Schaeffer R.M., Gachet K., Huh R., Krafft A. Železný dopis: doporučení pro léčbu anémie z nedostatku železa. Hematologie a transfuziologie 2004; 49(4):40-48. 13. Pena-Rosas J.P., De-Regil L.M., Dowswell T., Viteri F.E. Denní perorální suplementace železa během těhotenství (přehled). The Cochrane Collaboration a publikováno v The Cochrane Library.- 2012, Issue 12. 14. Okonko D.O., Grzeslo A., Witkowski T. et al. Vliv intravenózní sacharózy železa na toleranci zátěže u anemických a neanemických pacientů se symptomatickým chronickým srdečním selháním a nedostatkem železa FERRIC-HF: randomizovaná, kontrolovaná, pozorovatelem zaslepená studie. J Am Call Cardiol. 2008 Jan 15;51(2):103-12 15. S. Pavord, B. Myers, S. Robinson et al. Pokyny Spojeného království o léčbě nedostatku železa v těhotenství (Britský výbor pro standardy v hematologii). - červenec 2011: 33.

Informace

Kód(y) ICD-10: O99.0 Anémie komplikující těhotenství, porod a šestinedělí.

Seznam vývojářů protokolů s kvalifikačními údaji
DOPOLEDNE. Raisová - ved. otd. terapie, Ph.D. (RSE on REM Výzkumný ústav kardiologie a vnitřních nemocí)
NEBO. Khan - asistent katedry terapie postgraduálního vzdělávání, hematolog (hematolog, nejvyšší kvalifikační kategorie, RSE on REM Výzkumný ústav kardiologie a vnitřních nemocí)

Označení, že nedochází ke střetu zájmů: Ne

Recenzenti:
hlavní hematolog Ministerstva zdravotnictví Republiky Kazachstán PhD Pivovarova I.A., Vashchenko N.V. - Terapeut, Ph.D. (Vědecké centrum porodnictví, gynekologie a perinatologie), Kargabaeva Zh.A. - porodník-gynekolog, Ph.D. (Vědecké centrum pro porodnictví, gynekologii a perinatologii)

Uvedení podmínek pro revizi protokolu: každých 5 let, závisí na vzniku inovativních metod diagnostiky a léčby.

Přiložené soubory

Pozornost!

• Samoléčbou si můžete způsobit nenapravitelné poškození zdraví.
• Informace zveřejněné na webových stránkách MedElement a v mobilních aplikacích „MedElement (MedElement)“, „Lekar Pro“, „Dariger Pro“, „Nemoci: průvodce terapeuta“ nemohou a ani by neměly nahradit osobní konzultaci s lékařem. Určitě se obraťte na zdravotnická zařízení, pokud máte nějaké nemoci nebo příznaky, které vás trápí.
• Výběr léků a jejich dávkování je třeba konzultovat s odborníkem. Pouze lékař může předepsat správný lék a jeho dávkování s ohledem na onemocnění a stav těla pacienta.
• Webové stránky MedElement a mobilní aplikace „MedElement (MedElement)“, „Lekar Pro“, „Dariger Pro“, „Nemoci: Příručka terapeuta“ jsou výhradně informační a referenční zdroje. Informace zveřejněné na této stránce by neměly být používány ke svévolné změně lékařských předpisů.
• Redakce MedElement neodpovídá za žádné škody na zdraví nebo materiální škody vyplývající z používání těchto stránek.