V současné době je prevalence cévní mozkové příhody 3-4 případy na 1000 lidí v Rusku, přičemž většinu tvoří pacienti s ischemickou cévní mozkovou příhodou - asi 80% případů, zbývajících 20% jsou pacienti s hemoragickým typem onemocnění. Pro příbuzné a přátele oběti je záchvat akutní cévní mozkové příhody často překvapením a důležitou otázkou, která je znepokojuje, je otázka, jak dlouho po cévní mozkové příhodě zůstávají v intenzivní péči a jak dlouho trvá léčba v nemocnici Všeobecné.

Léčba mrtvice se skládá z několika fází.

Veškerá léčba akutní cerebrovaskulární příhody se skládá z několika fází:

• Přednemocniční stadium.
• Léčba na jednotce intenzivní péče a jednotce intenzivní péče.
• Léčba na všeobecném oddělení.

Problematiku počtu dnů pobytu v nemocnici pro cévní mozkovou příhodu upravují léčebné standardy vypracované Ministerstvem zdravotnictví. Délka pobytu pacientů v nemocničních podmínkách je 21 dní u pacientů bez postižení vitálních funkcí a 30 dní u pacientů se závažným postižením. V případě, že tato doba nestačí, provádí se Zdravotně sociální odbornost, kde je zvážena otázka další léčby dle individuálního rehabilitačního programu.

Pacienti po cévní mozkové příhodě zůstávají na jednotce intenzivní péče zpravidla maximálně tři týdny. Specialisté se v těchto obdobích snaží předcházet závažným komplikacím, které z velké části vznikají v důsledku nedostatečné funkce mozku, proto je prováděna přísná kontrola vitálních funkcí pacienta.

Všichni pacienti, kteří mají známky cerebrální ischemie nebo hemoragické cévní mozkové příhody, jsou hospitalizováni. Doba, po kterou je pacient na jednotce intenzivní péče, je vždy individuální a závisí na mnoha faktorech:

• Lokalizace léze a její velikost – při rozsáhlé cévní mozkové příhodě je doba pobytu na intenzivní péči vždy delší.
• Závažnost klinických příznaků onemocnění.
• Míra útlaku vědomí pacienta - v případě, že je pacient v kómatu, převoz na všeobecné oddělení je nemožný, bude na jednotce intenzivní péče, dokud se stav nezmění pozitivním směrem.
• Inhibice hlavních životních funkcí těla.
• Nutnost neustálého sledování úrovně tlaku kvůli hrozbě druhého zdvihu.
• Přítomnost závažných komorbidit.

Léčba po mrtvici na jednotce intenzivní péče v nemocnici je zaměřena na odstranění porušení vitálních funkcí těla a sestává z nediferencovaných, nebo základních a diferencovaných, v závislosti na typu porušení.

Léčba mrtvice by měla být včasná a komplexní

Základní terapie zahrnuje:

• Korekce respiračních poruch.
• Udržování hemodynamiky na optimální úrovni.
• Boj proti otoku mozku, hypertermii, zvracení a psychomotorické agitaci.
• Výživa a péče o pacienty.

Diferencovaná terapie se liší v závislosti na povaze mrtvice:

• Po hemoragické mrtvici je hlavním úkolem specialistů odstranit mozkový edém a také upravit hladinu intrakraniálního a arteriálního tlaku. Ukazuje se možnost chirurgické léčby - operace se provádí po dobu 1-2 dnů na jednotce intenzivní péče.
• Léčba po ischemické cévní mozkové příhodě je zaměřena na zlepšení krevního oběhu v mozku, zvýšení odolnosti tkání vůči hypoxii a urychlení metabolických procesů. Včasná a správná léčba výrazně zkracuje dobu strávenou na jednotce intenzivní péče.

Předpovědět, jak dlouho pacient po cévní mozkové příhodě zůstane na jednotce intenzivní péče, je poměrně obtížné – termíny jsou vždy individuální a závisí na rozsahu poškození mozku a kompenzačních schopnostech organismu. Mladí lidé se zpravidla zotavují rychleji než starší pacienti.

Existují určitá kritéria pro přesun pacienta z intenzivní péče na oddělení všeobecného pobytu:

• Stabilní hladina krevního tlaku, srdeční frekvence na hodinu pozorování.
• Schopnost samostatně dýchat bez podpory přístrojů.
• Obnovení vědomí na přijatelné úrovni, schopnost navázat kontakt s pacientem.
• Schopnost přivolat pomoc v případě potřeby.
• Vyloučení komplikací v podobě možného krvácení.

Teprve po ujištění se, že stav pacienta je stabilizovaný, rozhodují specialisté o převozu na všeobecné oddělení neurologického oddělení nemocnice. V nemocnici pokračují předepsaná terapeutická opatření a začínají první cvičení k obnovení ztracené funkce.

Nemocenská po mrtvici

Lékař vyplní potvrzení o pracovní neschopnosti

Všichni pacienti hospitalizovaní na neurologickém oddělení nemocnice s diagnózou „Akutní cévní mozková příhoda“ dočasně ztrácejí pracovní schopnost. Termíny pracovní neschopnosti jsou vždy individuální a závisí na rozsahu a povaze poškození, rychlosti obnovy ztracených dovedností, přítomnosti doprovodných onemocnění a účinnosti léčby.

V případě subarachnoidálního krvácení, stejně jako u malého mrtvice mírné závažnosti bez rozsáhlého porušení hlavních funkcí, je doba léčby v průměru 3 měsíce, zatímco hospitalizace trvá asi 21 dní, zbytek terapeutických opatření se provádí ambulantně. Středně těžká cévní mozková příhoda vyžaduje delší léčbu - asi 3-4 měsíce, přičemž pacient je držen na neurologickém oddělení nemocnice asi 30 dní. V případě těžké cévní mozkové příhody, s pomalou rekonvalescencí, standardní délka pobytu v nemocnici často nestačí, proto k prodloužení pracovní neschopnosti a potvrzení invalidity po 3-4 měsících léčby je pacient odeslán k podstoupení lékařskou a sociální odbornost k přidělení skupiny postižených a vytvoření individuálního rehabilitačního programu.

Po cévní mozkové příhodě v důsledku prasknutí aneuryzmatu mozkové cévy je průměrná doba léčby neoperovaného pacienta v nemocniční nemocnici 2 měsíce, zatímco nemocenská je vydána na 3,5-4 měsíce. V případě recidivy onemocnění se doba léčení rozhodnutím lékařské komise prodlužuje v průměru o 2,5 měsíce. V případě pozitivní prognózy a pracovní neschopnosti lze nemocenskou prodloužit až na 7-8 měsíců bez doporučení Zdravotně sociálního odboru.

Délka pobytu na nemocenské závisí na mnoha faktorech.

Pacienti, kteří byli operováni pro rupturu aneuryzmatu, jsou po operaci minimálně 4 měsíce práce neschopní s přihlédnutím k rychlosti rekonvalescence.

Termíny ošetření na intenzivním a neurologickém oddělení nemocnice jsou vždy individuální a závisí na celkovém stavu pacienta - pacienti s těžkými poruchami, se ztrátou schopnosti samostatného udržování životních funkcí zůstávají na oddělení mnohem déle .

Ruptura nebo ucpání mozkových tepen nevyhnutelně vede k akutní poruše mozkové cirkulace, doprovázené rychlým rozvojem mozkové dysfunkce. Pokud tato situace trvá déle než jeden den, pak je diagnostikována cévní mozková příhoda, ve 35 % případů může vést ke smrti pacienta. Opožděná léčba cévní mozkové příhody zhoršuje prognózu zejména. Toto onemocnění zaujímá první místo v celkovém počtu příčin primární invalidity u lidí.

Větší šance na uzdravení mají ti pacienti, kteří dostali kvalifikovanou lékařskou péči v prvních dvou hodinách po cévní mozkové příhodě. Pacient s podezřením na tuto patologii by měl být naléhavě převezen do nemocnice.

Lidé, kteří nemoc překonali, nejsou tak vzácní, hodně záleží na správně organizované rehabilitaci. Po propuštění z nemocnice ve fázi zotavení by proto léčba mrtvice doma měla pokračovat.

Typy mrtvice a jejich projevy

Akutní narušení prokrvení mozku je vždy důsledkem nějakého vážného problému v lidském těle. Tepny mozku nejčastěji trpí následujícími patologickými stavy:

• aterosklerotické onemocnění;
• arteriální hypertenze - primární nebo na pozadí onemocnění ledvin, nadledvin a jiných příčin;
• cukrovka.

Tato onemocnění, zejména jejich kombinace, jsou často komplikovány vývojem takové klinické situace, jako je mozková mrtvice. Oblasti dřeně v podmínkách ztráty krevního zásobení odumírají po několika minutách, což vysvětluje rychlý nástup neurologických poruch. Poškození v jedné z hemisfér mozku dává patologické projevy na druhé straně těla. Například levostranná mozková příhoda vede k narušení funkce pravé poloviny těla.

Co by mohlo být: paralýza (úplná nehybnost) nebo paréza (částečná ztráta motorická aktivita), zvýšení nebo snížení svalového tonu, poruchy polykání, poruchy řeči, sluchu, zraku atd., u každého různým způsobem v závislosti na oblasti poškození mozku. Kromě uvedených fokálních neurologických příznaků jsou u cévní mozkové příhody často pozorovány mozkové poruchy - ztráta vědomí, zvracení, bolest hlavy.

Podle etiologického principu se rozlišují dva typy mrtvice:

1. Hemoragická varianta je intracerebrální krvácení v důsledku prasknutí tepny. Častější u pacientů s hypertenze na pozadí aterosklerózy. Objevuje se náhle, vede ke ztrátě vědomí a dokonce ke kómatu. Tuto situaci nelze vždy odstranit lékařskými metodami. Pokud je konzervativní terapie neúčinná, pak se uchýlí k neurochirurgické intervenci (odstranění hematomu). Tento typ cévní mozkové příhody se vyskytuje před 50. rokem života častěji u mužů, po 60. roce mezi pacienty převažují ženy.
2. Ischemická varianta (infarkt mozku) - vzniká v důsledku prudkého zastavení průtoku krve do určité části levé nebo pravé hemisféry v důsledku silného zúžení (šok) nebo ucpání mozkové tepny (trombóza, embolie). Příznaky ischemické cévní mozkové příhody se mohou vyvinout náhle nebo postupně a obvykle trvají asi jeden den. Charakteristická je prevalence ložiskových neurologických příznaků – parézy a obrny končetin, poruchy čití, poruchy řeči, výpadky zorných polí. Mozkové projevy jsou většinou mírné. Prognóza je považována za příznivější s časnou krátkodobou ztrátou vědomí ve srovnání s postupným nárůstem tohoto příznaku. Toto onemocnění je častější u mužů starších 60 let. Léčba ischemické cévní mozkové příhody se provádí konzervativními metodami s přihlédnutím k zásadě "Čas je mozek".

Obecná pravidla léčby

Příznivý výsledek u onemocnění, jako je akutní mrtvice, závisí přímo na době zahájení kvalifikované lékařské péče.

V akutním období se léčba cévní mozkové příhody provádí v nemocnici, strategické cíle jsou:

• obnovení průtoku krve v trombózované tepně;
• minimalizace rizika rozvoje časných neurologických komplikací – edém mozku,
• konvulzivní syndrom;
• zlepšení funkčních ukazatelů;
• snížení rizika smrtelných komplikací ze srdce a cév - úmrtí na onemocnění koronárních tepen, jiná kardiovaskulární onemocnění.

Před hospitalizací v ambulanci by již měla začít redukční opatření bez ohledu na typ cévní mozkové příhody. Patří mezi ně zvýšená poloha hlavy, oxygenoterapie, hemodynamická kontrola.

Široce používané metody neuroprotekce, jako je nitrožilní kapání hořčíku (síran hořečnatý) a sublingvální podávání léku Glycine, se neosvědčily. Sanitka by měla odvézt pacienta s podezřením na cévní mozkovou příhodu do nemocnice, která má možnost provést CT vyšetření. Po hospitalizaci v prvních hodinách by měl být pacient na jednotce intenzivní péče.

Jak léčit mrtvici v akutním období? obecné zásady intenzivní péče pro všechny typy mrtvice jsou:

• monitorování krevního tlaku - udržování tohoto ukazatele o 10 % nad hodnotami, na které byl pacient adaptován před cévní mozkovou příhodou, aby se zajistilo prokrvení mozku při stavech edému;
• monitorování srdečního rytmu - pokud jsou zjištěna porušení, jsou předepsány antiarytmické léky, stejně jako prostředky ke zlepšení čerpací funkce levé komory a výživy myokardu;
• kontrola metabolických ukazatelů v těle - normalizace tělesné teploty, udržování normální hladiny cukru v krvi, rovnováhy vody a elektrolytů, okysličení atd .;
• snížení edému mozkové hmoty;
• symptomatická terapie se provádí při vhodných příznacích - antikonvulziva, léky proti bolesti, antibiotika, připojení k ventilátoru atd.;
  prevence a léčba možných komplikací – například zápal plic, plicní embolie, flebotrombóza, stresové žaludeční vředy atd.

Cévní mozková příhoda

V této situaci se používají konzervativní metody léčby mrtvice. Všem pacientům do 4-4,5 hodiny od okamžiku, kdy se objeví první známky mozkového infarktu, je provedena trombolytická nitrožilní terapie k rozpuštění trombu, který ucpal mozkovou cévu. To se provádí za účelem odstranění příčiny onemocnění a zabránění opakované trombóze.

Hlavním lékem je tkáňový aktivátor plasminogenu (actilyse) - protein, který přeměňuje prekurzor enzymu plasminu na jeho aktivní formu, která působí fibrinolyticky (rozpouští krevní sraženiny). Tato metoda při včasném zahájení dokáže rychle zmírnit stav pacienta (pohyby, poruchy řeči apod. poklesnou).

Léčba ischemické cévní mozkové příhody trombolytickými léky se provádí pouze se souhlasem pacienta nebo jeho příbuzných, s přesně známou dobou nástupu neurologických příznaků a potvrzenou diagnózou na CT. Kontraindikací je vážný stav pacienta, bezvědomí.

Další metodou je jmenování protidestičkových léků, které snižují tvorbu krevních sraženin inhibicí adheze krevních destiček. Nejedná se o alternativu trombolýzy, ale o nezbytné opatření, pokud ji nelze provést nebo o její přidání (provádí se den nebo déle po podání aktivátoru plazminogenu).

K léčbě po cévní mozkové příhodě, ke které došlo nejpozději před 48 hodinami, se používá kyselina acetylsalicylová v denní dávce 100 až 325 mg, Dipyridamol MB 200 mg 2x denně nebo Clopidogrel 1x denně v dávce 75 mg. Následně je pro dlouhodobé perorální podávání (6-9 měsíců) předepsán Aspirin, zejména pacientům s angínou, kteří prodělali stentování nebo infarkt myokardu. U pacientů s vysokým rizikem žilní trombózy a plicní embolie (obezita, diabetes mellitus, prodloužený klid na lůžku), s poruchami srdečního rytmu se prokazuje subkutánní podávání heparinových preparátů s následným přechodem na perorální antikoagulancia (warfarin, xarelto).

Chirurgické metody pro mozkový infarkt se používají méně často, jednou z nich je instalace stentu k obnovení lumen v cévách krku nebo hlavy.

Hemoragická mrtvice

U hemoragických cévních mozkových příhod se velmi často používají různé neurochirurgické intervence. Před operací je povinné CT mozku, angiografické vyšetření a ultrazvukové vyšetření. Při hemoragické mrtvici mohou krvácení, zejména hluboká, vést k průniku krve do komor a rozvoji okluzního hydrocefalu (mozkové kapky), což bude vyžadovat bypass.

Chirurgická intervence pro mrtvice se provádí s následujícími cíli:

• co nejvíce odstranit všechny existující krevní sraženiny s minimálním poškozením mozkové hmoty;
• snížit intrakraniální tlak na místní a obecné úrovni;
• obnovit liquorodynamiku.

Kontraindikacemi k operaci je pokročilý věk pacienta (nad 75 let), bezvědomí (koma), přítomnost závažných doprovodných onemocnění (dekompenzovaný diabetes, renální selhání, hnisavě-septické stavy, onkologie).

Jedním z hlavních problémů, které vznikají u tohoto typu mrtvice, je výrazný vazospasmus v oblasti krvácení. To může dále zhoršit zásobování krví, zvýšit edém mozku a zvýšit intrakraniální tlak. Pro zmírnění spastických jevů se používají antispasmodika. Během prvního dne jsou pacientovi předepsány léky na zvýšení srážlivosti krve, aby se zabránilo opakovaným krvácením nebo zvýšenému krvácení.

Moderní metody léčby

Jak porazit cévní mozkovou příhodu a obnovit funkci mozku, zajímá mnoho pacientů po celém světě. Slibným směrem je terapie kmenovými buňkami. Vědci se touto problematikou zabývají již desítky let. rozdílné země. Tyto buňky jsou prekurzory všech tkání lidského těla, vyznačují se rychlým růstem, který musí být nasměrován správným směrem, aby se obnovila určitá tkáň, jinak může vzniknout rakovinný nádor.

Dříve se k získávání kmenových buněk používal embryonální materiál získaný v důsledku potratů. Ve Spojených státech, Velké Británii, Japonsku a dalších zemích s rozvinutým zdravotnickým systémem byla úspěšně klinicky testována metoda obnovy mozkových funkcí po ischemické cévní mozkové příhodě pomocí mezenchymálních kmenových buněk, zejména odebraných ze střevního epitelu. U nás řada klinik pro regenerační terapii po cévní mozkové příhodě využívá stromální mezenchymální buňky odebrané z kostní dřeně pacienta nebo příbuzných.

V roce 2016 byla ve Spojených státech publikována data z pokusů na myších, která poskytují sebevědomou odpověď na otázku, jak léčit ischemickou cévní mozkovou příhodu s maximální mírou obnovení ztracených funkcí. Vědci navrhli podávat neuronální kmenové buňky pacientům v kombinaci s novým lékem. Metoda podporuje nejen oživení neuronů, ale také jejich zařazení do aktivní práce. Zbývá provést klinické studie na pacientech, jejichž úspěch otevře vyhlídky na úspěšné uzdravení do normálního života mnoha lidem, kteří prodělali mrtvici.

Období zotavení

Léčba po cévní mozkové příhodě v domácím prostředí probíhá pod dohledem neurologa v rámci sekundární prevence zaměřené na prevenci opakovaných cévních mozkových příhod. Anamnéza přibližně 10–14 % pacientů obsahuje informace o výskytu nových cerebrovaskulárních poruch během prvních 2 let po cévní mozkové příhodě.

Program obnovy by měl být komplexní a měl by zahrnovat následující činnosti:

• léčba drogami;
• kvalitní péče o pacienty;
• psychoterapeutická pomoc;
• sociální adaptace;
• obnovení ztracených dovedností - léčebná regenerační gymnastika, masáže, fyzioterapie.

Doba rehabilitace trvá několik měsíců nebo let, a to i při malém poranění mozku. Prvních šest měsíců obvykle trvá psychologická adaptacečlověka ke změněnému životu. Dále přichází na řadu obnova řeči a motoriky v maximální možné míře. Úplný návrat do starého života zůstává pro většinu pacientů nesplnitelným snem.

Jak léčit mrtvici doma by měl určit lékař, individuálně pro každého pacienta jsou vybrány dávky a předepisovací režimy. Mohou být použity následující skupiny léků:

1. Protidestičkové látky - aspirin. Odebíráno po ischemické cévní mozkové příhodě doživotně.
2. Antihypertenziva - betablokátory, diuretika, ACE inhibitory, blokátory kalciových kanálů. Obvykle začínají malými dávkami léku, dávají přednost dlouhodobě působícím lékům, léčba probíhá pod každodenní kontrolou krevního tlaku.
3. Statiny - atorvastatin, rosuvastatin. Používají se ke snížení hladiny cholesterolu v krvi a snížení rizika opětovného rozvoje ischemické cévní mozkové příhody.
4. Svalové relaxanty (prostředky ke snížení spastické svalové kontrakce) - Baclofen, Tolperison, Tizanidin.
5. Antikonvulziva - Karbamazepin, Clonazepam nebo jiné.
6. Nootropní a neurotrofní látky (výživa pro mozek) - Nootropil (Piracetam), Cerebrolysin, Phenotropil, Actovegin.
7. Antidepresiva - fluoxetin, sertralin atd.
8. Léky na zlepšení krevního oběhu v vertebrobazilární oblasti - Vazobral, Cavinton, Betaserk.

Jak vyléčit cévní mozkovou příhodu a zároveň snížit rizika komplikací a recidivujících poruch mozkové cirkulace, adaptovat pacienta na nový život a zlepšit jeho kvalitu je obtížná otázka, kterou lze vyřešit pouze společným úsilím lékaři, pacient, jeho blízcí příbuzní a všichni pečující lidé.

Neuroprotektivní terapie v akutních a rekonvalescenčních obdobích ischemické cévní mozkové příhody

V.V. Zacharov, E. Yu. Kalimeeva
První moskevská státní lékařská univerzita pojmenovaná po I.I. JIM. Sechenov

Článek představuje moderní praktické algoritmy pro léčbu pacientů v akutní, akutní a časné rekonvalescenci ischemické cévní mozkové příhody. Jsou nastíněny principy trombolytické terapie, prevence recidivující cévní mozkové příhody včetně antihypertenzních, protidestičkových či antikoagulačních, hypolipidemická terapie, nelékové metody prevence. Zvažují se možnosti neuroprotektivní a neurometabolické terapie. Jsou analyzovány výsledky klinických studií a zkušenosti z praktické aplikace kombinovaného neuroprotektivního a neurometabolického léku Cytoflavin. Prezentovány jsou moderní přístupy k neurorehabilitaci pacientů po ischemické cévní mozkové příhodě.
Klíčová slova Klíčová slova: ischemická cévní mozková příhoda, tranzitorní ischemická ataka, neuroprotektivní terapie, Cytoflavin

Akutní cévní mozková příhoda je jedním z nejčastějších a nejzávažnějších patologických stavů v neurologické praxi. Incidence cévní mozkové příhody se v různých zemích pohybuje od jednoho do čtyř nových případů na 1000 obyvatel za rok, v Rusku to byly v roce 2010 tři případy na 1000 obyvatel. Nutno podotknout, že incidence recidivujících cévních mozkových příhod u nás klesla z 1,09 v roce 2009 na 0,79 nových případů na 1000 obyvatel v roce 2014.

Celková úmrtnost na cerebrovaskulární onemocnění se také mezi lety 2003 a 2014 snížila o 39,7 %. To je pravděpodobně způsobeno aktivními opatřeními v boji proti kardiovaskulárním onemocněním. Mnoho výzkumníků se však domnívá, že velký počet cévních mozkových příhod zůstává nezodpovězených a jejich skutečný počet je mnohem vyšší.

Navzdory určité pozitivní dynamice statistických ukazatelů zůstává u pacientů s ischemickou cévní mozkovou příhodou (IS) incidence postižení vysoká: pouze 20 % přeživších pacientů se může vrátit ke své předchozí práci, u 15–30 % pacientů se vyvine perzistentní a u 40 % středně těžké postižení . Porušení mozkové cirkulace zkracuje očekávanou délku života o dobu jednoho až téměř tří a půl roku (u mužů o 1,62–3,41, u žen o 1,07–3,02 roku).

Etiologie, patogeneze

Mezi všemi cévními mozkovými příhodami je podíl ischemických cévních mozkových příhod podle ruského registru asi 80 % (81,3 % u mužů a 82,3 % u žen v roce 2010). Podle obecně uznávané klasifikace TOAST existuje pět patogenetických podtypů IS:

1. aterotrombotické;
2. kardioembolické;
3. lakunární (v důsledku okluze malé cévy);
4. mrtvice jiné stanovené etiologie;
5. mrtvice neznámé etiologie.

Pokud je trvání příznaků kratší než 24 hodin a podle neurozobrazení nedošlo k mozkovému infarktu, je diagnóza formulována jako tranzitorní ischemická ataka (TIA).

Rizikové faktory pro rozvoj IS a TIA se obvykle dělí na modifikovatelné a nemodifikovatelné. Mezi nemodifikovatelné patří stáří, mužské pohlaví, dědičná zátěž, nízká porodní hmotnost (méně než 2500 g) a rasa. Arteriální hypertenze, hyperlipidemie, ateroskleróza, kouření (pasivní i aktivní), ischemická choroba srdeční, srdeční arytmie, chlopenní a jiné srdeční vady, sedavý způsob života, obezita jsou v současnosti na základě řady prospektivních i retrospektivních studií považovány za hlavní ovlivnitelné rizikové faktory IS. , diabetes mellitus, zneužívání alkoholu.

Mezi prediktory či rizikové faktory cévní mozkové příhody patří také migréna s aurou, spánková apnoe, erektilní dysfunkce, hyperhomocysteinémie, perorální antikoncepce, antipsychotika, kortikosteroidy, krevní onemocnění, hyperkoagulabilita, různé vaskulitidy, poškození tepenných a žilních cév dolních končetin . Úmrtnost na AI je ovlivněna socioekonomickými faktory: nižší příjmy mají vyšší úmrtnost.

Maximální letalita (asi 30 %) je pozorována v prvních 28 dnech po mrtvici. Terapeutická opatření a prevence recidivující cévní mozkové příhody by proto měly být zahájeny co nejdříve a prováděny co nejaktivněji v akutním období cévní mozkové příhody. Avšak ani poté, co pacient překročí čtyřtýdenní milník a riziko nepříznivého výsledku se výrazně sníží, léčba by neměla být ukončena. Mezi hlavní oblasti managementu pacienta po cévní mozkové příhodě patří prevence recidivy cévní příhody a aktivní rehabilitace zaměřená na kompenzaci ztracených dovedností (motorika, řeč aj.), sociální a psychologická pomoc.

Léčba

Existují medicinální, nelékové a chirurgické metody léčby a sekundární prevence cévní mozkové příhody.

V nejakutnějším období IS zahrnuje léčba základní terapii: kontrola a udržování vitálních funkcí (dýchání, oběh, vodní a elektrolytová rovnováha), úprava glykémie, krevního tlaku, protiedémová terapie.

Po vyloučení hemoragického charakteru cévní mozkové příhody pomocí počítačové tomografie se provádí specifická terapie IS. Nejúčinnější je trombolytická terapie zaměřená na rozpuštění nebo odstranění trombu (nebo embolu) v uzavřené cévě. Lze ji provést během prvních 4,5 hodiny („terapeutické okno“) od nástupu neurologických příznaků. Po krátkém klinickém, laboratorním a přístrojovém vyšetření, při absenci kontraindikací, je pacientovi na jednotce intenzivní péče intravenózně podán tkáňový aktivátor plazminogenu. Poté je pacient do 24 hodin pod přísným dohledem zdravotnického personálu, je také podroben opakované počítačové tomografii.

Pokud se pacient s IS nestihne během „terapeutického okna“ dostat do nemocnice, pak začíná specifická terapie antiagregačními léky, které snižují agregaci krevních destiček, zabraňují jejich fixaci na aterosklerotický plát a odolávají vzniku trombózy. V nejakutnějším období IS byla nejvíce studována účinnost kyseliny acetylsalicylové 160-325 mg/den.

Po 48 hodinách mohou být pacientům s nekardioembolickou cévní mozkovou příhodou předepsána další protidestičková léčiva (klopidogrel 75 mg/den, kombinace 25 mg kyseliny acetylsalicylové a 200 mg dipyridamolu s prodlouženým uvolňováním). Podle výsledků několika velkých studií byla zaznamenána vyšší protidestičková aktivita klopidogrelu nebo kombinace kyseliny acetylsalicylové a dipyridamolu ve srovnání s monoterapií kyselinou acetylsalicylovou. Je prokázáno, že dlouhodobé užívání protidestičkových látek u pacientů, kteří prodělali IS nebo TIA, významně snižuje riziko dalších akutních cévních mozkových příhod.

Při kardioembolické povaze IS na pozadí fibrilace síní, chlopenních defektů atd. se používají antikoagulancia. Největší praktické zkušenosti byly nashromážděny s užíváním warfarinu. Užívání warfarinu je však spojeno s určitými nepříjemnostmi (nutnost sledovat mezinárodní normalizovaný poměr alespoň dvakrát měsíčně). U nevalvulární fibrilace síní se proto upřednostňují přímá perorální antikoagulancia, která nevyžadují pravidelné sledování mezinárodního normalizovaného poměru. Tyto léky (dabigatran, rivaroxaban, apixaban) jsou stejně účinné jako warfarin a mají podobnou úroveň bezpečnosti.

Při více než 70% stenóze v karotickém povodí na straně zainteresované hemisféry u pacienta s IS nebo TIA je vhodné provádět chirurgickou léčbu v časných stádiích, nejlépe v prvních dvou týdnech po akutní cévní mozkové příhodě, protože v tomto případě má operace výhody ve srovnání s konzervativní terapií. Při méně než 70% stenóze nebo šest měsíců po cévní mozkové příhodě nebyla prokázána výhoda chirurgické léčby oproti konzervativní terapii.

Zvláštní pozornost by měla být věnována úpravě krevního tlaku po cévní mozkové příhodě, protože arteriální hypertenze je nejsilnějším rizikovým faktorem pro opakující se cévní mozkové příhody, ischemické i hemoragické.

V nejakutnějším období IS a prvních dnech může pokles krevního tlaku (TK) na normální hodnoty vést ke zhoršení ischemie mozkové tkáně a zvýšení neurologického deficitu. Proto, když krevní tlak není vyšší než 180–220/100–120 mm Hg. Umění. je třeba se vyhnout nadměrně aktivní antihypertenzní léčbě. Při vyšších hodnotách se krevní tlak pomalu snižuje na úroveň přesahující hodnoty pro pacienta nebo na 160-190/95-100 mm Hg. Umění. . Na pozadí trombolytické terapie by krevní tlak neměl překročit 185/110 mm Hg. Umění. Po třech až sedmi dnech se přístup změní. Cílová hodnota krevního tlaku u pacientů bez hemodynamicky významné stenózy hlavních tepen hlavy je nižší než 140/90 mm Hg. Art., a se současným diabetes mellitus a selháním ledvin - ne více než 130/80 mm Hg. Umění. bez ohledu na původní „pracovní“ krevní tlak.

Ke snížení krevního tlaku se používají nelékové metody a léky. Mezi nemedikamentózní metody patří dieta, zejména snížení příjmu soli s jídlem, snížení kalorií a cholesterolu při nadváze a dyslipidémii, dále pravidelná fyzická aktivita za účelem obnovení motorických a koordinačních schopností, zlepšení a udržení kardiovaskulárního systému a nápravy tělesná hmotnost. Pacientovi se doporučuje postupně dosahovat úrovně pohybové aktivity před mozkovou příhodou nebo ji zvyšovat, pokud cévní mozkové příhodě předcházela fyzická nečinnost. Nejužitečnější a nejbezpečnější procházky na čerstvém vzduchu a terapeutické cvičení, aerobní cvičení. Pokud se z důvodu motorických poruch pacient po mrtvici nemůže pohybovat, doporučuje se pravidelně provádět komplex cvičení doma.

Léková terapie je předepsána pacientům s přihlédnutím k souběžné patologii. Podle výsledků četných studií jsou v současné době považovány za nejúčinnější pro sekundární prevenci cévní mozkové příhody inhibitory angiotenzin-konvertujícího enzymu (perindopril, enalapril, lisinopril) a antagonisté receptoru angiotenzinu II (sartany). Za úspěšnou se považuje kombinace inhibitoru angiotenzin-konvertujícího enzymu a diuretika.

Účinnou terapií je možné předejít až 40 % recidivujících cévních mozkových příhod, i malý stabilní pokles krevního tlaku (o 5/2 mm Hg) může snížit riziko recidivy IS o 28 %. Podle výsledků několika velkých studií může normalizace krevního tlaku nejen snížit pravděpodobnost recidivy IS, ale také snížit míru a rychlost progrese kognitivní poruchy po mozkové příhodě.

Při zjištění aterosklerotických vaskulárních lézí nebo dyslipidémie je indikována dlouhodobá léčba léky zpomalujícími rozvoj aterosklerózy. Mezi tyto léky patří statiny. Statiny významně snižují pravděpodobnost recidivy cévní mozkové příhody a jiných ischemických příhod u pacientů s ischemickou chorobou srdeční, cukrovka nebo kteří měli IS i bez vysoké hladiny cholesterolu v krvi. Preventivní účinek statinů je dán nejen snížením hladiny cholesterolu, ale také schopností stabilizovat aterosklerotický plát a zabránit jeho ulceraci. Posledně jmenovaný je spojen s vysokým rizikem mrtvice i u aterosklerotických plátů malé velikosti - méně než 70 % lumen cévy.

Významný příspěvek k prevenci recidivy cévní mozkové příhody má změna životního stylu a odmítání špatné návyky jako je kouření a zneužívání alkoholu.

Rehabilitační aktivity

Cílem neurorehabilitace pacientů, kteří prodělali IS, je obnovení nebo doplnění ztracených neurologických funkcí a zajištění schopnosti sebeobsluhy, která do značné míry závisí na neurologickém defektu u konkrétního pacienta. Například u izolované mírné hemiparézy nebo izolované hemihypestezie mohou pacienti většinu času zůstat bez pomoci. S rozvojem hemianopie může pacient potřebovat pomoc s pohybem. Prognóza se výrazně zhoršuje s částečnou nebo úplnou imobilitou pacienta, dále s rozvojem těžké kognitivní poruchy, poruch řeči, anosognosti, deprese, syndromu silné bolesti, závažných bulbárních nebo pseudobulbárních poruch.

Včasná motorická aktivace má velký význam pro rychlejší a úplnější zotavení a kompenzaci neurologických funkcí. Pravidelné procházky postupně zlepšují chůzi. Speciální gymnastika a nácvik běžných činností v domácnosti zvyšují šance na úplnější obnovení funkce horních končetin. Při těžké spasticitě, která ztěžuje neurorehabilitaci, se používají myorelaxancia včetně lokálních injekcí botulotoxinu, na nohu svěšenou kvůli paréze se doporučuje ortéza. Motorická rehabilitace by měla být zaměřena především na obnovení každodenních dovedností v domácnosti (oblékání, toaleta, vaření a stravování, pohyb po domě a venku), aby bylo dosaženo maximální nezávislosti pacienta.

Pro snížení závažnosti poruch řeči jsou vysoce účinné logopedické hodiny.

S rozvojem kognitivní poruchy po cévní mozkové příhodě se výrazně zhoršuje prognóza pacienta z hlediska rehabilitace, kvality a délky života a také klesá adherence pacienta k terapii. Bylo prokázáno, že během prvního roku po cévní mozkové příhodě se u 25–30 % pacientů rozvine demence, přičemž u třetiny z nich se stane důsledkem dekompenzace doprovodného neurodegenerativního procesu.

U demence po mozkové příhodě se používají acetylcholinergní (donepizil, galantamin, rivastigmin) a glutamátergní (memantin) léky, které vedou ke snížení kognitivních a jiných neuropsychiatrických poruch. Inhibitory acetylcholinesterázy částečně kompenzují acetylcholinergní deficit, ke kterému dochází na pozadí poškození centrálních acetylcholinergních struktur, a memantin normalizuje procesy přenosu impulsů v glutamátergních synapsích. Výběr konkrétního léku je dán závažností a povahou kognitivní poruchy, komorbiditami, snášenlivostí léky. Důležité je kombinovat farmakoterapii a nelékové metody. Existují metody individuálních a skupinových hodin (kognitivní trénink, kognitivní stimulace), které zpomalují progresi kognitivní vady a kompenzují ji.

Jednou z důležitých, ale lékaři a příbuznými často opomíjených poruch, jsou poruchy emocí a chování (zejména vaskulární deprese), které zvyšují riziko recidivy cévní mozkové příhody, jiných cévních příhod, způsobují nebo zhoršují kognitivní poruchy. U pacientů s mrtvicí s depresí je doporučována psychoterapie a farmakoterapie antidepresivy.

Neuroprotektivní a neurometabolická terapie je určena ke snížení poškození způsobeného patologickými procesy probíhajícími v mozkové substanci při ischemickém poškození, aktivaci procesů neuroplasticity a neuroreparace. K tomu se široce používají léky jako Cytoflavin, piracetam, cholin alfoscerát, vinpocetin, citicolin, standardní extrakt z ginkgo biloby.

V souvislosti s neuroprotektivním a neurometabolickým lékem Cytoflavinem bylo nashromážděno mnoho zkušeností s klinickým použitím v akutním období a období zotavení IS. Cytoflavin je kombinací dvou metabolitů (kyseliny jantarové a riboxinu) a dvou koenzymů – vitamínů (riboflavin – vitamín B 2 a nikotinamid – vitamín PP). Díky tomuto složení má Cytoflavin antihypoxický a antioxidační účinek, účastní se redoxních reakcí, zvyšuje intracelulární syntézu adenosintrifosfátu.

Cytoflavin je dostupný ve dvou formách – pro perorální a intravenózní podání. Cytoflavin enterosolventní tablety obsahují kyselinu jantarovou (300 mg), inosin (50 mg), nikotinamid (25 mg), riboflavin (5 mg), užívané dva kusy dvakrát denně. Roztok pro parenterální (intravenózní) podání je dostupný v 10 ml ampulích a obsahuje 1000 mg kyseliny jantarové, 200 mg inosinu, 100 mg nikotinamidu a 20 mg riboflavinu.

Pokusy na zvířatech prokázaly, že riboflavin má určitý protiedematózní účinek a nikotinamid snižuje objem infarktu a aktivuje remyelinizaci mozkové bílé hmoty během období zotavení IS.

Užívání Cytoflavinu v nejakutnějším období IS přispívá k úplnější obnově narušených neurologických funkcí. Takže v multicentrické, dvojitě zaslepené, randomizované, placebem kontrolované studii, která zahrnovala 300 pacientů v akutním období IS, hlavní skupina užívala Cytoflavin v dávce 10 ml/den po dobu deseti dnů, kontrolní skupina - placebo . Všichni pacienti současně dostávali ASA (100 mg/den) a individuálně zvolenou antihypertenzní terapii. V hlavní skupině došlo k signifikantnímu zlepšení paměti, řeči a dalších kognitivních funkcí, výraznější (ve srovnání s placebo skupinou) byla pozorována pozitivní dynamika neurologického stavu. V jiné studii vedlo užívání Cytoflavinu k více rychlé obnovení neurologické funkce a snižují stupeň invalidity po cévní mozkové příhodě. Jako optimální se jeví „postupné“ podávání Cytoflavinu, kdy se užívá parenterální forma léku po dobu 10–15 dnů a poté alespoň 25 dnů perorální forma.

V některých studiích byl pozorován na dávce závislý účinek Cytoflavinu: při použití v dávce 20 ml/den došlo k ústupu neurologického deficitu rychleji a výrazněji než při dávce 10 ml/den.

Cytoflavin byl účinný nejen v akutní, ale i v rekonvalescenci cévní mozkové příhody, stejně jako u pacientů s chronickou cerebrovaskulární insuficiencí. V otevřené prospektivní srovnávací studii byl Cytoflavin podáván ve dvou cyklech intravenózních infuzí, v prvním a šestém měsíci po IS (n = 1450). Ve srovnání s pacienty, kteří neužívali Cytoflavin, byl zaznamenán větší stupeň zotavení neurologického deficitu, zlepšení emočního stavu, paměti, pozornosti a schopnosti sebeobsluhy.

V další multicentrické, dvojitě zaslepené, placebem kontrolované studii, která zahrnovala 600 pacientů s chronickou cerebrální ischemií, prokázal Cytoflavin vysokou klinickou účinnost ve vztahu k takovým poruchám, jako jsou cefalgický, astenický, vestibulocerebelární a kochleovestibulární syndrom, emoční a volní poruchy. Cytoflavinová terapie navíc zlepšila koncentraci, krátkodobou i dlouhodobou paměť.

Účinnost Cytoflavinu potvrzují data metaanalýzy 21 studií s vysokou úrovní důkazů u různých patologických stavů neurologického profilu (n = 4314). Cytoflavin neustále zvyšoval šance na pozitivní výsledek neurologické patologie různé závažnosti a profilu.

Je třeba poznamenat, že užívání Cytoflavinu je upraveno regulačními právními akty týkajícími se systému zdravotní péče naší země: Vyhláška Ministerstva zdravotnictví Ruska ze dne 22. ledna 2016 č. Ministerstvo zdravotnictví Ruska ze dne 29. prosince 2012 č. 1740n "O schválení standardu pro specializovanou lékařskou péči pro mozkový infarkt." Konečně je Cytoflavin zařazen na Seznam životně důležitých a nezbytných léků pro lékařské použití pro rok 2017 (vyhláška vlády Ruska ze dne 28. prosince 2016 č. 2885-r).

Závěr

Management pacienta v akutním a časném období zotavení IS by měl být komplexní a zahrnovat nelékové i medikamentózní metody. Měla by být provedena antihypertenzní, protidestičková nebo antikoagulační léčba snižující lipidy s ohledem na individuální charakteristiky pacienta. Kombinací několika prostředků sekundární prevence IS lze snížit riziko recidivy cévní mozkové příhody téměř o 80 %, čímž lze předejít čtyřem z pěti možných cévních mozkových příhod.

Neuroprotektivní a neurometabolická terapie hraje důležitou roli jak v akutním, tak v rekonvalescentním období cévní mozkové příhody, která přispívá k rychlejší a úplnější obnově poškozených neurologických funkcí, poskytuje farmakologickou podporu současně prováděným neurorehabilitačním opatřením. Pacientovi a jeho příbuzným by měl být vysvětlen účel a význam nejen léčebných, ale i nelékových metod a také význam všech činností v rekonvalescenci a následujících obdobích.

Literatura

1. Faizulin E.R. Rehabilitace pacientů s cerebrální ischemickou cévní mozkovou příhodou v pozdním rekonvalescenci v ambulantní fázi: dis. …bonbón. Miláček. vědy. Irkutsk, 2009.
2. Gusev E.I., Skvortsova V.I., Stakhovskaya T.V. Epidemiologie mrtvice v Rusku // Journal of Neurology and Psychiatry. S.S. Korsakov. Aplikace mrtvice. 2003. č. 8. S. 4–9.
3. Zacharov V.V. Léčba ischemické cévní mozkové příhody // Ruský lékařský časopis. 2006. V. 14. č. 4. S. 242–246.
4. Stakhovskaya L.V., Klochikhina O.A., Bogatyreva M.D., Chugunova S.A. Analýza epidemiologických ukazatelů recidivujících cévních mozkových příhod v regionech Ruská Federace(podle výsledků územního registru obyvatel 2009–2014) // Consilium Medicum. 2016. V. 18. č. 9. S. 8–11.
5. Chazova I.E., Oshchepkova E.V. Boj proti kardiovaskulárním onemocněním: problémy a způsoby jejich řešení v současné fázi // Bulletin Roszdravnadzor. 2015. č. 5. S. 7–10.
6. Parfenov V.A. Post-mrtvice deprese: prevalence, patogeneze, diagnostika a léčba // Neurologie, neuropsychiatrie, psychosomatika. 2012. č. 4. S. 84–88.
7. Pokyny pro léčbu ischemické cévní mozkové příhody a tranzitorní ischemické ataky 2008 / European Stroke Organization // Cerebrovasc. Dis. 2008 sv. 25. č. 5. S. 457–507.
8. Stakhovskaya L.V., Klochikhina O.A., Bogatyreva M.D., Kovalenko V.V. Epidemiologie mrtvice v Rusku podle výsledků teritoriálně-populačního registru (2009–2010) // Journal of Neurology and Psychiatry. S.S. Korsakov. 2013. V. 113. č. 5. S. 4–10.
9. Parfenov V.A., Khasanova D.R. Cévní mozková příhoda. M.: MIA, 2012.
10. Lee W., Hwang S.H., Choi H. a kol. Asociace mezi kouřením nebo pasivním kouřením a kardiovaskulárními chorobami pomocí Bayesovského hierarchického modelu: na základě 2008–2013 Korea Community Health Survey // Epidemiol. zdraví. 2017 sv. 39 IČO e2017026.
11. Hippisley-Cox J., Coupland C., Brindle P. Vývoj a validace algoritmů predikce rizika QRISK3 pro odhad budoucího rizika kardiovaskulárních onemocnění: prospektivní kohortová studie // BMJ. 2017 sv. 357. ID j2099.
12. Shin J., Choi Y., Kim S.W. a kol. Meziúrovňová interakce mezi individuálním socioekonomickým statusem a regionální deprivací na celkovém přežití po nástupu ischemické cévní mozkové příhody: Vzorová data kohorty národního zdravotního pojištění od roku 2002 do roku 2013 // J. Epidemiol. 2017 sv. 27. č. 8. S. 381–388.
13. Song T., Pan Y., Chen R. a kol. Existuje korelace mezi socioekonomickou disparitou a funkčním výsledkem po akutní ischemické cévní mozkové příhodě? //PLOS One. 2017 sv. 12. č. 7. IČO e0181196.
14. Damulin I.V., Parfenov V.A., Skoromets A.A., Yakhno N.N. Poruchy krevního oběhu v mozku a míše // Nemoci nervového systému. Průvodce pro lékaře / ed. N.N. Yakhno. T. 1. M.: Medicína, 2005. S. 232–303.
15. Parfenov V.A. Akutní období ischemické cévní mozkové příhody: diagnostika a léčba // Neurologie, neuropsychiatrie, psychosomatika. 2009. č. 1. S. 5–12.
16. Zhitkova Yu.V., Saihunov M.V., Khasanova D.R. Prevence cévních mozkových příhod // Consilium Medicum. 2013. V. 13. č. 9. S. 5–8.
17. Parfenov V.A. Prevence recidivující ischemické mrtvice // Russian Medical Journal. 2008. V. 16. č. 12. S. 1694–1699.
18. Parfenov V.A., Verbitskaya S.V. Management pacienta s cévní mozkovou příhodou // Neurologie, neuropsychiatrie, psychosomatika. 2013. č. S2. Speciální problém. s. 23–27.
19. Kiprensky Yu.V., Kadykov A.S., Kiprensky A.Yu. a další Léčba a prevence pacientů s kardioembolickou ischemickou cévní mozkovou příhodou // Neurologie a revmatologie. Doplněk k Consilium Medicum. 2014. č. 1. S. 33–38.
20. Stulin I.D., Musin R.S., Belousov Yu.B. Cévní mozková příhoda z pohledu medicíny založené na důkazech Kvalitativní klinická praxe. 2003. č. 4. S. 100–118.
21. Suslova E.Yu., Vakhnina N.V. Management pacientů v časném období zotavení po cévní mozkové příhodě // Lékařská rada. 2014. č. 18. S. 6–11.
22. Dufouil C., Chalmers J., Coskun O. a kol. Účinky snižování krevního tlaku na hyperintenzitu mozkové bílé hmoty u pacientů s cévní mozkovou příhodou: podstudie magnetické rezonance // Circulation PROGRESS (studie Perindopril Protection Against Recurrent Stroke). 2005 sv. 112. č. 1. P. 1644-1650.
23. Zacharov V.V., Vakhnina N.V. Vlastnosti léčby pacientů s kognitivní poruchou po mozkové příhodě // Atmosfera. Nervové nemoci. 2011. č. 3. S. 14–20.
24. Cherdak M.A., Uspenskaya O.V. Cévní demence // Neurologie, neuropsychiatrie, psychosomatika. 2010. č. 1. C. 30–36.
25. Yakhno N.N., Zakharov V.V., Lokshina A.B. a další.Demence. Průvodce pro lékaře. M.: MEDpress-inform, 2010.
26. Mazin P.V., Sheshunov I.V., Mazina N.K. Metaanalytické hodnocení klinické účinnosti cytoflavinu u neurologických onemocnění // Journal of Neurology and Psychiatry. Korsakov. 2017. V. 117. č. 3. S. 28–39.
27. Cytoflavin® (Cytoflavin®): návod k použití // www.rlsnet.ru/tn_index_id_23160.htm.
28. Sazonov I.E., Kudinov A.A., Fedotova E.P. Studie na dávce závislého účinku cytoflavinu při léčbě akutního období ischemické cévní mozkové příhody // Journal of Neurology and Psychiatry. S.S. Korsakov. 2017. V. 117. č. 2. S. 64–67.
29. Betz A.L., Ren X.D., Ennis S.R., Hultquist D.E. Riboflavin snižuje edém při fokální mozkové ischemii // Acta. Neurochir. Suppl. (Vídeň). 1994 sv. 60. S. 314–317.
30. Wang C., Zhang Y., Ding J. a kol. Podávání nikotinamidu zlepšuje remyelinizaci po mrtvici // Neural. plasticity. 2017 sv. 2017. IČO 7019803.
31. Koh P.O. Nikotinamid zeslabuje ischemickým poškozením mozku indukované snížení aktivace Akt a špatné fosforylace // Neurosci. Lett. 2011 sv. 498. č. 2. S. 105–109.
32. Yudenkova O., Zhukov V. Použití cytoflavinu v prvních hodinách rozvoje akutní cerebrovaskulární ischemie // Vrach. 2006. č. 5. C. 67–70.
33. Agafina A., Kovalenko A., Rumyantseva S. et al. Účinnost neurometabolického protektoru Cytoflavin u pacientů s ischemickou cévní mozkovou příhodou v časném období zotavení (multicentrická randomizovaná studie) // Vrach. 2006. č. 1. C. 60–65.
34. Muratov F.Kh., Shermukhamedova F.K., Batotsyrenov B.V., Kharitonova T.V. Multimodální působení cytoflavinu u akutní mozkové mrtvice, která se vyvinula na pozadí metabolického syndromu // Journal of Neurology and Psychiatry. S.S. Korsakov. 2016. V. 116. č. 12. S. 44–47.
35. Odinak M.M., Skvortsova V.I., Voznyuk I.A. Hodnocení účinnosti Cytoflavinu u pacientů v akutním období ischemické cévní mozkové příhody // Journal of Neurology and Psychiatry. S.S. Korsakov. 2010. V. 110. č. 12. S. 29–36.
36. Rumyantseva S.A., Silina E.V., Tsukurova L.A. Moderní metody korekce energetické homeostázy u pacientů staršího a senilního věku // Uspekhi gerontologii. 2014. V. 27. č. 4. S. 746–752.
37. Kovalchuk V.V., Khafizova T.L., Galkin A.S. Využití neurometabolické terapie jako součásti komplexní rehabilitace pacientů po cévní mozkové příhodě // Journal of Neurology and Psychiatry. S.S. Korsakov. 2014. V. 114. č. 11. S. 61–66.
38. Fedin A.I., Rumyantseva S.A., Piradov M.A. et al. Klinická účinnost Cytoflavinu u pacientů s chronickou mozkovou ischemií (multicentrická, placebem kontrolovaná, randomizovaná studie) // Vrach. 2006. č. 13. S. 52–58.

Neuroprotektivní terapie v akutním období a období zotavení ischemické cévní mozkové příhody

V.V. Zacharovová, Ye.Yu. Kalimejevová
I.M. Sechenov První moskevská státní lékařská univerzita

Ischemická cévní mozková příhoda je velmi časté a závažné neurologické onemocnění. Článek představuje současné praktické přístupy k léčbě pacientů v akutních, subakutních a chronických obdobích ischemické cévní mozkové příhody. Práce ukazuje aktuální doporučené postupy trombolytické terapie v akutní fázi ischemického iktu a doporučení sekundární prevence iktu včetně antihypertenzní, antiagregační či antikoagulační, hypolipidemické léčby, nefarmakologické prevence. Diskutovány jsou také údaje o účinnosti neuroprotektivní a neurometabolické terapie. Jsou uvedeny výsledky klinických studií a praktické zkušenosti s neuroprotektivní a neurometabolickou medikací Cytoflavin. Diskutovány jsou také současné přístupy k nefarmakologické neurorehabilitaci. klíčová slova: ischemická cévní mozková příhoda, přechodná ischemická ataka, neuroprotektivní léčba, Cytoflavin

Lékařský abstrakt

Klinický obraz akutních poruch cerebrální cirkulace je podrobně popsán v obrovském množství domácích i přeložených doporučených postupů a v posledních desetiletích nedoznal výrazných změn. Zavádění nových metod neurozobrazení, především počítačové tomografie a magnetické rezonance, přitom zásadně změnilo přístupy k diagnostice cévní mozkové příhody, proměnilo taktiku jejího managementu a léčby. Revize dříve zavedených představ o principech intenzivní léčby především středně těžkých a těžkých forem cévní mozkové příhody v jejím akutním období v posledních letech se dosud nedostala do povědomí široké lékařské veřejnosti. Proto je toto hlavní téma tohoto článku. Nejprve byste si však měli zapamatovat, jak se mrtvice diagnostikuje.

Diagnostika

Diagnostika cévní mozkové příhody se metodicky provádí ve třech fázích. Zpočátku se cévní mozková příhoda odlišuje od jiných akutních stavů spojených s poškozením mozku. Ve druhé fázi je stanovena povaha samotné mrtvice - ischemická nebo hemoragická. V závěru je specifikována lokalizace krvácení a jeho možné mechanismy rozvoje u hemoragické cévní mozkové příhody nebo bazénu postižené cévy a patogeneze mozkového infarktu u ischemické cévní mozkové příhody.

Fáze I

Diagnóza cévní mozkové příhody jako taková působí lékařům jen zřídka výrazné obtíže. Hlavní roli hraje anamnéza sesbíraná ze slov příbuzných, druhých nebo samotného pacienta. Náhlý a akutní, během několika sekund nebo minut, rozvoj přetrvávajícího neurologického deficitu ve formě motorických, senzorických a často řečových poruch u lidí, zpravidla starších 45 let, na pozadí výrazného emočního, fyzického stresu , bezprostředně po spánku nebo horké koupeli, s vysokým nebo nízkým krevním tlakem umožňuje přesně diagnostikovat akutní cévní mozkovou příhodu. Dodatečné informace o přítomnosti jakéhokoli cévního onemocnění u pacienta (nedávný infarkt myokardu, fibrilace síní, ateroskleróza cév dolních končetin apod.) nebo rizikových faktorech činí prvotní diagnostiku spolehlivější.

Nejčastější chybnou diagnózou cévní mozkové příhody jsou epileptické záchvaty (správné diagnóze napomáhá pečlivý odběr anamnézy, EEG, CT mozku); mozkové nádory (postupný nárůst kliniky po objevení se prvních neurologických příznaků, CT s kontrastem; je třeba mít na paměti, že často je možné krvácení do nádoru nebo infarkt v oblasti nádoru - stavy, které lze spolehlivě diagnostikovat pouze pomocí X -radiologické metody); arteriovenózní malformace (někdy v anamnéze epileptické záchvaty, kraniální šelest, hemoragická telangiektázie, CT nebo MRI, cerebrální angiografie); chronické subdurální hematomy (trauma hlavy v posledních týdnech, silné přetrvávající bolesti hlavy, progresivní nárůst symptomů, užívání antikoagulancií, hemoragická diatéza, abúzus alkoholu), dále hypoglykemické stavy, jaterní encefalopatie atd.

II etapa

Nejobtížnějším a nejzodpovědnějším úkolem je přesně a rychle diagnostikovat povahu mrtvice, protože v akutním období onemocnění jsou to právě tyto momenty, které do značné míry určují další taktiku léčby, včetně chirurgického zákroku, a v důsledku toho i prognózu mrtvice. trpěliví. Je třeba zdůraznit, že absolutně přesná diagnostika povahy mozkového krvácení nebo mozkového infarktu pouze na základě klinických údajů je stěží možná. V průměru u každého čtvrtého až pátého pacienta se klinická diagnóza cévní mozkové příhody, kterou stanoví i zkušený lékař, ukáže jako chybná, což platí stejně pro krvácení i mozkový infarkt. Spolu s údaji kliniky je proto vysoce žádoucí prioritně provést CT vyšetření mozku, protože na tom do značné míry závisí včasnost a účinnost poskytované pomoci. Obecně je počítačová tomografie mozku mezinárodním standardem pro diagnostiku cévní mozkové příhody.

Přesnost diagnostiky hemoragií pomocí CT dosahuje téměř 100 procent. Při absenci indikací krvácení na CT a přítomnosti příslušných klinických a anamnestických údajů naznačujících akutní ischemickou cévní mozkovou příhodu může být diagnóza mozkového infarktu provedena s velkou přesností i při absenci jakýchkoli změn v hustotě mozkové substance na tomogramy, které se často pozorují v prvních hodinách po rozvoji mrtvice. Přibližně 80 procent. případů, CT sken mozku odhalí zónu nízké hustoty, klinicky odpovídající mozkovému infarktu, během prvního dne po nástupu onemocnění.

Magnetická rezonance je v prvních hodinách mozkového infarktu citlivější než CT a téměř vždy odhalí změny v mozkové hmotě, které jsou na klasickém CT neviditelné, stejně jako změny na mozkovém kmeni. MRI je však méně informativní pro mozkové krvácení. Metoda CT je proto stále hojně využívána i v nejvybavenějších neurologických ambulancích světa zabývajících se akutní cerebrovaskulární patologií.

Stupeň III

Lokalizace krvácení nebo infarktu v mozku je důležitá jak z hlediska neodkladných lékařských a chirurgických výkonů, tak je důležitá i pro predikci dalšího průběhu onemocnění. Úlohu ČT je zde také těžké přeceňovat. Pokud jde o mechanismy rozvoje akutních cévních mozkových příhod, mají jistě velký význam pro správná volba taktika léčby pacienta od prvních dnů cévní mozkové příhody, ale asi ve 40 procentech. případů není možné přesně stanovit patogenezi cévní mozkové příhody, a to i přes pečlivě vypracovanou anamnézu, klinický obraz vývoje onemocnění a plnou sílu moderních instrumentálních a biochemických výzkumných metod. Především se to týká mozkového infarktu, kde je potřeba určit jeho podtyp (aterotrombotický, kardioembolický, lakunární atd.) již v nejakutnějším období, protože na tom závisí volba terapie (trombolýza, regulace celkového hemodynamika, léčba fibrilace síní atd.) d.). Je také důležitý pro prevenci časných recidivujících epizod srdečních infarktů.

Přístup k pacientům s akutní cévní mozkovou příhodou

Organizační záležitosti

Pacienti s akutní cévní mozkovou příhodou by měli být přijati do nemocnice co nejdříve. Jednoznačně byla prokázána přímá závislost prognózy cévní mozkové příhody na době zahájení její léčby. Termíny hospitalizace v prvních 1-3 hodinách po propuknutí onemocnění jsou optimální, i když rozumná léčba je účinná i v pozdějším období. Optimální je hospitalizace pacientů v multioborové nemocnici s moderním diagnostickým vybavením včetně CT nebo MR tomografu a angiografie, kde je i angioneurologické oddělení s jednotkou intenzivní péče a jednotka intenzivní péče se speciálně přidělenou jednotkou (lůžka) a vyškolený personál k léčbě těchto pacientů. Nezbytnou podmínkou je také přítomnost neurochirurgického oddělení nebo týmu neurochirurgů v nemocnici, protože konzultace nebo tento typ specializované péče potřebuje asi třetina pacientů. Pobyt v těchto ambulancích výrazně zlepšuje výsledky akutních poruch prokrvení mozku a efektivitu následné rehabilitace.

Změněná úroveň bdělosti (od omráčení po kóma), narůstající symptomy, indikující známky herniace mozkového kmene, stejně jako závažná porušení životních funkcí vyžadují hospitalizaci pacienta na jednotce intenzivní péče (JIP). Je vhodné zůstat na stejných odděleních a pacienty s cévní mozkovou příhodou se závažnými poruchami homeostázy, dekompenzovanou kardiopulmonální, renální a endokrinní patologií.

Okamžité vyřízení přijetí. Vyšetření pacienta při příjmu na urgentní příjem by mělo začít posouzením přiměřenosti okysličení, hladin krevního tlaku, přítomnosti či nepřítomnosti záchvatů. Zajištění okysličení, je-li to nutné, se provádí zřízením vzduchovodu a pročištěním dýchacího traktu, a je-li to indikováno, převedením pacienta na ventilátor. Indikace pro zahájení umělé ventilace jsou: PaO2 55 mm Hg. Umění. a níže, VC méně než 12 ml / kg tělesné hmotnosti, stejně jako klinická kritéria tachypnoe 35-40 za minutu, rostoucí cyanóza, arteriální dystonie. Není zvykem snižovat krevní tlak, pokud nepřesahuje 180-190 mm Hg. Umění. pro systolický a 100-110 mm Hg. Umění. pro diastolický tlak, protože autoregulace cerebrálního krevního toku je během mrtvice narušena a mozkový perfuzní tlak často přímo závisí na úrovni systémového arteriálního tlaku. Antihypertenzní terapie se provádí s opatrností malými dávkami betablokátorů (obzidan, atenolol aj.) nebo blokátorů angiotenzin konvertujícího enzymu (renitek aj.), které nezpůsobují výrazné změny v autoregulaci mozkového prokrvení. Současně se krevní tlak sníží asi o 15-20 procent. z původních hodnot.

U kortikálně-subkortikálních ložisek a průniku krve do komorového systému jsou často pozorovány záchvaty. Jejich úleva je také nutná ještě před zahájením neurologického vyšetření, protože silně vyčerpávají neurony mozku. K tomuto účelu se používá Relanium podávané intravenózně. V těžkých případech se používá thiopental sodný. Dále je u takových pacientů nutné okamžitě zahájit profylaktické podávání dlouhodobě působících antikonvulziv (Finlepsin aj.).

Neurologické vyšetření pacienta při přijetí by mělo být stručné a zahrnuje posouzení úrovně bdělosti (Glasgow Coma Scale), stavu zornic a okohybných nervů, motoriky, a pokud možno i senzitivní sféry, řeči. Bezprostředně po vyšetření se provádí CT mozku. Vzhledem k tomu, že určení charakteru cévní mozkové příhody je často klíčové pro další diferencovanou léčbu včetně chirurgického zákroku, je pacientům s cévní mozkovou příhodou doporučena hospitalizace na klinikách, které disponují potřebným diagnostickým vybavením.

Po CT se provádějí nezbytné minimální diagnostické testy: EKG, hladina glukózy v krvi, plazmatické elektrolyty (K, Na atd.), krevní plyny, osmolarita, hematokrit, fibrinogen, aktivovaný parciální tromboplastinový čas, hladiny močoviny a kreatininu, obecná analýza krev s počítáním počtu krevních destiček, RTG hrudníku.

Pokud jsou na CT zachyceny známky mozkového krvácení a posouzen jeho objem a lokalizace, je spolu s neurochirurgy diskutována problematika vhodnosti chirurgické intervence. U ischemických cévních mozkových příhod se doporučuje panarteriografie hlavních tepen hlavy nebo arteriografie na straně mozkové léze (při podezření na ucpání cévy). Identifikace uzávěru tepen zásobujících mozek vyžaduje řešení problematiky trombolytické terapie. Detekce krve v subarachnoidálním prostoru na CT často ukazuje na možnost subarachnoidálního krvácení. V těchto případech by měla být prodiskutována možnost angiografie k určení lokalizace, velikosti aneuryzmatu a rozhodnutí o operaci. V pochybných případech může být provedena lumbální punkce. Všechna tato opatření je optimální provést ihned na urgentním příjmu a RTG oddělení kliniky.

Léčba pacientů v akutním období cévní mozkové příhody (přibližně první tři týdny) se skládá z obecných opatření pro léčbu a prevenci různých druhů somatických komplikací, které se obvykle vyvíjejí na pozadí akutní cévní mozkové příhody (ACV), a také ze specifických metod léčby samotné mrtvice v závislosti na její povaze.

Obecná opatření: udržování optimální úrovně okysličení, krevního tlaku, sledování a korekce srdeční činnosti, neustálé sledování hlavních parametrů homeostázy, polykání (při dysfagii se zavádí nazogastrická sonda jako prevence aspirační bronchopneumonie a zajištění dostatečné výživy pacienta), sledování stavu močového měchýře, střev, péče o pokožku. Od prvních hodin je nutné provádět pasivní gymnastiku a masáže rukou a nohou jako nepostradatelnou a nejúčinnější podmínku pro prevenci jedné z hlavních příčin úmrtnosti na mozkové příhody - plicní embolie (PE) a proleženin. a časné kontraktury po mrtvici.

Každodenní péče o těžce nemocné by měla zahrnovat: každé 2 hodiny otáčení ze strany na stranu; každých 8 hodin otírání těla pacienta kafrovým alkoholem; klystýry (alespoň každý druhý den); zavedení tekutiny pacientovi rychlostí 30-35 ml na kg tělesné hmotnosti za den; každých 4-6 hodin toaleta orofaryngu a nosohltanu za pomoci odsávání s následným omytím teplým nálevem 5 procent. heřmánkový roztok nebo jeho náhražky. Antibakteriální terapie, pokud je to nutné, s povinným příjmem adekvátních dávek antifungálních léků. S výskytem známek DIC zavedení nízkomolekulárního heparinu v dávkách 7500 IU 2-3krát denně subkutánně. Při převozu pacienta na mechanickou ventilaci provést v plném rozsahu opatření uvedená v příručkách o resuscitaci a neuroreanimatologii.

Průběh mrtvice

Nejzávažnější cévní mozková příhoda se vyskytuje v případech těžkého mozkového edému, akutního obstrukčního hydrocefalu, průniku krve do komor a subarachnoidálního prostoru, sekundárního krvácení do ischemické tkáně. V důsledku těchto procesů se rozvíjí zvýšení intrakraniálního tlaku s dislokací mozku a kompresí vitálních struktur trupu nebo kompresní ischémií mozkové kůry, prudkým poklesem úrovně bdělosti a prohlubováním neurologického deficitu s někdy prognosticky nepříznivý výsledek, včetně rozvoje přetrvávajícího vegetativního stavu a mozkové smrti.

Cerebrální edém je definován jako nadměrné nahromadění tekutiny v mozkové tkáni, což má za následek zvýšení objemu mozku. Čím závažnější je mozkový edém, tím závažnější je mrtvice. Existují tři typy mozkového edému cytotoxické, vazogenní a intersticiální (hydrostatické). Cytotoxický edém je způsoben porušením aktivního transportu sodíkových iontů přes buněčnou membránu, v důsledku čehož sodík volně vstupuje do buňky a zadržuje vodu. Tento typ edému je charakteristický pro časné (minutové) stadium mozkové ischemie a je výraznější v šedé hmotě než v bílé. Vazogenní edém je způsoben zvýšením permeability hematoencefalické bariéry, zvýšením vstupu proteinových makromolekul do intracelulárního prostoru. Tento typ edému je charakteristický pro subakutní (hodinové) stadium mozkové katastrofy a lze jej pozorovat jak při srdečních příhodách, tak při mozkových krváceních. Intersticiální edém je často způsoben akutním obstrukčním hydrocefalem a na CT je obvykle pozorován jako „periventrikulární záře“ (viz níže).

Mozkový edém dosahuje vrcholu 2.-5. den a poté od 7.-8. dne, pokud pacient toto období přežije, pomalu ustupuje. Zpravidla platí, že čím větší je ohnisko, tím výraznější je edém, i když to do jisté míry závisí na jeho lokalizaci.

V současné době se k léčbě mozkového edému nejvíce používají hyperventilace a osmotická diuretika. Hyperventilace (snížení PaCO 2 na úroveň 26-27 mm Hg) je nejrychlejší a nejúčinnější metodou snížení intrakraniálního tlaku, její účinek je však krátký a trvá asi 2-3 hodiny. Nejčastěji používaným osmotickým diuretikem je mannitol. Lék se doporučuje podávat intravenózně v počáteční dávce 0,5-1,5 g/kg tělesné hmotnosti po dobu 20 minut a poté v dávce poloviční oproti původní každých 4-5 hodin stejnou rychlostí v závislosti na klinickém stavu. situaci a se zohledněním úrovně osmolarity plazmy. Je třeba mít na paměti, že překročení osmolarity nad 320 mosm/l, stejně jako dlouhodobé užívání mannitolu, je nebezpečné, protože to způsobuje změny elektrolytů, renální patologii a další poruchy, což je pro pacienta extrémně nepříznivé. Zavedení mannitolu v tomto režimu nemůže trvat déle než 3-4 dny. V nepřítomnosti mannitolu lze glycerin použít ve stejných dávkách perorálně každých 4-6 hodin.

Kortikosteroidy, stejně jako barbituráty, se neprokázaly jako účinné v léčbě mozkového edému při cévní mozkové příhodě, i když jsou diskutovány jejich cytoprotektivní účinky.

Akutní obstrukční hydrocefalus (AOH). Je založena na výrazné extraventrikulární kompresi cest CSF nebo jejich blokádě krevními sraženinami (intraventrikulární okluze). Tento stav, který lze diagnostikovat pouze pomocí CT, se rozvíjí nejčastěji v prvních dvou dnech subtentoriálním a téměř třetinovým supratentoriálním krvácením a také mozkovými infarkty přesahujícími třetinu jeho hemisféry. U subtentoriálních lézí se pomocí tomograficky detekuje komprese IV komory, prudké zvýšení III a laterálních komor, u supratentoriálních lézí komprese III a homolaterální postranní komory nebo je naplní krevními sraženinami s výrazným zvýšením kontralaterální laterální komory. Zvýšení OOH vede ke zvětšení objemu mozku, zvýšení intrakraniálního tlaku a prohloubení dislokace mozkových struktur včetně jeho kmene. To zase způsobuje prudké narušení odtoku likéru a zvýšení rozdílu tlaků mezi supra- a subtentoriálním prostorem, což dále zvyšuje posun a deformaci trupu. Látka mozku je impregnována mozkomíšním mokem z rozšířených komor. Zároveň je na CT detekován již zmíněný radiologický jev – „periventrikulární luminiscence“ – zóna nízké hustoty v bílé hmotě mozku kolem rozšířené části komorového systému.

Optimálními metodami léčby AOH jsou drenáž postranních komor, dekomprese zadní jámy lební, odstranění hematomu (u hemoragické cévní mozkové příhody) nebo nekrotické mozkové tkáně (u ischemické cévní mozkové příhody). Všechny z nich jsou ze své podstaty operace zachraňující život. Použití pouze dekongestivní terapie v těchto situacích nemá požadovaný účinek.

Průnik krve do komorového systému a subarachnoidálního prostoru byl vždy považován za špatnou prognostickou, často fatální známku hemoragické mrtvice. Nyní se ukázalo, že u více než třetiny případů mozkového krvácení nevede průnik krve do komor ke smrti, i když k němu dojde ve III. a IV. komoře. Krev vstupuje do komor z určitého „prahového“ objemu hematomu, charakteristickém pro jednu nebo druhou jeho lokalizaci. Čím blíže ke střední čáře hemisfér je krvácení, tím vyšší je riziko vniknutí krve do mozkových komor a naopak. Kombinace průniku krve do komorového systému a subarachnoidálního prostoru je pozorována velmi často u pacientů s hemoragickou mrtvicí. To je obvykle zaznamenáno u objemů hematomů nad 30-40 cm3. Pro tuto komplikaci zatím neexistuje žádná prokázaná účinná léčba.

Sekundární krvácení do nekrotické tkáně je zpravidla pozorováno 1.-10. den u rozsáhlých, velkých a středně velkých mozkových infarktů. Stejně jako předchozí dvě komplikace je spolehlivě stanovena na základě CT dat. Identifikace hemoragické transformace je možná pouze opakovanými rentgenovými studiemi. Často je to důsledek nekontrolovaného krevního tlaku a reperfuzní (zejména trombolytické) terapie, někdy prováděné bez ohledu na její kontraindikace.

Specifická léčba mrtvice

Hemoragická mrtvice

V každém druhém případě je příčinou intracerebrálního netraumatického krvácení arteriální hypertenze, asi 10-12 procent. odpovídá za cerebrální amyloidní angiopatii, přibližně 10 procent. kvůli příjmu antikoagulancií, 8 procent. nádory, všechny ostatní příčiny tvoří asi 20 procent. Patogeneticky se intracerebrální krvácení může vyvinout buď v důsledku ruptury cévy, nebo diapedézou, obvykle na pozadí předchozí arteriální hypertenze.

V současné době neexistuje žádná specifická medikamentózní léčba hemoragické mrtvice, používají se antihypoxanty a antioxidanty. Základem léčby jsou obecná opatření k udržení homeostázy a nápravě velkých komplikací (viz výše). Kyselina epsilon-aminokapronová není indikována, protože její hemostatický účinek nedosahuje cíle, zatímco riziko PE se zvyšuje. Důležitou a často rozhodující metodou léčby hemoragické cévní mozkové příhody je operace – odstranění hematomu otevřenou nebo stereotaxickou metodou s přihlédnutím k jeho objemu, lokalizaci a dopadu na mozkové struktury.

Cévní mozková příhoda

Léčba ischemické cévní mozkové příhody je mnohem obtížnější než hemoragická. Za prvé je to způsobeno rozmanitostí (heterogenitou) patogenetických mechanismů, které jsou za tím základní. Podle mechanismu jejich rozvoje se mozkové infarkty dělí na aterotrombotické, kardioembolické, hemodynamické, lakunární, hemoreologické a další. Různé podtypy ischemických cévních mozkových příhod se od sebe liší četností, jejich příčinami, klinickým obrazem vývoje, prognózou a samozřejmě léčbou.

Základem mozkových infarktů je rozvíjející se ischemie spojená s komplexními kaskádami interakcí mezi krevními složkami, endotelem, neurony, glií a extracelulárními prostory mozku. Hloubka takových interakcí generuje různý stupeň traumatizace mozkových struktur a podle toho i stupeň neurologického deficitu a jejich trvání určuje časové limity pro adekvátní terapii, tzn. „okno terapeutických možností“. Z toho vyplývá, že léky odlišné svými mechanismy a místy aplikace mají také různé časové limity pro svůj účinek na postižené oblasti mozku.

Základem specifické terapie ischemické cévní mozkové příhody jsou dva strategické směry: reperfuze a neuronální ochrana zaměřená na ochranu slabých nebo téměř nefunkčních, ale stále životaschopných neuronů umístěných v okolí infarktového ložiska (zóna „ischemického polostínu“).

Reperfuze je možná prostřednictvím trombolýzy, vazodilatace, zvýšeného perfuzního tlaku a zlepšené reologie krve.

Trombolytická terapie

Hlavními cerebrálními trombolytiky jsou urokináza, streptokináza a jejich deriváty a také tkáňový aktivátor plazminogenu (TPA). Všechny působí přímo nebo nepřímo jako aktivátory plazminogenu. V současné době je spolehlivě prokázána účinnost použití trombolytik, zejména tPA, ale doporučuje se až po CT a angiografii, nejpozději do prvních 3 hodin (!) od vzniku cévní mozkové příhody v dávce 0,9 mg. /kg tělesné hmotnosti intravenózně, s malými ložisky na CT a krevním tlakem ne vyšším než 190/100 mm Hg. Umění. nepřítomnost anamnézy mrtvice, peptického vředu atd. Trombolytická terapie zpravidla neodstraňuje počáteční příčiny, které způsobily ucpání krevních cév, protože reziduální aterostenóza přetrvává, ale obnovuje průtok krve. Hemoragické komplikace při aplikaci různých trombolytik jsou podle různých zdrojů od 0,7 do 56 procent. (!), což závisí na době podání a vlastnostech léku, velikosti infarktu, dodržení celého komplexu kontraindikací tohoto typu medikamentózní terapie.

Vazodilatátory

Klinické použití vazodilatátorů není obvykle přínosné, možná proto, že tyto léky zvyšují intrakraniální tlak, snižují střední TK a mají shuntující účinek odváděním krve pryč z ischemické oblasti. Jejich skutečná role ve vývoji kolaterálního prokrvení ischemického ložiska je stále studována (týká se to především aminofylinu, jehož pozitivní efekt je v klinické praxi často zaznamenáván).

Zvýšení cerebrálního perfuzního tlaku a zlepšení reologie krve

Jednou z nejznámějších metod používaných k tomuto účelu je hemodiluce. Je založena na dvou principech ovlivnění mikrocirkulace ischemického mozku: snížení viskozity krve a optimalizace cirkulačního objemu. Hypervolemickou hemodiluci nízkomolekulárními dextrany (rheopolyglucin, rheomacrodex atd.) je vhodné provést pouze v případě, že hladina hematokritu pacienta překročí 40 jednotek. v objemech, které zajistí její snížení na 33-35 jednotek. Zároveň je třeba u osob se závažnou srdeční a/nebo renální patologií sledovat stav centrální hemodynamiky, aby se zabránilo rozvoji plicního edému, stejně jako hladina kreatininu, močoviny a glukózy v krvi. Zavedení rheopolyglucinu ke korekci hematokritu po dobu delší než 7-8 dní od okamžiku mrtvice, kromě zvláštních případů, není opodstatněné.

Pokud byla účinnost hemodiluční metody prokázána zhruba v polovině provedených mezinárodních multicentrických kontrolovaných studií, pak je proveditelnost dalších léků používaných k těmto účelům stále předmětem intenzivního výzkumu.

Protidestičkové látky

Aspirin je účinná osvědčená léčba v akutním období mozkového infarktu. Může být použit ve dvou režimech - 150-300 mg každý nebo v malých dávkách 1 mg / kg tělesné hmotnosti denně. Nehrozí prakticky žádné krvácení. Poměrně často však nelze aspirin použít u pacientů se základními zdravotními problémy. gastrointestinální trakt. V těchto případech se používají jeho speciální lékové formy (trombo-zadek aj.) Vhodnost použití dalších protidestičkových látek v akutním období, včetně tiklopidinu a dipyridamolu (curantil), se stále studuje, stejně jako pentoxifylin (trental ).

Přímo působící antikoagulancia

Stále neexistují jasné důkazy pro rozšířené používání antikoagulancií u akutní cévní mozkové příhody, a to ani u pacientů s fibrilací síní. Antikoagulační léčba nemá přímý vztah se snížením mortality a invalidity pacientů. Zároveň existují silné důkazy, že heparin (nízkomolekulární heparin) skutečně zabraňuje hluboké žilní trombóze, a tedy riziku PE (viz výše).

Neuroprotekce

Jde o druhý strategický směr v léčbě ischemických cévních mozkových příhod. Těžké metabolické poruchy, rychlá depolarizace membrán, nekontrolované uvolňování excitačních aminokyselin a neurotransmiterů, volné radikály, rozvoj acidózy, rychlý vstup vápníku do buněk, změny genové exprese – to není úplný výčet aplikačních bodů neuroprotektivních léků v mozkové tkáni. ischemie.

V současné době se izoluje celá řada léků s neuroprotektivními vlastnostmi: postsynaptické antagonisty glutamátu; presynaptické glutamátové inhibitory (lubeluzol); blokátory kalciových kanálů (nimodipin, kalcibindin); antioxidanty (emoxipin, L-tokoferol); nootropika (piracetam, cerebrolyzin) a další. Účelnost jejich aplikace je prokázána v experimentálních podmínkách. Obecně platí, že vysoký příslib neuroprotekce jako léčebné metody je nepochybný. Jeho plošná implementace je samozřejmě otázkou blízké budoucnosti.

Chirurgické metody léčby cerebelárního infarktu na pozadí akutního obstrukčního hydrocefalu, stejně jako drenáž mozkových komor, se v současné době používají s vysokou účinností. Proveditelnost jiných chirurgických zákroků v akutním období ischemické cévní mozkové příhody vyžaduje další důkazy.

Prevence opakovaných cévních mozkových příhod

Vzhledem k široké škále příčin mozkové mrtvice je nutné v prvních dnech onemocnění spolu se zmíněnými způsoby léčby přijmout opatření k prevenci recidiv mrtvice.

U kardioembolických cévních mozkových příhod v důsledku fibrilace síní se doporučují nepřímá antikoagulancia. Pokud existují kontraindikace jejich použití, doporučuje se použít aspirin. Optimální načasování zahájení antikoagulační léčby po akutní epizodě nebylo dosud stanoveno. Má se za to, že ke snížení rizika mozkového krvácení by počáteční léčba měla začít aspirinem a pokračovat až do vyřešení základního nedostatku způsobeného mrtvicí, nebo, pokud se jedná o těžkou mrtvici, asi dva týdny po jejím začátku. Nepřímá antikoagulancia a aspirin se zřídka používají společně. Nezbytný je samozřejmě i výběr správné kardioterapie.

S arterio-arteriální embolií je účinná okluzní patologie hlavních tepen hlavy, aspirin, tiklopidin, dipyridamol. Nejoptimálnější je individuální testování reakce krve pacienta na ten či onen předepsaný lék. Tato metoda se na naší klinice úspěšně používá již několik let. Léčba a prevence recidivujícího mozkového krvácení je založena především na pečlivě zvolené antihypertenzní terapii a prevence recidivujících ischemických cévních mozkových příhod je založena na monitorování EKG a krevního tlaku.

Určité místo v prevenci ischemických cévních mozkových příhod zaujímají chirurgické metody, zejména u těžkých stenóz nebo uzávěrů karotických a vertebrálních tepen, embologenních, heterogenních aterosklerotických plátů (endarterioektomie, revaskularizace viz MG? 21 z 19.03.99).

Závěrem je třeba ještě jednou zdůraznit, že u mozkových příhod neexistuje a nemůže existovat jediný univerzální lék či způsob léčby, který radikálně mění průběh onemocnění. Prognóza pro život a uzdravení je dána kombinací včasných a úplných obecných a specifických opatření v prvních dnech onemocnění, včetně, mimo jiné, neustálé korekce homeostázy, určujícího faktoru, bez jehož normalizace se veškerá následná léčba stává neúčinnou , stejně jako aktivní neurochirurgické manipulace spolu s časnou fyzickou a psychickou rehabilitací . V první řadě to platí pro mrtvice střední a vysoké závažnosti. Jasné pochopení patogenetických mechanismů, které jsou základem mrtvice, je přesně tím klíčem, pomocí kterého je možné vybrat přiměřenou a účinná léčba již v prvních hodinách od začátku rozvoje cévních lézí mozku, aby byla zajištěna příznivá prognóza.

Základní terapie ischemické cévní mozkové příhody u pacientů s arteriální hypertenzí

Ministerstvo zdravotnictví Běloruské republiky, Republikánské vědecké a praktické centrum neurologie a neurochirurgie

Mezinárodní populační studie prokázaly, že 4,7 milionu lidí zemře každý rok na akutní cerebrovaskulární příhodu (ACV) na světě. V zemích východní Evropy zaujímá cévní mozková příhoda 2. – 3. místo ve struktuře celkové úmrtnosti obyvatelstva. Každý druhý pacient přitom umírá do jednoho roku po mozkové příhodě. Podle G.K. Nedzvěd a kol. pacienti s ischemickou cévní mozkovou příhodou tvořili téměř 70 % všech hospitalizovaných na specializovaném iktovém oddělení.

Podle kritérií WHO je ischemická cévní mozková příhoda definována jako „akutní fokální neurologická porucha s klinickými projevy přetrvávajícími déle než 24 hodin, jejíž pravděpodobnou příčinou je mozková ischemie“. Mozkový infarkt je charakterizován rychlým rozvojem (během minut, méně často několika hodin nebo dnů) neurologických poruch, projevujících se mozkovými (poruchy vědomí, zvracení, intenzivní bolest hlavy) a ložiskovými poruchami (motorické, smyslové, řečové, zrakové, koordinační). a další poruchy). Je nutné nejen zjistit ischemickou povahu cévní mozkové příhody a její lokalizaci, ale také zjistit její etiopatogenetickou variantu. K tomu je nutné zhodnotit přítomnost rizikových faktorů cévní mozkové příhody, jako je arteriální hypertenze (AH), onemocnění srdce a cév, diabetes mellitus, věk pacienta (nad 50 let), kouření, ale i předchozí ischemická mrtvice nebo tranzitorní ischemická ataka. Je třeba zdůraznit, že hypertenze je jedním z předních, ale korigovatelných rizikových faktorů pro rozvoj mozkového infarktu. Podle Republikánského vědeckého a praktického centra pro neurologii a neurochirurgii Ministerstva zdravotnictví Běloruské republiky se arteriální hypertenze vyskytuje u 75–80 % pacientů hospitalizovaných pro ischemickou cévní mozkovou příhodu.

Za účelem včasné diagnostiky charakteru a lokalizace ischemického poškození mozku se využívají neurozobrazovací vyšetřovací metody. Při analýze výsledků počítačové a magnetické rezonance se bere v úvahu téma, věk pacienta, velikost a počet ložisek, příslušnost k určitému vaskulárnímu bazénu, přítomnost hemoragické impregnace a řada dalších příznaků. . Při provádění magnetické rezonanční angiografie se bere v úvahu přítomnost stenózy, okluze, ulcerace nebo specifické neaterosklerotické léze odpovídající velké extra- nebo intrakraniální tepny. Informace o povaze mozkové hemodynamiky se získává pomocí ultrazvukového vyšetření brachiocefalických tepen a transkraniální dopplerografie.

Rozlišují se tato období mozkového infarktu: akutní (prvních 24 hodin od vzniku cévní mozkové příhody), akutní období (první 3 dny), subakutní období (3 dny - první 3 týdny), období stabilizace průtoku krve mozkem a sekundární prevence mrtvice (po 3 týdnech) . V nejakutnějším období onemocnění závažnost akutní mozkové ischémie úzce souvisí se stupněm snížení průtoku krve mozkem, délkou předreperfuzního období a délkou ischémie. Během 6-8 minut od začátku prvních příznaků cévní mozkové příhody dochází k ischemickému poškození mozku. V oblasti lokálního poklesu průtoku krve mozkem na 10 ml/100 g/min se vytváří „bodová“ nebo „jaderná“ zóna infarktu. Kolem něj je zóna ischemického polostínu, kde je průtok krve mozkem asi 20-40 ml/100 g/min. Během „terapeutického okna“ (3-6 hodin) dochází v této části mozku pouze ke změnám spíše funkčním než strukturálním, je zachován energetický metabolismus, po kterém vzniká infarktové ložisko. „Vznik“ ischemické cévní mozkové příhody trvá 48 hodin i déle, a proto by měla být v prvních 3 hodinách onemocnění zahájena intenzivní terapie.

Obecná (základní) léčba ischemické cévní mozkové příhody u arteriální hypertenze

Základní terapie by měla být včasná, všestranná a komplexní. Provádí se na jednotkách intenzivní péče, za podmínek dynamického sledování stavu pacienta. Hlavní (neboli základní) terapie je zaměřena na udržení životních funkcí těla. Terapie se provádí individuálně s přihlédnutím k laboratorním parametrům, údajům z klinických a paraklinických vyšetřovacích metod.

Základní léčba pacientů s cévní mozkovou příhodou zahrnuje následující činnosti:

MRTVICE. Intenzivní terapie INTRAKRANIÁLNÍ HYPERTENZE.

Obecná ustanovení:

1. Žádné terapeutické působení by nemělo vést ke snížení SBP 320 mmol/l nebo SBP 310 mosmol/l

Obezita 3 stupně

hypokalémie

Fenomén zpětného rázu (v případě poškození BBB)

Abyste předešli komplikacím:

Použijte rektální cestu

Kontrola hematokritu

Zavedení roztoků obsahujících draslík

Glycerin (úroveň 3)

Doba působení 10 hodin

Standardní dávka je 0,5 - 1 g/kg perorálně nebo 4 x 250 ml 10% roztoku intravenózně po dobu 30-60 minut (Righetti, 2002; Bereczki, 2001)

10% mannitol - 0,5 g / kg - snižuje tlak CSF o 35-40%, 10% glycerin - 0,5 g / kg - snižuje tlak CSF o 35-45%

Hypertonický fyziologický roztok (úroveň 3) 3%-20% (7,5%) 100 ml IV 5krát denně

Podporuje euvolemický hyperosmolární stav mozku

Snižuje dislokaci při traumatu a u pooperačních pacientů, ale účinek se projevuje i u cévní mozkové příhody

Rovnoměrně dehydratuje obě hemisféry mozku

Moduluje zánětlivou reakci na poranění mozku

Furosemid (úroveň 3)

10–20 mg IV každých 6 hodin pro osmolaritu >320 mmol/l a hypernatrémii >150 mmol/l

Má synergii s mannitolem,

Zpomaluje tvorbu mozkomíšního moku

5) odvodnění likéru:

(.) V případě útlaku vědomí neprovádět

1.Ne více než 3-5 ml pro kontrolu ICP

2. V případě hemoragické cévní mozkové příhody jsou možné opakované punkce 5-15 ml, pokud je stav stabilní

Během řízení CT je specifikována individuální možnost drenáže (externí, vnitřní)

6) Hyperventilace:

Spontánní tachypnoe do 30 za minutu je kompenzační reakcí na edém a dislokaci mozku, nevyžaduje korekci až do okamžiku přenosu na RAO

Indikace:

Ve fázi přepravy.

Zobrazeno na zřejmé známky dislokace:

patologická reakce na bolest

na rostoucí mydriázu

o progresivní útlak vědomí

Při neúčinnosti drenáže CSF, osmoterapie, ale pCO2 není nižší než 32 mm Hg. Umění. (zatímco TCD je žádoucí pro prevenci ischemie)

Hyperventilaci (HPV) lze použít u pacientů, jejichž stav se sekundárně zhorší v důsledku zvýšeného intrakraniálního tlaku, včetně pacientů s dislokačním syndromem (stupeň 4).

HPV snižuje ICP snížením hladiny CO2, což způsobuje vazokonstrikci a v důsledku toho snížení objemu intrakraniální krevní frakce.

Nadměrná vazokonstrikce může vést k ischemii v oblastech s poruchou autoregulace mozkové cirkulace, pokud se kompenzačně nezvýší extrakce O2.

Nežádoucí účinky HPV:

Snížený práh záchvatů

Alkemie a zvýšení afinity kyslíku k hemoglobinu

Porušení autoregulace průtoku krve mozkem

Paradoxní zvýšení ICP

S poklesem CO2 na 30 mm Hg klesá ICP o 25-30 % po 30 sekundách s maximem za 8-10 minut. Účinek trvá až hodinu. Přechod do normokapnie by měl být pomalý (v průměru 4-6 hodin), aby se zabránilo rebound efektu.

7) Neurochirurgická léčba:

Efekt neurochirurgické léčby je nepřímo úměrný době od vzniku onemocnění, proto je velmi důležité co nejdříve informovat specializovanou ambulanci o pacientovi s ICH klinikou způsobenou volumetrickým procesem CNS.

V budoucnu, až bude ve velkých krajských nemocnicích organizována neurochirurgická služba, se tato léčba bude provádět tam.

1. Radikální léčba ICP je možná při včasné diagnostice akutního procesu (hematom, absces, nádor), který má hromadný efekt

2. O paliativní neurochirurgické léčbě (dekompresi) se rozhoduje v případě neúčinnosti plného objemu konzervativní terapie.

Důvodem dekompresní operace je možnost rozšíření prostoru pro edematózní tkáň, což vede ke snížení intrakraniálního tlaku, zvýšení průtoku krve mozkem, zabránění stlačení kolaterálních cév. V některých případech může dekompresní operace u těžkého hemisférického infarktu snížit mortalitu z 80 % na 30 % (Hacke a Schwab, 1995; Rieke, 1995; Mori, 2001), tzn. tato operace může být pro řadu pacientů život zachraňující (úroveň 3). Časná dekomprese (během prvních 24 hodin) může snížit mortalitu ještě výrazněji (Schwab, 1998). V současné době se čeká na výsledky multicentrických studií.

S rozvojem cerebelárního infarktu s kompresí mozkového kmene je zavedení ventrikulostomie při rozvoji hydrocefalu a dekompresní operace považovány za metody volby, ačkoli vědecké zdůvodnění těchto metod není o nic přesvědčivější než u hemisférického infarktu (úroveň 3 ). Je známo, že pacienti s cerebelárním infarktem a rozvojem kómatu, kteří jsou na konzervativní léčbě, mají úmrtnost asi 80 %. Tuto vysokou mortalitu lze snížit na méně než 30 %, pokud se provede dekompresní operace (Heros, 1992; Rieke et al 1993). Stejně jako u supratentoriálních infarktů musí být operace provedena dříve, než se rozvinou známky dislokačního syndromu. Prognóza přeživších mezi operovanými může být příznivá i pro pacienty v komatu. To je třeba poznamenat, jedná se však o výsledky malých studií s očekávaným výsledkem (Rieke et al, 1993), data z randomizovaných studií zatím nejsou k dispozici.

8) Kortikosteroidy

(pokud je podezření na nádor s průběhem podobným mrtvici):

Doba trvání 3-4 dny s následným zrušením do 2-3 dnů.

1. Při potvrzení mozkového nádoru

2. Mozková vaskulitida

3. Srdeční infarkt nebo krvácení do mozečku s hromadným účinkem

Dexamethason a další kortikosteroidy nejsou užitečné pro léčbu mozkového edému po mrtvici (Qizibash et al, 2002) a traumatickém poranění mozku (úroveň 1). Nicméně bez diferencované diagnózy ischemie a traumatu by se od nich nemělo upouštět. Jejich účinnost je ukázána (stupeň 2) u edému způsobeného nádorovým procesem. Předpokládá se, že kortikosteroidy zvyšují oblast hemoragické impregnace. Pro zajištění dostatečného krevního tlaku v případech vyžadujících hypertenzi je navíc vhodné jejich použití v adekvátních dávkách (stupeň 3)

Druhý řádek "Terapie zoufalství"

O „terapii zoufalství“ rozhoduje konzilium ve složení: neurolog, specialista intenzivní péče, neuroresuscitátor (v nepřítomnosti), neurochirurg (v nepřítomnosti) po posouzení neurologického stavu bez sedace na základě rozpoznání netransportovatelnost pacienta.

Cílem terapie je pokusit se kompenzovat akutní projevy ICH (hypertermie, hemodynamická nestabilita, abnormální dýchání) a uvést pacienta do stavu transportovatelnosti či operability (dle indikace)

1) Barbiturické kóma:

Protokol barbiturátového kómatu

1. Úvodní dávka thiopentalu - 3-5 mg / kg IV po dobu 10 minut

2. Infuze 5 mg/kg/hod po dobu 24 hodin

3. Titrace dávky podle klinického účinku nebo EEG kontroly (“EEG ticho”)

4. Po 24 hodinách - kumulace - snížení dávky na 2,5 mg/kg/hod

5. Po 48 hodinách – zastavte infuzi

6. Pokud se obnoví patologické svalové jevy - propofol situačně 5-10 mg/kg/min

7. Vyhodnocení neurologického stavu 24 hodin po ukončení infuze (nejlépe kontrola plazmatických koncentrací)

K prevenci kardiotoxického účinku barbiturátů se doporučuje podávat malé dávky koloidů v kombinaci s dopaminem (2-4 µg/kg/min).

Použití krátkodobě působících barbiturátů, jako je thiopental 250-500 mg podávaných jako bolus, může rychle a významně snížit intrakraniální tlak, ale tento účinek je krátkodobý a lze jej použít pouze v akutním kritickém stavu.

Hlavním účinkem barbiturátů je snížení potřeby O2 v mozku (úroveň 3), snížení intracelulárního vápníku a stabilizace lysozomů (úroveň 4). Léčba barbituráty vyžaduje monitorování intrakraniálního tlaku, elektroencefalogramu (EEG) a hemodynamických parametrů, protože může dojít k významnému poklesu krevního tlaku v důsledku snížení tonu sympatiku, periferní vazodilatace a deprese myokardu. Inhibice hemodynamiky je zaznamenána u 50 % pacientů, a to i přes adekvátní udržení volemie a sympatomimetickou podporu.

Pokud nedojde k pozitivnímu efektu při hodnocení stavu po implementaci protokolu, je možný nepříznivý výsledek v 75 %

2) Hypotermie:

Zajištění normotermie

Hardwarové chlazení až na 34-360C

komplikace:

Snížený srdeční výdej

Trombocytopenie

Bylo prokázáno, že hypotermie je neuroprotektivní po zástavě srdce (Bernard et al 2002; The NASA group 2002). Mírná hypotermie (tj. teplota mozku mezi 32 a 33 °C) snižuje výskyt nepříznivých výsledků u pacientů s těžkým infarktem MCA, ale způsobuje mnoho vedlejších účinků, se kterými se lze při této terapii setkat po dobu delší než několik dní (Schwab et al. , 1998; 2002) (Steiner, 2001). Počet studovaných pacientů je stále příliš malý na to, aby bylo možné učinit nějaké definitivní závěry, nicméně tato metoda je proveditelná a bude prozkoumána v budoucích randomizovaných studiích.

3) Arteriální hypertenze:

2H - terapie: střední arteriální tlak je zvýšen na 100 mm Hg. (dopmin, viz výše) na pozadí hypervolémie (stupeň 3).

Zavedení vazopresorů, které způsobují hypertenzi, lze v případě potřeby provést v těžkých případech, ale s hemodynamickou kontrolou a pozorováním na specializovaném iktovém oddělení (Kaste a Roine, 2002). Použití sympatomimetik k udržení arteriální hypertenze (viz výše) přispívá k udržení mozkového perfuzního tlaku (Rosnerův koncept), a tím brání progresi ICH.

4) Neurochirurgická léčba:

Absolutní terapie zoufalství. Resekce 4-5 cm spánkového laloku dominantní a 6-7 cm nedominantní hemisféry

Praxe dekompresivní trepanace u pacientů s těžkou ICH refrakterní na konzervativní terapii, bez ohledu na etiopatogenezi ICH, neprokázala jednoznačný efekt. Ani radikální operace, ale provedená poté, co pacient prodělal dislokační syndrom, nezlepší prognózu (stupeň 4)

V A. Skvortsová, N.A. Šamalov, M.K. Bodykhov

Výzkumný ústav mrtvice, Ruská státní lékařská univerzita, Moskva

Úvod
Vzhledem k významnému výskytu rozvoje, vysokému procentu invalidity a mortality si problematika mozkové ischemické cévní mozkové příhody zachovává mimořádný medicínský a společenský význam. Každý rok na světě trpí mozkovou mrtvicí asi 10 milionů lidí a více než 450 000 v Rusku, na druhém místě za kardiovaskulárními chorobami. Cévní mozková příhoda je absolutně hlavní příčinou invalidity v populaci.
Léčba ischemického iktu je nejúčinnější na specializovaném cévním oddělení s koordinovaným multidisciplinárním přístupem k péči o pacienta. Ve struktuře nemocnice, která má specializované oddělení pro léčbu pacientů s cévní mozkovou příhodou, je nutné mít oddělení intenzivní péče (jednotku) s možností nepřetržitého provádění CT, EKG a RTG hrudníku. , klinické a biochemické krevní testy, ultrazvukové cévní studie.
Nejúčinnější je zahájení léčby v prvních 3-6 hodinách od objevení se prvních příznaků cévní mozkové příhody (období „terapeutického okna“).

Základní terapie mrtvice
Základní terapie (BT) cévní mozkové příhody je zaměřena na korekci vitálních funkcí a udržení homeostázy a zahrnuje sledování základních fyziologických parametrů (TK, srdeční frekvence, EKG, dechová frekvence, SaO2, tělesná teplota, glykémie) v prvních, minimálně 48 hodinách od vznik cévní mozkové příhody nad rámec v závislosti na závažnosti stavu pacienta, dále korekce a udržení hemodynamiky, dýchání, metabolismu vody a elektrolytů a metabolismu glukózy, korekce mozkového edému a zvýšeného intrakraniálního tlaku (ICP), adekvátní nutriční podpora, prevence a kontrola komplikací.
Základní terapie je základem, který zajišťuje účinnost a správnost dalších high-tech a specifických opatření pro léčbu cévní mozkové příhody.
Ischemická cévní mozková příhoda je založena na lokální cerebrovaskulární příhodě, proto by všechna opatření BT měla být zaměřena na udržení adekvátní perfuze mozku.

Arteriální tlak
Tradiční (a naprosto správná) představa arteriální hypertenze jako hlavního rizikového faktoru cerebrovaskulárních onemocnění vytvořila pevný názor na extrémní nebezpečí zvýšeného krevního tlaku u pacientů s mrtvicí. V akutním období mrtvice se však arteriální hypertenze od věčného nepřítele stává jedním z hlavních faktorů přispívajících k rychlému zotavení narušených funkcí.
V prvním týdnu cévní mozkové příhody, stejně jako se zhoršením stavu pacienta spojeným se zvýšením mozkového edému nebo progresivním průběhem aterotrombotické cévní mozkové příhody, je rutinní pokles krevního tlaku nepřijatelný. Optimální krevní tlak pro pacienty s arteriální hypertenzí je 170-190 / 80-90 mm Hg. Art., a pro pacienty bez arteriální hypertenze v anamnéze - 150-170 / 80-90 mm Hg. Umění. Výjimkou jsou případy trombolytické terapie, kombinace cévní mozkové příhody s jinými somatickými onemocněními, které vyžadují snížení krevního tlaku, který by v těchto situacích neměl překročit 185 a / nebo 105 mm Hg. Umění. .
Pokud je nutné zvýšit krevní tlak, je třeba vzít v úvahu, že jeho hodnota je součinem celkového periferního cévního odporu, srdeční frekvence a tepového objemu srdce. Posledně jmenovaný ukazatel přímo závisí na objemu intravaskulární tekutiny, proto je pro udržení krevního tlaku nezbytná přiměřená (ale ne nadměrná!) volemická zátěž, někdy v kombinaci s inotropními léky (dopamin v počáteční dávce 5 μg / kg / min). Použití glukokortikoidních hormonů pro tento účel není odůvodněné, protože nevede k významnému kontrolovanému zvýšení krevního tlaku a je doprovázeno rizikem rozvoje hyperglykémie a ulcerace.
Při stabilizaci neurologického stavu je možný postupný a opatrný pokles krevního tlaku na hodnoty přesahující normální hodnoty krevního tlaku pro pacienta o 15-20 %. Pokud je nutné snížit krevní tlak, je třeba se vyvarovat prudkého poklesu hemodynamiky, a proto je sublingvální podávání nifedipinu nepřijatelné a intravenózní bolusové podávání antihypertenziv by mělo být omezeno. Přednost by měla být dána prodlouženým formám antihypertenziv.

Výměna voda-elektrolyt
Je nutné usilovat o udržení normovolémie při vyváženém elektrolytovém složení krevní plazmy. Za přítomnosti mozkového edému je možné udržet negativní vodní bilanci, ale pouze pokud to nevede ke snížení krevního tlaku.
Při posuzování vodní a elektrolytové bilance je třeba vzít v úvahu, že tělo neustále ztrácí tekutiny a elektrolyty, a proto je nutné vodní a elektrolytovou bilanci nejen sledovat, ale i neustále doplňovat. Zavádění tekutiny by mělo být maximálně fyziologické a při přiměřeném stavu pacienta může být pouze ústní (to platí především pro pacienty s jasnou myslí, bez afázických poruch a poruch polykání, schopných ovládat jejich vodní bilance). Provádění intravenózních infuzí u takových pacientů je diktováno výhradně zvláštnostmi podávání určitých léků.
Hlavním infuzním roztokem při léčbě pacientů s cévní mozkovou příhodou je 0,9% roztok chloridu sodného. Hypoosmolální roztoky (0,45% roztok chloridu sodného, ​​5% roztok glukózy) jsou kontraindikovány z důvodu rizika zvýšeného edému mozku. Rutinní používání roztoků obsahujících glukózu je také nepraktické kvůli riziku rozvoje hyperglykémie.

Metabolismus glukózy
Rozvoj hypoglykemických i hyperglykemických stavů u pacientů s cévní mozkovou příhodou je krajně nepříznivý. Pokud je však korekce hypoglykémie zpravidla vždy včasná (v důsledku dramatické změny stavu pacienta), pak se postoj k hyperglykémii jako nouzové situaci u pacientů s cévní mozkovou příhodou ještě nevyvinul.
Absolutní indikací pro jmenování krátkodobě působícího inzulínu je hladina glukózy v krvi 10 mmol / l a vyšší. Hladina glykémie 6,1 mmol/l a výše je však již nepříznivým prognostickým faktorem bez ohledu na přítomnost či nepřítomnost diabetu v anamnéze.
Pacienti s diabetes mellitus by měli být převedeni na subkutánní injekce krátkodobě působících inzulínů. Při dostatečné kontrole glykémie mohou být výjimkou pacienti s jasnou myslí, bez afázických poruch a poruch polykání, kteří jsou schopni pokračovat v užívání hypoglykemických léků a/nebo inzulinu podle svých obvyklých zvyklostí.

Dech
Během prvních 48 hodin vyžadují všichni pacienti po cévní mozkové příhodě kontinuální nebo intermitentní transkutánní stanovení SaO2. Indikace pro další měření tohoto a dalších ukazatelů stavu kyslíku jsou stanoveny individuálně a závisí na přítomnosti mozkových příznaků, průchodnosti dýchacích cest, zhoršené výměně plynů v plicích a stavu funkce transportu plynů krve.
Rutinní použití normo- nebo hyperbarické oxygenoterapie u pacientů s cévní mozkovou příhodou není indikováno. Pokud je však SaO2 nižší než 92 %, je kyslíková terapie nezbytná (počáteční rychlost dodávky kyslíku je 2-4 l/min). Paralelně s tím je nutné odebrat arteriální krev pro zjištění složení plynů a acidobazické rovnováhy a také pátrání po příčinách desaturace. S postupným poklesem SaO2 je účelnější nečekat na maximální přípustné hodnoty, ale okamžitě začít pátrat po příčinách rostoucí desaturace.
U pacientů se sníženou mírou bdělosti je nejčastější příčinou rozvoje hypoxických stavů obturace horních cest dýchacích kořenem jazyka, proto je nutné souběžně s přísunem kyslíku provádět tzv. trojitý příjem na dýchací cesty (naklonění hlavy, posunutí dolní čelisti dopředu, otevření úst) nebo jeho prvky. Dobrou alternativou k této technice je zavedení nazofaryngeálních nebo orofaryngeálních dýchacích cest.
U všech pacientů s poklesem úrovně vědomí (ne vyšším než 8 bodů na Glasgow Coma Scale) je indikována tracheální intubace, navíc je intubace indikována pro aspiraci nebo její vysoké riziko, a to jak při nekontrolovatelném zvracení, tak v případě závažných bulbárních nebo pseudobulbárních syndromů. Rozhodnutí o nutnosti umělé ventilace musí být učiněno na základě základních obecných resuscitačních ustanovení. Prognóza pacientů s intubovanou cévní mozkovou příhodou není vždy špatná.

Tělesná teplota
Snížení tělesné teploty je indikováno rozvojem hypertermie nad 37,5 ° C. U pacientů s poruchou vědomí je zvláště nutné kontrolovat a korigovat tělesnou teplotu, protože hypertermie zvětšuje rozsah infarktu a negativně ovlivňuje klinický výsledek.
Je možné užívat NSAID (paracetamol), stejně jako fyzikální metody snížení teploty (led na hlavních cévách a oblasti jater, zabalení do studené plachty, potírání alkoholem, použití speciálních instalací atd.). Nejslibnější metodou hypotermie je v současnosti vyvinutá metoda endovaskulární hypotermie.
Navzdory Významný vliv hypertermie na průběh a výsledek cévní mozkové příhody, profylaktické podávání antibakteriálních, antimykotických a antivirotika je neplatný. Nerozumné užívání antibiotik vede k potlačení růstu mikroorganismů na ně citlivých a následně i množení rezistentních. Výskyt infekční léze orgánu za těchto podmínek vede k přirozené neúčinnosti profylakticky podávaných antibakteriálních léčiv a diktuje tak volbu jiných, obvykle dražších antibiotik.
Velký význam při překonávání antibiotické rezistence má nejen adekvátní volba léků pro úvodní empirickou terapii, ale také frekvence jejich podávání. Účinnost β-laktamových antibiotik tedy závisí především na jejich konstantní koncentraci v krvi, a proto je nutné častější podávání těchto léků. Účinnost aminoglykosidů a fluorochinolonů je naopak závislá na jejich maximální maximální koncentraci, a proto tato antibiotika vyžadují méně časté podávání a zvýšení jejich účinnosti je spojeno s vytvořením vyšších maximálních plazmatických koncentrací.

Cerebrální edém a zvýšené ICP
Všichni pacienti se sníženou úrovní bdělosti, přítomností klinických (Mondonesiho znamení, Bekhtěrevovo zygomatické znamení) nebo neurozobrazovacích známek mozkového edému a/nebo zvýšeného ICP by měli ležet na lůžku s hlavou zvednutou do 30° (bez krku ohnutí!). U této kategorie pacientů by měly být vyloučeny nebo minimalizovány epileptické záchvaty, kašel, motorický neklid a bolest. Zavádění hypoosmolálních roztoků je kontraindikováno!
S výskytem a / nebo zvýšením známek poruchy vědomí v důsledku rozvoje primární nebo sekundární léze mozkového kmene je indikováno zavedení osmotických léků (u jiných příčin poruchy vědomí je nutné především, vyhledávat a odstraňovat akutní somatická onemocnění a syndromy). Zadejte mannitol v dávce 0,5-1,0 g / kg každých 3-6 hodin nebo glycerol 10% 250 ml každých 6 hodin v / rychle. Při předepisování těchto léků je nutné kontrolovat osmolalitu krevní plazmy. Zavedení osmotických diuretik při osmolalitě přesahující 320 mosm/kg má nepředvídatelný účinek.
Jako dekongestant je možné použít 3% roztok chloridu sodného, ​​100 ml 5x denně. Ke zvýšení onkotického tlaku lze použít roztok albuminu (přednostně by měl být 20% roztok).
Zavádění dekongestantů by nemělo být profylaktické nebo plánované. Jejich jmenování vždy znamená zhoršení stavu pacienta a vyžaduje pečlivé klinické, sledování a laboratorní sledování stavu pacienta.
Souběžně s jmenováním antiedematózních léků je nutné zrušit nebo snížit dávku antihypertenziv (zejména u léků podávaných intravenózně). V tomto případě je třeba se ve větší míře zaměřit na ukazatele středního krevního tlaku. Optimální v takové situaci je přímé (intraarteriální) měření krevního tlaku v on-line režimu.

Nutriční podpora
Včasná a dostatečná výživa pacientů, stejně jako doplňování ztrát vody a elektrolytů, je povinným a každodenním úkolem základní terapie bez ohledu na umístění pacienta (reanimace, jednotka intenzivní péče nebo neurologické oddělení). Rozvoj některých poruch polykání, stejně jako poruchy vědomí, vyžadují okamžitou enterální výživu sondou. Výpočet potřebných dávek živin by měl být proveden s přihlédnutím k fyziologickým ztrátám a metabolickým potřebám těla, zejména proto, že rozvoj ischemie je doprovázen syndromem hyperkatabolismu-hypermetabolismu. Nedostatek podávaných enterálně vyvážených směsí vyžaduje další parenterální výživu.
Ve všech případech cévní mozkové příhody může tak jednoduché a rutinní opatření, jako je adekvátní výživa pacientů, předejít mnoha komplikacím a v konečném důsledku ovlivnit výsledek onemocnění.

Komplikace a jejich prevence
Nejčastějšími komplikacemi cévní mozkové příhody jsou pneumonie, uroinfekce, hluboká žilní trombóza dolních končetin (DVT) a plicní embolie (PE). Nejúčinnější opatření k prevenci těchto komplikací jsou však zcela jednoduchá.
Nyní bylo prokázáno, že naprostá většina zápalů plic při mrtvici vzniká v důsledku určitých porušení polykání a mikroaspirací. Proto testování a brzká detekce poruchy polykání jsou nejvyšší prioritou. Pacientům se zhoršeným polykáním není dovoleno přijímat tekutiny ústy – pro usnadnění polykání je nutné zavedení zahušťovadel.
Jakékoli zavádění jídla nebo léků (bez ohledu na způsob podání: perorálně nebo sondou) by mělo být prováděno v polosedě pacienta a po jídle by měl být pacient v této poloze po dobu 30 minut. Sanitace ústní dutiny by měla být prováděna po každém jídle.
Katetrizace močového měchýře by měla být prováděna přísně podle indikací a podle pravidel asepse, protože většina nozokomiálních infekcí močových cest je spojena s používáním zavedených katetrů. Sběr moči by měl být prováděn ve sterilním pisoáru. V případě porušení průchodu moči katétrem je jeho mytí nepřijatelné, protože přispívá k rozvoji vzestupné infekce. V tomto případě je nutné katétr vyměnit.
Pro prevenci hluboké žilní trombózy je všem pacientům ukázáno nošení kompresních punčoch, dokud nedojde k úplnému obnovení poškozených motorických funkcí. K prevenci DVT a PE se používají i přímá antikoagulancia, přednost by měla být dána nízkomolekulárním heparinům pro jejich lepší biologickou dostupnost, menší frekvenci podávání, předvídatelnost účinků a absenci nutnosti přísné laboratorní kontroly v drtivá většina pacientů.

Specifická terapie pro ischemickou cévní mozkovou příhodu
Specifická léčba ischemického iktu spočívá v reperfuzní (trombolytické, antiagregační, antikoagulační) a neuroprotektivní terapii.

Reperfuzní terapie
V současné době se fibrinolytické léky první generace (streptokináza, streptodekáza, fibrinolysin) nepoužívají k léčbě ischemické cévní mozkové příhody, protože všechny studie používající tyto léky ukázaly vysoký výskyt hemoragických komplikací, což vedlo k významně vyšší úmrtnosti ve srovnání s pacienty, kteří dostávali placebo.
Pro systémovou trombolytickou terapii u ischemických cévních mozkových příhod se v současnosti používá rt-PA (altepláza), jejíž použití je indikováno do prvních tří hodin od vzniku cévní mozkové příhody u pacientů ve věku 18 až 80 let.
Kontraindikací systémové trombolýzy alteplázou je pozdní zahájení léčby (více než tři hodiny od vzniku prvních příznaků cévní mozkové příhody); známky intrakraniálního krvácení a velikost hypodenzního ložiska je na CT více než 1/3 povodí střední mozkové tepny; malý neurologický deficit nebo významné klinické zlepšení před zahájením trombolýzy, stejně jako těžká mrtvice; hladina systolického krevního tlaku je vyšší než 185 mm Hg. Umění. a/nebo diastolický nad 105 mm Hg. Umění.
Při systémové trombolýze se altepláza podává v dávce 0,9 mg/kg tělesné hmotnosti (maximální dávka 90 mg), 10 % z celkové dávky pro pacienta je podáváno jako bolus intravenózně bolusem po dobu jedné minuty, zbývající dávka je podávána intravenózně kapáním po dobu jedné hodiny.
Intraarteriální trombolytická terapie, prováděná pod kontrolou rentgenové angiografie, může snížit dávku trombolytika a tím snížit počet hemoragických komplikací. Další nespornou výhodou intraarteriální trombolýzy je možnost její aplikace v 6hodinovém „terapeutickém okně“.
Jednou ze slibných oblastí rekanalizace je chirurgické odstranění trombu: endovaskulární extrakce nebo excize. Výsledky dokončené Merci studie hodnotící účinnost endovaskulární extrakce trombu pomocí extraktoru trombu Merci Retrieval System ukázaly, že rychlá rekanalizace okludované cévy byla pozorována ve 48 % případů a frekvence hemoragické transformace nepřesáhla 7,8 %.
Pokud trombolýza není možná, po provedení neurozobrazovací studie by měl být pacientům s ischemickou cévní mozkovou příhodou co nejdříve předepsán aspirin v denní dávce 100–300 mg. Včasné podání aspirinu snižuje výskyt recidivujících cévních mozkových příhod o 30 % a 14denní mortalitu o 11 %.
Pozitivní efekt užívání přímých antikoagulancií u pacientů s cévní mozkovou příhodou nebyl dosud prokázán. V tomto ohledu nelze heparin používat jako standardní léčbu u pacientů se všemi patogenetickými typy cévní mozkové příhody. Byly však identifikovány situace, ve kterých je jmenování heparinu oprávněné: progresivní průběh aterotrombotické mrtvice nebo opakující se přechodné ischemické ataky; kardioembolická mrtvice; symptomatická disekce extrakraniálních tepen; trombóza žilních dutin; nedostatek bílkovin C a S.
Při použití heparinu je nutné vysadit odebraná antiagregancia, kontrolovat APTT (je nezbytně nutné při zač./v zavádění heparinu) a přísnější kontrolu hemodynamiky.
S ohledem na antitrombin-(AT)-III-dependentní účinky nefrakcionovaného heparinu je při jeho předepisování nutné stanovit aktivitu AT-III a v případě potřeby zavést čerstvou zmrazenou plazmu nebo jiných dárců AT-III.
V randomizovaných studiích také nebylo potvrzeno použití izovolemické nebo hypervolemické hemodiluce. Je třeba mít na paměti, že hodnota hematokritu by měla být v rámci obecně uznávaných normálních hodnot, protože nadbytek těchto hodnot narušuje reologii krve a přispívá k trombóze.

Neuroprotektivní terapie
Tento směr terapie může být jednou z nejvyšších priorit, protože časné nasazení neuroprotektorů je možné již v přednemocničním stadiu, dokud není objasněna podstata cévní mozkové příhody. Použití neuroprotektorů může zvýšit podíl přechodných ischemických příhod a „menších“ mozkových příhod mezi akutními ischemickými cerebrovaskulárními příhodami; výrazně snížit velikost mozkového infarktu; prodloužit dobu „terapeutického okna“, rozšířit možnosti trombolytické terapie; chrání před reperfuzním poškozením.
Důležitou oblastí neuroprotektivní terapie je použití léků s neurotrofickými a neuromodulačními vlastnostmi. Jedním z nejznámějších léků neurotrofní řady je Cerebrolysin, což je proteinový hydrolyzát extraktu z mozku prasat, jehož aktivní účinek je způsoben frakcí nízkomolekulárních peptidů. Mezi ochranné účinky Cerebrolysinu na mozkovou tkáň patří jeho optimalizační účinek na energetický metabolismus mozku a homeostázu vápníku, stimulaci intracelulární syntézy proteinů, zpomalení procesů glutamát-kalciové kaskády a peroxidaci lipidů. Droga má však výrazné neurotrofické účinky. Použití Cerebrolysinu u akutní mozkové ischemie podporuje lepší přežití neuronů v oblasti ischemického polostínu a inhibici opožděné neuronální smrti.
V randomizované, dvojitě zaslepené, placebem kontrolované studii Cerebrolysinu u ischemické cévní mozkové příhody, která zahrnovala 146 pacientů (78 dostávalo 50 ml Cerebrolysinu a 68 placebo), bylo zjištěno, že při použití vysokých (50 ml) dávek léku, výrazně kompletnější regresi motorických poruch do 21. dne a tři měsíce po propuknutí onemocnění a také zlepšenou obnovu kognitivních funkcí, což vedlo k výrazně kompletnějšímu stupni funkčního zotavení.
Účinnost vysokých dávek (50 ml denně) Cerebrolysinu u pacientů s ischemickou cévní mozkovou příhodou v akutním a časném období zotavení onemocnění byla studována ve studii S. Coppiho a G. Barolina se zahájením léčby nejpozději do tří let. týdnů od začátku mrtvice. Autoři zjistili, že Cerebrolysin významně zlepšuje obnovu motorických a řečových funkcí v lézi v dominantní hemisféře a přispívá k obnově každodenních a sociálních dovedností. U pacientů s pravým mozkem léčených Cerebrolysinem bylo zaznamenáno zlepšení kognitivních schopností.
V randomizované, dvojitě zaslepené, placebem kontrolované studii byla prokázána schopnost léku v dávce 50 ml denně ovlivnit morfometrickou dynamiku mozkové léze u pacientů s ischemickou cévní mozkovou příhodou v podobě poklesu zvětšení velikosti postižené oblasti podle magnetické rezonance.
Na pozadí probíhající základní a specifické terapie je nutné přijímat opatření pro sekundární prevenci opakovaných cévních mozkových příhod s přihlédnutím k individuálním rizikovým faktorům a také multidisciplinární rehabilitaci začínající v prvních 12-48 hodinách.
Zavedení moderních integrovaných přístupů k léčbě ischemické cévní mozkové příhody (kombinace reperfuze a neuroprotekce, stejně jako včasná rehabilitace na pozadí ověřené základní terapie) tak umožňuje dosáhnout významných úspěchů v léčbě pacientů s ischemickou cévní mozkovou příhodou .

Literatura
1. Gusev E.I., Skvortsova V.I., Stakhovskaya L.V. Mrtvice // Journal of Neurology and Psychiatry. S.S. Korsakov. Aplikace. 2003. č. 8. S. 4-9.
2. Doporučení Evropské iniciativy pro mrtvici pro řízení mrtvice. Aktualizace 2003 // Cerebrovasc Dis 2003;16: 311-337.
3. Hajat C., Hajat S., Sharma P. Účinky poststroke pyrexie na výsledek mrtvice: metaanalýza studií u pacientů. // Zdvih 2000; 31:410-4.
4. Beloborodov V.B. // Infekce a antimikrobiální terapie. 2005. V. 7. č. 2. S. 60-66.
5. Popová T.S. a kol. Nutriční podpora pro kriticky nemocné pacienty. M.: Nakladatelství "M-Vesti", 2002. S. 12-46.
6. NINDS rt-PA Stroke Group: Tkáňový aktivátor plasminogenu pro akutní ischemickou cévní mozkovou příhodu // N Engl J Med. 1995; 333: 1581-1587.
7. Smith W., Sung G. a kol. Bezpečnost a účinnost mechanické embolektomie u akutní ischemické cévní mozkové příhody. Výsledky MERCI Trial // Mrtvice. 2005; 36: 1432-1440.
8. ZhengMing Chen, Peter Sandercock a kol. Indikace pro časné použití aspirinu u akutní ischemické mrtvice. Kombinovaná analýza 40 000 randomizovaných pacientů z čínské studie akutní mrtvice a mezinárodní studie mrtvice // Cévní mozková příhoda. 2000; 31:1240-1249.
9. Sandercock P., Gubitz G., Counsell C. Antikoagulancia pro akutní ischemickou mrtvici // Cévní mozková příhoda. 2004; 35:2916.
10. Ladurner G., Kalvach P., Moessler H. Cerebrolysin Study Group. Neuroprotektivní léčba cerebrolysinem u pacientů s akutní mrtvicí: randomizovaná kontrolovaná studie // J Neural Transm. březen 2005; 112(3): 415-28. Epub 2004, 7. prosince.
11. Coppi S., Barolin G.S. Použití Cerebrolysinu při léčbě ischemické cévní mozkové příhody // Journal of Neurology and Psychiatry. S.S. Korsakov. 1998. č. 10. S. 30-34.
12. Skvortsova V.I., Stakhovskaya L.V., Gubsky L.V., Shamalov N.A., Tikhonova I.V., Smychkov A.S. Randomizovaná, dvojitě zaslepená, placebem kontrolovaná studie bezpečnosti a účinnosti Cerebrolysinu při léčbě akutní ischemické cévní mozkové příhody. Příloha k časopisu neurologie a psychiatrie. S.S. Korsakov. 2004. č. 11.