Средна продължителност на лечение на инсулт в болница. Рехабилитация след мозъчен инсулт Интензивно лечение след инсулт

Средна продължителност на лечение на инсулт в болница.  Рехабилитация след мозъчен инсулт Интензивно лечение след инсулт
Средна продължителност на лечение на инсулт в болница. Рехабилитация след мозъчен инсулт Интензивно лечение след инсулт
Общи разпоредби:
1. Никое терапевтично действие не трябва да води до намаляване на САН<90 мм рт. ст. и гипоксии rSО2<90.

2. Колкото по-бързо се развива комата, толкова по-тежко е мозъчното увреждане и толкова по-лоша е прогнозата.

3. Кома, продължила повече от 3 дни, е индикация за контакт с неврореанимационен консултативен център

4. Пациент с депресия на съзнанието под зашеметяването (12 GCS точки) не може да бъде извън RAO (до установяване на точна диагноза и прогноза).

5. Лумбалната пункция е опасна, но много информативна диагностична процедура, която трябва да се извърши съгласно протокола (приложение).

Мониторинг: Периодична оценка (1 на всеки 6 часа или повече) на тежестта на състоянието без седация Лумбална манометрия, ICP сензор.

Коментари: Развитието на мозъчен оток се наблюдава в рамките на първите 24-48 часа след началото на инсулта - именно това е основната причина за ранен (Toni et al 1995; Davalos et al, 1999) и късен (Davalos et al. al, 1999) клинично влошаване. Най-тежката ситуация се наблюдава при по-млади пациенти с обширен инфаркт на басейна на средната церебрална артерия, при които мозъчният оток и повишеното вътречерепно налягане могат да доведат до дислокационен синдром в рамките на 2-4 дни след първите признаци на инсулт, което е причина за смъртта в приблизително 80% от случаите със стандартно управление и лечение (Rieke et al, 1995; Hacke, 1996; Steiner, 2001).

Като се има предвид, че нашата териториална увереност в диференцирана диагноза на инсулт не надвишава 15-20%, ние смятаме, че стандартът на лечение на ICH трябва да бъде недиференциран, тоест трябва да се приеме, че пациентът има не само исхемично увреждане, но и интрацеребрален хематом или субарахноидален кръвоизлив и дори мозъчен тумор с инсултно протичане.Въз основа на това можем да предположим, че нивото на ICH е тясно свързано със степента на потискане на съзнанието. Това е основата за критериите за тежест на състоянието на пациент с ОКИ (Приложение), предназначени за неспециализирани здравни заведения.

Ако е наличен контрол на вътречерепното налягане, трябва да се поддържа ниво на CPP над 70 mmHg. (Unterberg et al, 1997).

Първа линия

Целта на терапията е намаляване на ICH, предотвратяване на автономна дисавтономия (хипертермия, цереброкардиални, церебро-респираторни синдроми, хиперкатаболизъм-хиперметаболизъм), оптимизиране на централната хемодинамика - с други думи, създаване на благоприятен статус за преживяване на най-острия период на церебрално увреждане, транспортиране и хирургия (по показания)

1) Крайна позиция на главата:
Краят на главата трябва да бъде повдигнат до 30-450, брадичката е фиксирана в средната линия. Това положение трябва да се наблюдава постоянно, особено след манипулации (саниране на трахеобронхиалното дърво, обръщане в леглото и др.)

Значението на повдигането на главата е следното:
Намаляване на ICP чрез оптимизиране на венозния отток.
Защита срещу хипертензивния ефект на PEEP
Намаляване на средното артериално налягане на ниво каротидни артерии, което изключва развитието на вазогенен оток

2) Седация:

Светлина

Бензодиазепини 10-20 mg IV на всеки 4-6 часа

Дълбока седация (изисква се интубация!)

1. Фентанил 1-2 ml IV / час
2. MgSO4 2-4 mg IV / час
3. Пропофол
4. Малки дози барбитурати (100 mg на всеки 4 часа)

Цел на седацията– създаване на „метаболитен покой“, който при условията на образуване на фокус (и) на увреждане може да намали зоната на интензивна микроциркулация.
Ефекти от седацията:
премахване на вълнение, тревожност, страх;
намаляване на разходите за енергия;
улесняване на адаптирането на механичната вентилация към нуждите на пациента;
намаляване на стресовите реакции на тялото;
отстраняване на психомоторна възбуда;
предотвратяване на гърчове.

При фармакологично релаксирани пациенти полезен индикатор за адекватността на седацията е липсата на отговор на пулса или кръвното налягане при стимулация на ендотрахеалната тръба.

3) Аналгезия:Пациентът е в съзнание - симптоматично приложение на ненаркотични и нестероидни аналгетици (аналгин, диклофенак и др.)
Различни комбинации от наркотични и ненаркотични аналгетици, включително такива за улесняване на синхронизацията по време на механична вентилация

4) Дехидратация:

(!!!) Дехидратацията не предполага хиповолемия (предпочита се лека хиперволемия)

(!!!) Спрете при осмоларитет >320 mmol/L или SBP<90

Манитол (ниво 2):
Продължителност на ефекта 6-9 часа
Доза 1 g/kg за 15-30 минути (спешно), за предпочитане 0,25 g/kg на всеки 6 часа, максимум 200 g/ден (за резистентна хипертония)
Тест за манитол: ако се отделят най-малко 40 ml урина 1 час след приложението на 0,2 g / kg, лечението е безопасно

(!!!) Приложение при осмоларност<320, не более 3 суток

Противопоказания: бъбречна недостатъчност
Осмоларитет > 310 mosmol/l
хипергликемия
Затлъстяване 3 градуса
Обща дехидратация
Декомпенсирана сърдечна недостатъчност

Усложнения:
Повишен хематокрит с дехидратация
OPN
ацидоза
хипокалиемия
Феноменът на отката (в случай на повреда на BBB)

За предотвратяване на усложнения:
Използвайте ректалния път
Контрол на хематокрита
Въвеждане на разтвори, съдържащи калий

Глицерин (ниво 3)

Продължителност на ефекта 10 часа

Стандартната доза е 0,5 - 1 g/kg перорално или 4 х 250 ml 10% разтвор интравенозно за 30-60 минути (Righetti, 2002; Bereczki, 2001)
10% манитол - 0,5 g/kg - намалява налягането на CSF с 35-40%, 10% глицерин - 0,5 g/kg - намалява налягането на CSF с 35-45%

Хипертоничен физиологичен разтвор (ниво 3) 3%-20% (7,5%) 100 ml IV 5 пъти на ден
Поддържа еуволемичния хиперосмоларен статус на мозъка
Намалява луксацията при травма и при постоперативни пациенти, но ефектът се проявява и при инсулт
Равномерно дехидратира и двете полукълба на мозъка
Модулира възпалителния отговор към мозъчно увреждане

Фуроземид (ниво 3)
10-20 mg IV на всеки 6 часа за осмоларитет >320 mmol/L и хипернатриемия >150 mmol/L
Има синергия с манитол,
Забавя производството на цереброспинална течност

5) Оттичане на течност:

(!!!) В случай на потискане на съзнанието, не извършвайте

1. Не повече от 3-5 ml за контрол на ICP

2. При хеморагичен инсулт са възможни повторни пункции от 5-15 мл при стабилно състояние.

При КТ контрол се определя индивидуална опция за дренаж (външен, вътрешен)

6) Хипервентилация:
Спонтанната тахипнея до 30 в минута е компенсаторна реакция на оток и дислокация на мозъка, не изисква корекция до момента на прехвърляне в RAO

Показания:
На етапа на транспортиране.
Показано при очевидни признацидислокации:
патологична реакция към болка
при нарастваща мидриаза
o прогресивно потискане на съзнанието
При неефективност на дренажа на CSF, осмотерапия, но pCO2 не е по-ниско от 32 mm Hg. Изкуство. (докато TCD е желателно за предотвратяване на исхемия)

Хипервентилация (HPV) може да се използва при пациенти, чието състояние се влошава вторично поради повишено вътречерепно налягане, включително пациенти със синдром на дислокация (ниво 4).

HPV намалява ICP чрез намаляване на нивата на CO2, което причинява вазоконстрикция и съответно намаляване на обема на вътречерепната кръвна фракция.

Прекомерната вазоконстрикция може да доведе до исхемия в области с нарушена авторегулация на мозъчното кръвообращение, ако екстракцията на O2 не се увеличи компенсаторно.
Странични ефекти на HPV:
Намален гърчов праг
Алкемия и повишаване на афинитета на кислорода към хемоглобина
Нарушаване на авторегулацията на церебралния кръвен поток
Парадоксално повишаване на ICP

При намаляване на CO2 до 30 mm Hg, ICP намалява с 25-30% след 30 секунди с максимум на 8-10 минути. Ефектът продължава до един час. Преходът към нормокапния трябва да бъде бавен (средно 4-6 часа), за да се избегне рикошет ефект.

7) Неврохирургично лечение:
Ефектът от неврохирургичното лечение е обратно пропорционален на времето от началото на заболяването, поради което е много важно да се информира специализирана клиника възможно най-скоро за пациент с ICH клиника, причинена от обемен процес на ЦНС.

В бъдеще, когато се организира неврохирургична служба в големите областни болници, това лечение ще се извършва там.

1. Радикалното лечение на ICP е възможно с ранна диагностикаостър процес (хематом, абсцес, тумор) с масов ефект

2. Решението за палиативно неврохирургично лечение (декомпресия) се взема в случай на неефективност на пълния обем консервативна терапия

Обосновката на декомпресионната хирургия е възможността за разширяване на пространството за едематозна тъкан, което води до намаляване на вътречерепното налягане, увеличаване на церебралния кръвен поток, предотвратяване на компресията на колатералните съдове. В някои случаи декомпресионната хирургия при тежък хемисферичен инфаркт може да намали смъртността от 80% на 30% (Hacke and Schwab, 1995; Rieke, 1995; Mori, 2001), т.е. тази операция може да бъде животоспасяваща за редица пациенти (ниво 3). Проведен в ранни дати(през първите 24 часа) декомпресията намалява още по-значително смъртността (Schwab, 1998). В момента се очакват резултатите от многоцентрови проучвания.

С развитието на церебеларен инфаркт с компресия на мозъчния ствол, налагането на вентрикулостомия при развитие на хидроцефалия и декомпресионна хирургия се считат за методи на избор, въпреки че научната обосновка за тези методи не е по-убедителна, отколкото за хемисферичния инфаркт (ниво 3 ). Известно е, че при пациенти с инфаркт на малкия мозък и развитие на кома, които са на консервативна терапия, смъртността е около 80%. Тази висока смъртност може да бъде намалена до по-малко от 30%, ако се извърши операция за декомпресия (Heros, 1992; Rieke et al 1993). Както при супратенториалните инфаркти, операцията трябва да се извърши преди да се развият признаци на дислокационен синдром. Прогнозата за оцелелите сред оперираните пациенти може да бъде благоприятна дори за пациенти в кома. Това трябва да се отбележи, но това са резултати от малки проучвания с очакван резултат (Rieke et al, 1993), данните от рандомизирани проучвания все още не са налични.

8) Кортикостероиди
(при съмнение за тумор с ход, подобен на инсулт):
дексаметазон 8–24 mg спешна доза, след това 4–8 mg на всеки 4–6 часа;
продължителност 3-4 дни, последвана от анулиране в рамките на 2-3 дни.

1. Когато се потвърди мозъчен тумор

2. Церебрален васкулит

3. Инфаркт или кръвоизлив в малкия мозък с масов ефект

Дексаметазон и други кортикостероиди не са полезни за лечение на мозъчен оток след инсулт (Qizibash et al, 2002) и травматично мозъчно увреждане (ниво 1).Независимо от това, без диференцирана диагноза на исхемия и травма, те не трябва да се изоставят. Тяхната ефективност е показана (степен 2) при оток, причинен от туморния процес. Смята се, че кортикостероидите увеличават площта на хеморагичното импрегниране. Освен това, за да се осигури достатъчно кръвно налягане в случаите, изискващи хипертония, е препоръчително използването им в адекватни дози (ниво 3)

Втора линия "Терапия на отчаянието"

Решението за "терапията на отчаянието" се взема от консилиум в състав: невролог, специалист по интензивно лечение, неврореаниматор (задочно), неврохирург (задочно) след оценка на неврологичния статус без седация въз основа на признаването на нетранспортируемост на пациента.

Целта на терапията е да се опита да компенсира острите прояви на ICH (хипертермия, хемодинамична нестабилност, нарушено дишане) и да доведе пациента до състояние на транспортируемост или работоспособност (според показанията)

1) Барбитурова кома:

Протокол за барбитуратна кома

1. Въвеждаща доза тиопентал - 3-5 mg / kg IV за 10 минути

2. Инфузия 5 mg/kg/час за 24 часа

3. Титриране на дозата според клиничния ефект или ЕЕГ - контрол ("ЕЕГ-мълчание")

4. След 24 часа - кумулация - намаляване на дозата до 2,5 mg/kg/час

5. След 48 часа - спрете инфузията

6. Ако патологичните мускулни явления се възобновят - пропофол ситуационно 5-10 mg / kg / min

7. Оценка на неврологичния статус 24 часа след спиране на инфузията (за предпочитане контрол на плазмените концентрации)

За предотвратяване на кардиотоксичния ефект на барбитуратите се препоръчва да се прилагат малки дози колоиди в комбинация с допамин (2-4 µg/kg/min).

Използването на краткодействащи барбитурати като тиопентал 250-500 mg, приложен като болус, може бързо и значително да намали вътречерепното налягане, но този ефект е краткотраен и може да се използва само при остро критично състояние.

Основният ефект на барбитуратите е намаляване на нуждата на мозъка от O2 (ниво 3), намаляване на вътреклетъчния калций и лизозомна стабилизация (ниво 4). Лечението с барбитурати изисква проследяване на вътречерепното налягане, електроенцефалограмата (ЕЕГ) и хемодинамичните параметри, тъй като може да настъпи значително понижение на кръвното налягане поради намаляване на симпатиковия тонус, периферна вазодилатация и миокардна депресия. Инхибирането на хемодинамиката се наблюдава при 50% от пациентите, въпреки адекватното поддържане на волемия и симпатикомиметична подкрепа.

При липса на положителен ефект при оценка на състоянието след прилагане на протокола е възможен неблагоприятен изход в 75%

2) Хипотермия:
Осигуряване на нормотермия
Хардуерно охлаждане до 34-360C

Усложнения:
Намален сърдечен дебит
аритмия
тромбоцитопения

Доказано е, че хипотермията действа невропротективно след сърдечен арест (Bernard et al 2002; The NASA group 2002). Умерената хипотермия (т.е. температура на мозъка между 32 и 330C) намалява честотата на неблагоприятните резултати при пациенти с тежък инфаркт на MCA, но причинява много странични ефектикоито могат да се сблъскат с тази терапия за повече от няколко дни (Schwab et al, 1998; 2002) (Steiner, 2001). Броят на изследваните пациенти все още е твърде малък, за да се правят окончателни заключения, но този метод е осъществим и ще бъде изследван в бъдещи рандомизирани проучвания.

3) Артериална хипертония:
2H - терапия: средното артериално налягане се повишава до 100 mm Hg. (допмин, вижте по-горе) на фона на хиперволемия (ниво 3).

Въвеждането на вазопресори, които причиняват хипертония, може да се предприеме при необходимост в тежки случаи, но с хемодинамичен контрол и наблюдение в специализирано отделение за инсулт (Kaste and Roine, 2002). Използването на симпатикомиметици за поддържане на артериална хипертония (виж по-горе) допринася за поддържането на мозъчното перфузионно налягане (концепцията на Rosner), като по този начин предотвратява прогресирането на ICH.

4) Неврохирургично лечение:
Абсолютна терапия на отчаянието. Резекция на 4-5 cm от темпоралния лоб на доминантното и 6-7 cm на недоминантното полукълбо

Практиката на декомпресивна трепанация при пациенти с тежък ICH, рефрактерен на консервативна терапия, независимо от етиопатогенезата на ICH, не е показал ясен ефект. Дори радикална операция, но извършена след като пациентът е получил дислокационен синдром, не подобрява прогнозата (ниво 4)

Фентанил и пропофол се използват рядко, освен ако няма нищо друго
Приложете натриев тиопентал или GHB, тъй като тези лекарства имат добра седация и по-ниско ICP.
Добавянето на GHB намалява нуждата на мозъка от кислород.
Дозировки: Натриев тиопентал интравенозно капково до 3 грама. на ден
GHB 100 мл. на ден i.v капково или болус

Резюме на лекаря

Клиничната картина на остри нарушения на мозъчното кръвообращение е описана подробно в огромен брой местни и преведени ръководства и не е претърпяла значителни промени през последните десетилетия. В същото време въвеждането на нови методи за невроизображение, предимно компютърна томография и ядрено-магнитен резонанс, коренно промени подходите към диагностиката на инсулта, промени тактиката на неговото управление и лечение. Ревизия в последните годинипредубедени представи за принципите интензивни грижиНа първо място, средните и тежките форми на инсулт в острия му период все още не са известни на широката медицинска общност. Следователно това е основната тема на тази статия. Първо обаче трябва да запомните как се диагностицира инсултът.

Диагностика

Диагнозата на мозъчния инсулт методически се извършва на три етапа. Първоначално инсултът се разграничава от другите остри състояния, свързани с увреждане на мозъка. На втория етап се установява естеството на самия инсулт - исхемичен или хеморагичен. В заключение се уточнява локализацията на кръвоизлива и възможните му механизми на развитие при хеморагичен инсулт или басейна на засегнатия съд и патогенезата на мозъчния инфаркт при исхемичен инсулт.

I етап

Диагнозата на инсулта като такава рядко създава значителни затруднения за лекарите. Основна роля играе анамнезата, събрана от думите на близки, други или самия пациент. Внезапно и остро, в рамките на няколко секунди или минути, развитието на персистиращ неврологичен дефицит под формата на двигателни, сензорни и често говорни нарушения при хора, като правило, на възраст над 45 години на фона на значителен емоционален, физически стрес , веднага след сън или вземане на гореща вана, с високо или ниско кръвно налягане ви позволява точно да диагностицирате остър мозъчно-съдов инцидент. Допълнителна информация дали пациентът има съдови заболявания(пресен инфаркт на миокарда, предсърдно мъждене, атеросклероза на съдовете на долните крайници и др.) или рискови фактори правят първоначалната диагноза по-надеждна.

Най-честата погрешна диагноза на инсулт се прави с епилептични припадъци (правилната диагноза се подпомага от внимателно снемане на анамнеза, ЕЕГ, КТ на мозъка); мозъчни тумори (постепенно нарастване на клиниката след появата на първите неврологични симптоми, компютърна томография с контраст; трябва да се има предвид, че често е възможен кръвоизлив в тумора или инфаркт в областта на тумора - състояния, които могат да бъдат надеждно диагностицирани само с X -лъчеви радиологични методи); артериовенозни малформации (понякога анамнеза за епилептични припадъци, черепен шум, хеморагична телеангиектазия, CT или MRI, церебрална ангиография); хронични субдурални хематоми (травма на главата през последните седмици, тежка постоянна главоболие, прогресивно засилване на симптомите, употребата на антикоагуланти, хеморагична диатеза, злоупотреба с алкохол), както и при хипогликемични състояния, чернодробна енцефалопатия и др.

II етап

Най-трудната и отговорна задача е точното и бързо диагностициране на естеството на инсулт, тъй като в острия период на заболяването именно тези моменти до голяма степен определят по-нататъшната тактика на лечение, включително операция, и следователно прогнозата за търпелив. Трябва да се подчертае, че абсолютно точна диагноза на естеството на мозъчен кръвоизлив или мозъчен инфаркт само въз основа на клинични данни едва ли е възможна. Средно при всеки четвърти или пети пациент клиничната диагноза инсулт, поставена дори от опитен лекар, се оказва погрешна, което важи еднакво както за кръвоизлив, така и за мозъчен инфаркт. Ето защо, заедно с данните на клиниката, е много желателно да се проведе КТ на мозъка като приоритет, тъй като навременността и ефективността на предоставената помощ до голяма степен зависят от това. Като цяло компютърната томография на мозъка е международният стандарт за диагностициране на инсулт.

Точността на диагностицирането на кръвоизливи с КТ достига почти 100 процента. При липса на индикации за кръвоизлив при КТ и наличие на подходящи клинични и анамнестични данни, показващи остър исхемичен инсулт, диагнозата мозъчен инфаркт може да се постави с голяма точност дори при липса на промени в плътността на мозъчното вещество върху томограми, което често се наблюдава в първите часове след развитието на инсулт. Приблизително 80 на сто. случаи КТ на мозъка разкрива зона с ниска плътност, клинично съответстваща на мозъчен инфаркт, в рамките на първия ден от началото на заболяването.

Магнитно-резонансната томография е по-чувствителна от КТ в ранните часове на мозъчен инфаркт и почти винаги разкрива промени в мозъчната материя, които са невидими при конвенционалната КТ, както и промени в мозъчния ствол. ЯМР обаче е по-малко информативен за мозъчни кръвоизливи. Поради това КТ методът все още се използва широко дори в най-добре оборудваните неврологични клиники в света, занимаващи се с остра цереброваскуларна патология.

Етап III

Локализацията на кръвоизлив или инфаркт в мозъка е важна както за спешни медицински и хирургични процедури, така и за прогнозиране на по-нататъшния ход на заболяването. Ролята на КТ тук също е трудно да се надценява. Що се отнася до механизмите на развитие на острите мозъчно-съдови инциденти, те със сигурност са от голямо значение за правилен избортактика за лечение на пациент от първите дни на инсулт, но в около 40 процента. В случаите не е възможно точно да се установи патогенезата на инсулта, въпреки внимателно разработената анамнеза, клиничната картина на развитието на заболяването и пълната мощ на съвременните инструментални и биохимични методи за изследване. На първо място, това се отнася до мозъчен инфаркт, където желанието да се определи неговият подтип (атеротромботичен, кардиоемболичен, лакунарен и др.) е необходимо още в най-острия период, тъй като изборът на терапия зависи от това (тромболиза, регулиране на общата хемодинамика , лечение предсърдно мъжденеи т.н.). Също така е важно за предотвратяване на ранни повтарящи се епизоди на сърдечни удари.

Подход към пациенти с остър инсулт

Организационни въпроси

Пациентите с остър инсулт трябва да бъдат приети в болница възможно най-скоро. Ясно е доказана пряката зависимост на прогнозата за инсулт от времето на започване на лечението. Условията за хоспитализация през първите 1-3 часа от началото на заболяването са оптимални, въпреки че разумното лечение е ефективно и в по-късен период. Оптимална е хоспитализацията на пациентите в многопрофилна болница със съвременна диагностична апаратура, включително CT или MR томографи и ангиография, където има и ангионеврологично отделение с интензивно отделение и отделение за интензивно лечение със специално разпределено отделение (легла) и обучен персонал за лечение на тези пациенти. Задължително условие е и наличието в болницата на неврохирургично отделение или екип от неврохирурзи, тъй като около една трета от пациентите се нуждаят от консултация или такъв вид специализирана помощ. Престоят в такива клиники значително подобрява резултатите от остри нарушения на мозъчното кръвообращение и ефективността на последващата рехабилитация.

Промененото ниво на будност (от зашеметяване до кома), засилващите се симптоми, показващи признаци на херния на мозъчния ствол, както и тежките нарушения на жизнените функции изискват хоспитализация на пациента в интензивното отделение (ICU). Препоръчително е да останете в същите отделения и пациенти с инсулт с тежки нарушения на хомеостазата, декомпенсирана кардиопулмонална, бъбречна и ендокринна патология.

Незабавни мерки за приемане. Прегледът на пациента при приемане в спешното отделение трябва да започне с оценка на адекватността на оксигенацията, нивата на кръвното налягане, наличието или липсата на гърчове. Осигуряването на оксигенация, ако е необходимо, се извършва чрез създаване на въздуховод и освобождаване на дихателните пътища и, ако е показано, чрез прехвърляне на пациента на вентилатор. Показания за започване на механична вентилация са: PaO2 55 mm Hg. Изкуство. и по-долу, VC по-малко от 12 ml / kg телесно тегло, както и клинични критерии тахипнея 35-40 в минута, нарастваща цианоза, артериална дистония. Не е обичайно да се намалява кръвното налягане, ако то не надвишава 180-190 mm Hg. Изкуство. за систолното и 100-110 mm Hg. Изкуство. за диастолното налягане, тъй като авторегулацията на церебралния кръвен поток е нарушена при инсулт и церебралното перфузионно налягане често зависи пряко от нивото на системното артериално налягане. Хипотензивната терапия се провежда с повишено внимание с малки дози бета-блокери (обзидан, атенолол и др.) Или блокери на ангиотензин-конвертиращия ензим (ренитек и др.), Които не предизвикват значителни промени в авторегулацията на церебралния кръвен поток. В същото време кръвното налягане се понижава с около 15-20 процента. от първоначалните стойности.

При кортикално-подкортикални огнища и пробив на кръв във вентрикуларната система често се наблюдават припадъци. Тяхното облекчаване също е необходимо още преди началото на неврологичния преглед, тъй като те силно изтощават невроните на мозъка. За тази цел се използва Relanium, прилаган интравенозно. В тежки случаи се използва натриев тиопентал. Освен това при такива пациенти е необходимо незабавно да се започне профилактично приложение на антиконвулсанти с продължително действие (финлепсин и др.).

Неврологичният преглед на пациента при приемане трябва да бъде кратък и да включва оценка на нивото на будност (скала на кома на Глазгоу), състоянието на зениците и окуломоторните нерви, моториката и, ако е възможно, чувствителната сфера, речта. Веднага след прегледа се прави компютърна томография на мозъка. Поради факта, че определянето на естеството на инсулта често е от решаващо значение за по-нататъшното диференцирано лечение, включително хирургично, се препоръчва пациентите с инсулт да бъдат хоспитализирани в клиники, които разполагат с необходимото диагностично оборудване.

След КТ се извършват необходимите минимални диагностични изследвания: ЕКГ, кръвна захар, плазмени електролити (K, Na и др.), кръвни газове, осмоларитет, хематокрит, фибриноген, активирано парциално тромбопластиново време, нива на урея и креатинин, пълна кръвна картина с преброяване на броя на тромбоцитите, рентгенография на гръдния кош.

Когато се открият признаци на мозъчен кръвоизлив при КТ и се оцени неговият обем и локализация, въпросът за целесъобразността на хирургическата интервенция се обсъжда съвместно с неврохирурзите. При исхемични инсулти се препоръчва панартериография на главните артерии на главата или артериография от страната на мозъчната лезия (при съмнение за запушване на съда). Идентифицирането на оклузията на артериите, кръвоснабдяващи мозъка, изисква решение на проблема с тромболитичната терапия. Откриването на кръв в субарахноидалното пространство при компютърна томография често показва възможността за субарахноидален кръвоизлив. В тези случаи трябва да се обсъди възможността за ангиография, за да се определи местоположението, размера на аневризмата и да се вземе решение за операцията. В съмнителни случаи може да се направи лумбална пункция. Оптимално е всички тези мерки да се извършат незабавно в спешното отделение и рентгеновото отделение на клиниката.

Лечението на пациенти в острия период на инсулт (приблизително през първите три седмици) се състои от общи мерки за лечение и профилактика на различни видове соматични усложнения, обикновено развиващи се на фона на остър мозъчно-съдов инцидент (ACV), както и специфични методи за лечение на самия инсулт в зависимост от естеството му.

Общи мерки: поддържане на оптимално ниво на оксигенация, кръвно налягане, наблюдение и корекция на сърдечната дейност, постоянен мониторинг на основните параметри на хомеостазата, преглъщане (при наличие на дисфагия се поставя назогастрална сонда за предотвратяване на аспирационна бронхопневмония и осигуряване на пълноценно хранене на пациента), следене на състоянието Пикочен мехур, червата, грижа кожата. Необходимо е още от първите часове да се провежда пасивна гимнастика и масаж на ръцете и краката като незаменими и най-важни. ефективно състояниепрофилактика на една от основните причини за смъртност при инсулти - белодробна емболия (ПЕ), както и рани от залежаване и ранни слединсултни контрактури.

Ежедневните грижи за тежко болни трябва да включват: на всеки 2 часа обръщане от една страна на друга; на всеки 8 часа, избърсване на тялото на пациента с камфоров алкохол; клизми (поне през ден); въвеждането на течност на пациента в размер на 30-35 ml на kg телесно тегло на ден; на всеки 4-6 часа, тоалетната на орофаринкса и назофаринкса с помощта на изсмукване, последвано от измиване с топла инфузия от 5 процента. разтвор на лайка или негови заместители. Антибактериална терапия, ако е необходимо, със задължителен прием на адекватни дози противогъбични лекарства. С появата на признаци на DIC, въвеждането на нискомолекулен хепарин в дози от 7500 IU 2-3 пъти на ден подкожно. При прехвърляне на пациент на механична вентилация, изпълнете изцяло мерките, описани в ръководствата по реанимация и неврореаниматология.

Протичането на инсулт

Най-тежкият инсулт възниква при тежък мозъчен оток, остра обструктивна хидроцефалия, проникване на кръв във вентрикулите и субарахноидалното пространство, вторичен кръвоизлив в исхемична тъкан. В резултат на тези процеси се развива повишаване на вътречерепното налягане с дислокация на мозъка и компресия на жизненоважни структури на багажника или компресионна исхемия на кората на главния мозък, рязко намаляване на нивото на будност и задълбочаване на неврологичния дефицит с понякога прогностично неблагоприятен резултат, включително развитие на персистиращо вегетативно състояние и мозъчна смърт.

Церебралният оток се определя като излишно натрупване на течност в мозъчната тъкан, което води до увеличаване на обема на мозъка. Колкото по-тежък е мозъчният оток, толкова по-тежък е инсултът. Има три вида мозъчен оток цитотоксичен, вазогенен и интерстициален (хидростатичен). Цитотоксичният оток се причинява от нарушение на активния транспорт на натриеви йони през клетъчната мембрана, в резултат на което натрият свободно навлиза в клетката и задържа вода. Този тип оток е характерен за ранния (минутен) стадий на церебрална исхемия и е по-изразен в сивото вещество, отколкото в бялото. Вазогенният оток се причинява от повишаване на пропускливостта на кръвно-мозъчната бариера, увеличаване на навлизането на протеинови макромолекули във вътреклетъчното пространство. Този тип оток е характерен за подострия (часове) стадий на церебрална катастрофа и може да се наблюдава както при сърдечни удари, така и при мозъчни кръвоизливи. Интерстициалният оток често се дължи на остра обструктивна хидроцефалия и обикновено се вижда на КТ като "перивентрикуларен блясък" (виж по-долу).

Мозъчният оток достига своя връх на 2-5-ия ден, а след това от 7-8-ия ден, ако пациентът оцелее през този период, бавно регресира. Обикновено от по-голям размерфокус, толкова по-изразен е отокът, въпреки че до известна степен зависи от неговата локализация.

Понастоящем хипервентилационните и осмотичните диуретици се използват най-широко за лечение на мозъчен оток. Хипервентилацията (понижаване на PaCO 2 до 26-27 mm Hg) е най-бързият и ефективен метод за намаляване на вътречерепното налягане, но ефектът му е краткотраен и продължава около 2-3 часа. Най-често използваният осмотичен диуретик е манитолът. Препоръчва се лекарството да се прилага интравенозно в начална доза от 0,5-1,5 g/kg телесно тегло за 20 минути, а след това в доза на половината от първоначалната на всеки 4-5 часа със същата скорост, в зависимост от клиничната картина. ситуация и като се вземе предвид нивото на плазмения осмоларитет. Трябва да се има предвид, че превишаването на нивото на осмоларитет над 320 mosm/l, както и продължителната употреба на манитол е опасно, тъй като това води до електролитни промени, бъбречна патология и други нарушения, което е изключително неблагоприятно за пациента. . Въвеждането на манитол в този режим може да продължи не повече от 3-4 дни. При липса на манитол може да се използва глицерол в същите дози перорално на всеки 4-6 часа.

Кортикостероидите, както и барбитуратите, не са показали ефективност при лечението на мозъчен оток при инсулт, въпреки че техните цитопротективни ефекти се обсъждат.

Остра обструктивна хидроцефалия (AOH). Основава се на изразена екстравентрикуларна компресия на цереброспиналната течност или тяхното блокиране от кръвни съсиреци (интравентрикуларна оклузия). Това състояние, което може да се диагностицира само с КТ, се развива най-често през първите два дни със субтенториални и почти една трета от супратенториални кръвоизливи, както и с инфаркти на малкия мозък, надвишаващи една трета от неговата хемисфера. При субтенториални лезии, компресия на IV вентрикула, рязко увеличение на III и страничните вентрикули се откриват томографски, със супратенториални лезии, компресия на III и хомолатерална странична камера или запълването им с кръвни съсиреци със значително увеличение на контралатералната странична камера . Увеличаването на OOH води до увеличаване на обема на мозъка, повишаване на вътречерепното налягане и задълбочаване на дислокацията на мозъчните структури, включително неговия ствол. Това от своя страна води до рязко нарушение на изтичането на течност и увеличаване на разликата в налягането между супра- и субтенториалното пространство, което допълнително засилва изместването и деформацията на багажника. Субстанцията на мозъка е импрегнирана с цереброспинална течност от разширените вентрикули. В същото време на компютърна томография се открива вече споменатият рентгенологичен феномен - "перивентрикуларна луминесценция" - зона с ниска плътност в бялото вещество на мозъка около разширената част на камерната система.

Оптималните методи за лечение на AOH са дренаж на страничните вентрикули, декомпресия на задната черепна ямка, отстраняване на хематом (при хеморагичен инсулт) или некротична церебеларна тъкан (при исхемичен инсулт). Всички те по своята същност са животоспасяващи операции. Използването само на деконгестантна терапия в тези ситуации няма желания ефект.

Пробивът на кръв във вентрикуларната система и субарахноидалното пространство винаги се е считал за лош прогностичен, често фатален признак на хеморагичен инсулт. Сега е доказано, че при повече от една трета от случаите на мозъчен кръвоизлив проникването на кръв във вентрикулите не води до смърт, дори ако това се случи в III и IV вентрикули. Кръвта навлиза във вентрикулите от определен "прагов" обем на хематома, характерен за една или друга локализация. Колкото по-близо до средната линия на полукълбата е кръвоизливът, толкова по-висок е рискът от навлизане на кръв във вентрикулите на мозъка и обратно. Комбинацията от пробив на кръв във вентрикуларната система и субарахноидалното пространство се наблюдава много често при пациенти с хеморагичен инсулт. Това обикновено се отбелязва при обем на хематома над 30-40 cm3. Всяко достоверно доказано ефективни методиВсе още няма лечение за това усложнение.

Вторичен кръвоизлив в некротична тъкан, като правило, се наблюдава на 1-10-ия ден с обширни, големи и средни церебрални инфаркти. Подобно на предходните две усложнения, то се установява надеждно въз основа на данни от КТ. Идентифицирането на хеморагична трансформация е възможно само при многократни рентгенови изследвания. Често това е следствие от неконтролирано кръвно налягане и реперфузионна (предимно тромболитична) терапия, понякога проведена без да се вземат предвид противопоказанията за нея.

Специфични лечения за инсулт

Хеморагичен инсулт

Във всеки втори случай причината за интрацеребралния нетравматичен кръвоизлив е артериална хипертония, около 10-12 процента. представлява церебрална амилоидна ангиопатия, приблизително 10 процента. поради прием на антикоагуланти, 8 на сто. тумори, всички други причини представляват около 20 процента. Патогенетично интрацеребралните кръвоизливи могат да се развият или в резултат на разкъсване на съда, или чрез диапедеза, обикновено на фона на предишна артериална хипертония.

Понастоящем няма специфични лекарства за лечение на хеморагичен инсулт; използват се антихипоксанти и антиоксиданти. Основата на лечението са общи мерки за поддържане на хомеостазата и коригиране на големи усложнения (виж по-горе). Епсилон-аминокапронова киселина не е показана, тъй като нейният хемостатичен ефект не достига целта, докато рискът от БЕ се увеличава. Важен и често решаващ метод за лечение на хеморагичен инсулт е операцията - отстраняване на хематома чрез отворен или стереотаксичен метод, като се вземат предвид неговия обем, локализация и въздействие върху мозъчните структури.

Исхемичен инсулт

Лечението на исхемичния инсулт е много по-трудно от хеморагичния. На първо място, това се дължи на разнообразието (хетерогенността) на патогенетичните механизми, които са в основата му. Според механизма на развитие мозъчните инфаркти се разделят на атеротромботични, кардиоемболични, хемодинамични, лакунарни, хемореологични и др. Разни подтипове исхемични инсултисе различават един от друг по честота, причините, които ги причиняват, клиничната картина на развитие, прогнозата и, разбира се, лечението.

В основата на мозъчните инфаркти е развиващата се исхемия, свързана със сложни каскади на взаимодействие между кръвните компоненти, ендотела, невроните, глиите и извънклетъчните пространства на мозъка. Дълбочината на такива взаимодействия генерира различна степен на травматизация на мозъчните структури и съответно степента на неврологичен дефицит, а продължителността им определя времевите граници за адекватна терапия, т.е. „прозорец на терапевтични възможности“. От това следва, че различните по механизми и точки на приложение лекарства имат и различни времеви граници на въздействие върху засегнатите области на мозъка.

В основата на специфичната терапия за исхемичен инсулт са две стратегически направления: реперфузия и невронална защита, насочени към защита на слабо или почти нефункциониращи, но все още жизнеспособни неврони, разположени около инфарктния фокус (зона на "исхемична полусянка").

Реперфузията е възможна чрез тромболиза, вазодилатация, повишено перфузионно налягане и подобрена реология на кръвта.

Тромболитична терапия

Основните церебрални тромболитици са урокиназата, стрептокиназата и техните производни, както и тъканният плазминогенен активатор (TPA). Всички те действат пряко или индиректно като активатори на плазминогена. Понастоящем ефективността на употребата на тромболитици, по-специално tPA, е надеждно доказана, но се препоръчва само след CT и ангиография, не по-късно от първите 3 часа (!) От началото на инсулта в доза от 0,9 mg/kg телесно тегло интравенозно, с малки огнища на КТ и кръвно налягане не по-високо от 190/100 mm Hg. Изкуство. няма анамнеза за инсулт, пептична язва и др. Тромболитичната терапия, като правило, не елиминира първоначалните причини, причинили съдова блокада, тъй като остатъчната атеростеноза продължава, но възстановява кръвния поток. Хеморагичните усложнения при прилагането на различни тромболитици са според различни източници от 0,7 до 56%. (!), което зависи от времето на приложение и свойствата на лекарството, размера на инфаркта, спазването на целия комплекс от противопоказания за този вид лекарствена терапия.

Вазодилататори

Клиничната употреба на вазодилататори обикновено не е успешна и може би защото тези лекарства повишават вътречерепното налягане, понижават средното кръвно налягане и имат шунтиращ ефект, отклонявайки кръвта от исхемичната зона. Тяхната истинска роля в развитието на съпътстващото кръвоснабдяване на исхемичния фокус все още се проучва (това се отнася предимно за аминофилин, положителният ефект на който често се отбелязва в клиничната практика).

Повишава церебралното перфузионно налягане и подобрява реологията на кръвта

Един от най-известните методи, използвани за тази цел, е хемодилуцията. Основава се на два принципа на въздействие върху микроциркулацията на исхемичния мозък: намаляване на вискозитета на кръвта и оптимизиране на обема на кръвообращението. Препоръчително е да се извърши хиперволемична хемодилуция с декстрани с ниско молекулно тегло (реополиглюкин, реомакродекс и др.) Само ако нивото на хематокрит на пациента надвишава 40 единици. в обеми, които осигуряват намаляването му до 33-35 единици. В същото време при лица с тежка сърдечна и / или бъбречна патология трябва да се наблюдава състоянието на централната хемодинамика, за да се предотврати развитието на белодробен оток, както и нивото на креатинина, уреята и кръвната захар. Въвеждането на реополиглюкин за коригиране на хематокрита за повече от 7-8 дни от момента на инсулт, с изключение на специални случаи, не е оправдано.

Ако ефективността на метода на хемодилуция е доказана в около половината от проведените международни многоцентрови контролирани проучвания, тогава осъществимостта на други лекарстваизползван за тези цели все още е обект на интензивни изследвания.

Антиагреганти

Аспиринът е доказано ефективно средство за лечение в острия период на мозъчен инфаркт. Може да се използва в два режима - по 150-300 mg или в малки дози от 1 mg / kg телесно тегло дневно. На практика няма риск от кръвоизлив. Въпреки това, доста често аспиринът не може да се използва при пациенти със съпътстващи медицински проблеми. стомашно-чревния тракт. В тези случаи се използват специалните му лекарствени форми (тромбо-ас и др.) Все още се проучва целесъобразността от използване на други антиагреганти в острия период, включително тиклопидин и дипиридамол (курантил), както и пентоксифилин (трентал). ).

Директно действащи антикоагуланти

Все още няма ясни доказателства за широкото приложение на антикоагуланти при остър инсулт, дори при пациенти с предсърдно мъждене. Антикоагулантната терапия няма пряка връзка с намаляването на смъртността и инвалидизацията при пациентите. В същото време има сериозни доказателства, че хепаринът (хепарин с ниско молекулно тегло) наистина предотвратява дълбока венозна тромбоза и следователно риска от БЕ (вижте по-горе).

Невропротекция

Това е второто стратегическо направление в лечението на исхемичните инсулти. Тежки метаболитни нарушения, бърза деполяризация на мембраната, неконтролирано освобождаване на възбуждащи аминокиселини и невротрансмитери, свободни радикали, развитие на ацидоза, бързо навлизане на калций в клетките, промени в генната експресия - това не е пълен списък на точките на приложение на невропротективни лекарства в церебралните исхемия.

В момента се изолира цял набор от лекарства с невропротективни свойства: постсинаптични глутаматни антагонисти; пресинаптични глутаматни инхибитори (лубелузол); блокери на калциевите канали (нимодипин, калцибиндин); антиоксиданти (емоксипин, L-токоферол); ноотропи (пирацетам, церебролизин) и др. Целесъобразността от приложението им е доказана в експериментални условия. Като цяло, високото обещание на невропротекция като метод на лечение е извън съмнение. Масовото му прилагане, разбира се, е въпрос на близко бъдеще.

Понастоящем с висока ефективност се използват хирургични методи за лечение на инфаркт на малкия мозък на фона на остра обструктивна хидроцефалия, както и дренаж на мозъчните вентрикули. Осъществимостта на други хирургични интервенции в острия период на исхемичен инсулт изисква допълнителни доказателства.

Предотвратяване на повтарящи се мозъчно-съдови инциденти

Поради голямото разнообразие от причини, лежащи в основата на инсултите, е необходимо още в първите дни на заболяването, наред с посочените методи на лечение, да се вземат мерки, насочени към предотвратяване на рецидиви на инсулт.

При кардиоемболични инсулти, дължащи се на предсърдно мъждене, се препоръчват индиректни антикоагуланти. Ако има противопоказания за употребата им, се препоръчва да се използва аспирин. Оптималното време за започване на антикоагулантна терапия след остър епизод все още не е определено. Смята се, че за да се намали рискът от мозъчен кръвоизлив, първоначалното лечение трябва да започне с аспирин и да продължи до отстраняване на основния дефицит, причинен от инсулт, или, ако е тежък инсулт, около две седмици след началото му. Индиректните антикоагуланти и аспирин рядко се използват заедно. Разбира се, изборът на правилна сърдечна терапия също е необходим.

При артерио-артериална емболия, оклузивна патология на главните артерии на главата, аспирин, тиклопидин, дипиридамол са ефективни. Най-оптимално е индивидуалното изследване на реакцията на кръвта на пациента към едно или друго предписано лекарство. Този метод се прилага успешно в нашата клиника от няколко години. Лечението и профилактиката на рецидивиращ мозъчен кръвоизлив се основава предимно на внимателно подбрана антихипертензивна терапия, а профилактиката на повторни исхемични инсулти се основава на ЕКГ и мониториране на артериалното налягане.

Определено място в превенцията на исхемичните инсулти заемат хирургичните методи, особено при тежка стеноза или оклузия на каротидните и вертебралните артерии, ембологенни, хетерогенни атеросклеротични плаки (ендартериоектомия, реваскуларизация, виж MG? 21 от 19.03.99 г.).

В заключение трябва още веднъж да се подчертае, че при инсултите няма и не може да има единно универсално средство или метод на лечение, което коренно да променя хода на заболяването. Прогнозата за живота и възстановяването се определя от комбинация от навременни и пълни общи и специфични мерки в първите дни на заболяването, включително, наред с другото, постоянна корекция на хомеостазата, определящ фактор, без нормализиране на който цялото последващо лечение става неефективно , както и активни неврохирургични манипулации с ранна физическа и психологическа рехабилитация . На първо място, това се отнася за ударите на средата и висока степенземно притегляне. Ясното разбиране на патогенетичните механизми в основата на инсултите е точно ключът, с който е възможно да се избере разумен и ефективно лечениеоще в първите часове от началото на развитието на съдови лезии на мозъка, за да се осигури благоприятна прогноза.

Основна терапия на исхемичен инсулт при пациенти с артериална хипертония

Министерство на здравеопазването на Република Беларус, Републикански научно-практически център по неврология и неврохирургия

Международни популационни проучвания са установили, че 4,7 милиона души умират всяка година от остър мозъчно-съдов инцидент (ACV) в света. В страните от Източна Европа инсултът заема 2-3-то място в структурата на общата смъртност на населението. В същото време всеки втори пациент умира в рамките на една година след мозъчен инцидент. Според Г.К. Недзвед и др. пациентите с исхемичен инсулт представляват почти 70% от всички хоспитализирани в специализирано отделение за инсулт.

Според критериите на СЗО исхемичният инсулт се определя като „остро фокално неврологично разстройство с клинични прояви, персистиращи повече от 24 часа, вероятната причина за което е церебрална исхемия“. Мозъчният инфаркт се характеризира с бързо развитие (в рамките на минути, по-рядко няколко часа или дни) на неврологични нарушения, проявяващи се с церебрални (нарушения на съзнанието, повръщане, интензивно главоболие) и огнищни нарушения (моторни, сензорни, говорни, зрителни, координационни). и други разстройства). Необходимо е не само да се установи исхемичният характер на инсулта и неговата локализация, но и да се установи неговият етиопатогенетичен вариант. За целта е необходимо да се оцени наличието на рискови фактори за мозъчно-съдов инцидент, като артериална хипертония (АХ), сърдечно-съдови заболявания, захарен диабет, възраст на пациента (над 50 години), тютюнопушене, както и предишен исхемичен инсулт или преходна исхемична атака. Трябва да се подчертае, че хипертонията е един от водещите, но коригирани рискови фактори за развитие на мозъчен инфаркт. Според Републиканския научен и практически център по неврология и неврохирургия на Министерството на здравеопазването на Република Беларус, артериалната хипертония се среща при 75-80% от пациентите, хоспитализирани за исхемичен инсулт.

За целите на ранното диагностициране на естеството и локализацията на исхемичното мозъчно увреждане се използват невроизобразителни методи за изследване. При анализиране на резултатите от компютърно и магнитно резонансно изображение се вземат предвид темата, възрастта на пациента, размерът и броят на огнищата, принадлежащи към конкретен съдов басейн, наличието на хеморагична импрегнация и редица други признаци. . При извършване на магнитно-резонансна ангиография се взема предвид наличието на стеноза, оклузия, язва или специфична неатеросклеротична лезия на съответната голяма екстра- или интракраниална артерия. Информация за естеството на церебралната хемодинамика се получава с помощта на ултразвукбрахиоцефални артерии и транскраниална доплерография.

Различават се следните периоди на мозъчен инфаркт: най-остър (първите 24 часа от началото на инсулта), остър период (първите 3 дни), подостър период (3 дни - първите 3 седмици), период за стабилизиране на церебралния кръвоток и вторична профилактика на инсулт (след 3 седмици). В най-острия период на заболяването тежестта на острата церебрална исхемия е тясно свързана със степента на намаляване на мозъчния кръвоток, продължителността на предреперфузионния период и продължителността на исхемията. В рамките на 6-8 минути от началото на първите симптоми на инсулт настъпва исхемично увреждане на мозъка. В зоната на локално намаляване на церебралния кръвоток до 10 ml/100 g/min се образува „точкова” или „ядрена” зона на инфаркт. Около нея е зона на исхемична полусянка, където мозъчният кръвоток е около 20-40 ml/100 g/min. По време на "терапевтичния прозорец" (3-6 часа) в тази част на мозъка настъпват само функционални, а не структурни промени, енергийният метаболизъм се запазва, след което се образува инфарктно огнище. "Формирането" на исхемичния инсулт продължава 48 часа или повече, поради което интензивната терапия трябва да започне в първите 3 часа от заболяването.

Общо (базисно) лечение на исхемичен инсулт при артериална хипертония

Основната терапия трябва да бъде ранна, многостранна и сложна. Провежда се в интензивни отделения, при условия на динамично наблюдение на състоянието на пациента. Основната (или основна) терапия е насочена към поддържане на жизнените функции на тялото. Терапията се провежда индивидуално, като се вземат предвид лабораторните параметри, данните от клиничните и параклиничните методи на изследване.

Основното лечение на пациенти с инсулт включва следните дейности:

УДАР. Интензивна терапия на ВЪТРЕЧЕРЕПНА ХИПЕРТОНИЯ.

Общи разпоредби:

1. Никакво терапевтично действие не трябва да води до намаляване на SBP 320 mmol / l или SBP 310 mosmol / l

Затлъстяване 3 градуса

хипокалиемия

Феноменът на отката (в случай на повреда на BBB)

За предотвратяване на усложнения:

Използвайте ректалния път

Контрол на хематокрита

Въвеждане на разтвори, съдържащи калий

Глицерин (ниво 3)

Продължителност на ефекта 10 часа

Стандартната доза е 0,5 - 1 g/kg перорално или 4 х 250 ml 10% разтвор интравенозно за 30-60 минути (Righetti, 2002; Bereczki, 2001)

10% манитол - 0,5 g / kg - намалява налягането на CSF с 35-40%, 10% глицерин - 0,5 g / kg - намалява налягането на CSF с 35-45%

Хипертоничен физиологичен разтвор (ниво 3) 3%-20% (7,5%) 100 ml IV 5 пъти на ден

Поддържа еуволемичния хиперосмоларен статус на мозъка

Намалява луксацията при травма и при постоперативни пациенти, но ефектът се проявява и при инсулт

Равномерно дехидратира и двете полукълба на мозъка

Модулира възпалителния отговор към мозъчно увреждане

Фуроземид (ниво 3)

10-20 mg IV на всеки 6 часа за осмоларитет >320 mmol/L и хипернатриемия >150 mmol/L

Има синергия с манитол,

Забавя производството на цереброспинална течност

5) Оттичане на течност:

(.) В случай на потискане на съзнанието, не извършвайте

1. Не повече от 3-5 ml за контрол на ICP

2. При хеморагичен инсулт са възможни повторни пункции от 5-15 мл при стабилно състояние.

При КТ контрол се определя индивидуална опция за дренаж (външен, вътрешен)

6) Хипервентилация:

Спонтанната тахипнея до 30 в минута е компенсаторна реакция на оток и дислокация на мозъка, не изисква корекция до момента на прехвърляне в RAO

Показания:

На етапа на транспортиране.

Показани с очевидни признаци на дислокация:

патологична реакция към болка

при нарастваща мидриаза

o прогресивно потискане на съзнанието

При неефективност на дренажа на CSF, осмотерапия, но pCO2 не е по-ниско от 32 mm Hg. Изкуство. (докато TCD е желателно за предотвратяване на исхемия)

Хипервентилация (HPV) може да се използва при пациенти, чието състояние се влошава вторично поради повишено вътречерепно налягане, включително пациенти със синдром на дислокация (ниво 4).

HPV намалява ICP чрез намаляване на нивата на CO2, което причинява вазоконстрикция и съответно намаляване на обема на вътречерепната кръвна фракция.

Прекомерната вазоконстрикция може да доведе до исхемия в области с нарушена авторегулация на мозъчното кръвообращение, ако екстракцията на O2 не се увеличи компенсаторно.

Странични ефекти на HPV:

Намален гърчов праг

Алкемия и повишаване на афинитета на кислорода към хемоглобина

Нарушаване на авторегулацията на церебралния кръвен поток

Парадоксално повишаване на ICP

При намаляване на CO2 до 30 mm Hg, ICP намалява с 25-30% след 30 секунди с максимум на 8-10 минути. Ефектът продължава до един час. Преходът към нормокапния трябва да бъде бавен (средно 4-6 часа), за да се избегне рикошет ефект.

7) Неврохирургично лечение:

Ефектът от неврохирургичното лечение е обратно пропорционален на времето от началото на заболяването, поради което е много важно да се информира специализирана клиника възможно най-скоро за пациент с ICH клиника, причинена от обемен процес на ЦНС.

В бъдеще, когато се организира неврохирургична служба в големите областни болници, това лечение ще се извършва там.

1. Радикалното лечение на ICP е възможно при ранна диагностика на остър процес (хематом, абсцес, тумор), който има масов ефект

2. Решението за палиативно неврохирургично лечение (декомпресия) се взема в случай на неефективност на пълния обем консервативна терапия

Обосновката на декомпресионната хирургия е възможността за разширяване на пространството за едематозна тъкан, което води до намаляване на вътречерепното налягане, увеличаване на церебралния кръвен поток, предотвратяване на компресията на колатералните съдове. В някои случаи декомпресионната хирургия при тежък хемисферичен инфаркт може да намали смъртността от 80% на 30% (Hacke and Schwab, 1995; Rieke, 1995; Mori, 2001), т.е. тази операция може да бъде животоспасяваща за редица пациенти (ниво 3). Ранната декомпресия (през първите 24 часа) може да намали още по-значително смъртността (Schwab, 1998). В момента се очакват резултатите от многоцентрови проучвания.

С развитието на церебеларен инфаркт с компресия на мозъчния ствол, налагането на вентрикулостомия при развитие на хидроцефалия и декомпресионна хирургия се считат за методи на избор, въпреки че научната обосновка за тези методи не е по-убедителна, отколкото за хемисферичния инфаркт (ниво 3 ). Известно е, че при пациенти с инфаркт на малкия мозък и развитие на кома, които са на консервативна терапия, смъртността е около 80%. Тази висока смъртност може да бъде намалена до по-малко от 30%, ако се извърши операция за декомпресия (Heros, 1992; Rieke et al 1993). Както при супратенториалните инфаркти, операцията трябва да се извърши преди да се развият признаци на дислокационен синдром. Прогнозата за оцелелите сред оперираните пациенти може да бъде благоприятна дори за пациенти в кома. Това трябва да се отбележи, но това са резултати от малки проучвания с очакван резултат (Rieke et al, 1993), данните от рандомизирани проучвания все още не са налични.

8) Кортикостероиди

(при съмнение за тумор с ход, подобен на инсулт):

Продължителност 3-4 дни, последвана от анулиране в рамките на 2-3 дни.

1. Когато се потвърди мозъчен тумор

2. Церебрален васкулит

3. Инфаркт или кръвоизлив в малкия мозък с масов ефект

Дексаметазон и други кортикостероиди не са полезни за лечение на мозъчен оток след инсулт (Qizibash et al, 2002) и травматично мозъчно увреждане (ниво 1). Независимо от това, без диференцирана диагноза на исхемия и травма, те не трябва да се изоставят. Тяхната ефективност е показана (степен 2) при оток, причинен от туморния процес. Смята се, че кортикостероидите увеличават площта на хеморагичното импрегниране. Освен това, за да се осигури достатъчно кръвно налягане в случаите, изискващи хипертония, е препоръчително използването им в адекватни дози (ниво 3)

Втора линия "Терапия на отчаянието"

Решението за "терапията на отчаянието" се взема от консилиум в състав: невролог, специалист по интензивно лечение, неврореаниматор (задочно), неврохирург (задочно) след оценка на неврологичния статус без седация въз основа на признаването на нетранспортируемост на пациента.

Целта на терапията е да се опита да компенсира острите прояви на ICH (хипертермия, хемодинамична нестабилност, нарушено дишане) и да доведе пациента до състояние на транспортируемост или работоспособност (според показанията)

1) Барбитурова кома:

Протокол за барбитуратна кома

1. Въвеждаща доза тиопентал - 3-5 mg / kg IV за 10 минути

2. Инфузия 5 mg/kg/час за 24 часа

3. Титриране на дозата според клиничния ефект или ЕЕГ контрол („ЕЕГ мълчание“)

4. След 24 часа - кумулация - намаляване на дозата до 2,5 mg/kg/час

5. След 48 часа - спрете инфузията

6. Ако патологичните мускулни явления се възобновят - пропофол ситуационно 5-10 mg / kg / min

7. Оценка на неврологичния статус 24 часа след спиране на инфузията (за предпочитане контрол на плазмените концентрации)

За предотвратяване на кардиотоксичния ефект на барбитуратите се препоръчва да се прилагат малки дози колоиди в комбинация с допамин (2-4 µg/kg/min).

Използването на краткодействащи барбитурати като тиопентал 250-500 mg, приложен като болус, може бързо и значително да намали вътречерепното налягане, но този ефект е краткотраен и може да се използва само при остро критично състояние.

Основният ефект на барбитуратите е намаляване на нуждата на мозъка от O2 (ниво 3), намаляване на вътреклетъчния калций и лизозомна стабилизация (ниво 4). Лечението с барбитурати изисква проследяване на вътречерепното налягане, електроенцефалограмата (ЕЕГ) и хемодинамичните параметри, тъй като може да настъпи значително понижение на кръвното налягане поради намаляване на симпатиковия тонус, периферна вазодилатация и миокардна депресия. Инхибирането на хемодинамиката се наблюдава при 50% от пациентите, въпреки адекватното поддържане на волемия и симпатикомиметична подкрепа.

При липса на положителен ефект при оценка на състоянието след прилагане на протокола е възможен неблагоприятен изход в 75%

2) Хипотермия:

Осигуряване на нормотермия

Хардуерно охлаждане до 34-360C

Усложнения:

Намален сърдечен дебит

Тромбоцитопения

Доказано е, че хипотермията действа невропротективно след сърдечен арест (Bernard et al 2002; The NASA group 2002). Умерената хипотермия (т.е. мозъчна температура между 32 и 33°C) намалява честотата на неблагоприятните резултати при пациенти с тежък инфаркт на MCA, но причинява много странични ефекти, които могат да се появят при тази терапия за повече от няколко дни (Schwab et al. , 1998; 2002) (Щайнер, 2001). Броят на изследваните пациенти все още е твърде малък, за да се правят окончателни заключения, но този метод е осъществим и ще бъде изследван в бъдещи рандомизирани проучвания.

3) Артериална хипертония:

2H - терапия: средното артериално налягане се повишава до 100 mm Hg. (допмин, вижте по-горе) на фона на хиперволемия (ниво 3).

Въвеждането на вазопресори, които причиняват хипертония, може да се предприеме при необходимост в тежки случаи, но с хемодинамичен контрол и наблюдение в специализирано отделение за инсулт (Kaste and Roine, 2002). Използването на симпатикомиметици за поддържане на артериална хипертония (виж по-горе) допринася за поддържането на мозъчното перфузионно налягане (концепцията на Rosner), като по този начин предотвратява прогресирането на ICH.

4) Неврохирургично лечение:

Абсолютна терапия на отчаянието. Резекция на 4-5 cm от темпоралния лоб на доминантното и 6-7 cm на недоминантното полукълбо

Практиката на декомпресивна трепанация при пациенти с тежък ICH, рефрактерен на консервативна терапия, независимо от етиопатогенезата на ICH, не е показал ясен ефект. Дори радикална операция, но извършена след като пациентът е получил дислокационен синдром, не подобрява прогнозата (ниво 4)

В момента разпространението на инсулт е 3-4 случая на 1000 души в Русия, като по-голямата част са пациенти с исхемичен инсулт - около 80% от случаите, останалите 20% са пациенти с хеморагичен тип заболяване. За роднини и приятели на пострадалия пристъпът на остър мозъчно-съдов инцидент често е изненада, а важен въпрос, който ги тревожи, е колко време остават в реанимация след инсулт и колко време продължава лечението в болницата общ.

Лечението на инсулт се състои от няколко етапа.

Цялото лечение на остър мозъчно-съдов инцидент се състои от няколко етапа:

  • Доболничен етап.
  • Лечение в интензивно отделение и интензивно отделение.
  • Лечение в общо отделение.

Въпросът за броя на дните болничен престой при инсулт се регулира от стандартите за лечение, разработени от Министерството на здравеопазването. Продължителността на престоя на пациентите в болнични условия е 21 дни при пациенти без увреждане на жизнените функции и 30 дни при пациенти със сериозни увреждания. В случай, че този период не е достатъчен, се извършва медико-социална експертиза, където се разглежда въпросът за по-нататъшно лечение по индивидуална рехабилитационна програма.

По правило пациентите остават в интензивното отделение не повече от три седмици след инсулт. През тези периоди специалистите се опитват да предотвратят сериозни усложнения, които в по-голямата си част възникват поради неадекватна мозъчна функция, поради което се извършва строг мониторинг на жизнените показатели на пациента.

Всички пациенти, които имат признаци на церебрална исхемия или хеморагичен инсулт, подлежат на хоспитализация. Периодът, през който пациентът остава в интензивното отделение, винаги е индивидуален и зависи от много фактори:

  • Локализация на лезията и нейните размери - при обширен инсулт периодът на престой в интензивно лечение винаги е по-дълъг.
  • Тежестта на клиничните симптоми на заболяването.
  • Нивото на депресия на съзнанието на пациента - в случай, че пациентът е в кома, преместването в общото отделение е невъзможно, той ще бъде в интензивното отделение, докато състоянието му се промени. положителна страна.
  • Инхибиране на основните жизнени функции на тялото.
  • Необходимостта от постоянно наблюдение на нивото на налягане поради заплахата от втори инсулт.
  • Наличието на сериозни съпътстващи заболявания.

Лечението след инсулт в интензивното отделение на болницата е насочено към премахване на нарушенията на жизнените функции на тялото и се състои от недиференцирани или основни и диференцирани, в зависимост от вида на нарушението.

Терапията на инсулт трябва да бъде ранна и изчерпателна

Основната терапия включва:

  • Корекция на респираторни нарушения.
  • Поддържане на хемодинамиката на оптимално ниво.
  • Борба с церебрален оток, хипертермия, повръщане и психомоторна възбуда.
  • Дейности по хранене и грижи за пациентите.

Диференцираната терапия се различава в зависимост от естеството на инсулта:

  • След хеморагичен инсулт основната задача на специалистите е да премахнат церебралния оток, както и да коригират нивото на вътречерепното и артериалното налягане. Оказва се, че има възможност за хирургично лечение - операцията се извършва за 1-2 дни в интензивното отделение.
  • Лечението след исхемичен инсулт е насочено към подобряване на кръвообращението в мозъка, повишаване на устойчивостта на тъканите към хипоксия и ускоряване на метаболитните процеси. Навременното и правилно лечение значително намалява времето, прекарано в интензивното отделение.

Доста трудно е да се предвиди колко дълго пациентът ще остане в интензивното отделение след инсулт - времето винаги е индивидуално и зависи от степента на увреждане на мозъка и компенсаторните способности на организма. По правило младите хора се възстановяват по-бързо от възрастните пациенти.

Има определени критерии за прехвърляне на пациент от интензивно отделение към отделение за общ престой:

  • Стабилно ниво на кръвното налягане, сърдечната честота за един час наблюдение.
  • Способност за самостоятелно дишане без помощта на апарати.
  • Възстановяване на съзнанието на приемливо ниво, способността за установяване на контакт с пациента.
  • Възможност за повикване на помощ при нужда.
  • Изключване на усложнения под формата на възможно кървене.

Едва след като се уверят, че състоянието на пациента се стабилизира, специалистите решават да го преместят в общото отделение на неврологичното отделение на болницата. В болница продължават предписаните терапевтични мерки и започват първите упражнения за възстановяване на загубената функция.

Отпуск по болест след инсулт

Лекарят попълва лист за неработоспособност

Всички пациенти, хоспитализирани в неврологичното отделение на болницата с диагноза "Остър мозъчно-съдов инцидент" временно губят работоспособност. Сроковете на отпуска по болест винаги са индивидуални и зависят от обема и характера на увреждането, скоростта на възстановяване на загубените умения, наличието на съпътстващи заболявания и ефективността на лечението.

При субарахноидален кръвоизлив, както и при лек инсулт лека степентежест без значителни нарушения на основните функции, средната продължителност на лечението е 3 месеца, докато стационарното лечение отнема около 21 дни, останалите терапевтични мерки се извършват амбулаторно. Средно тежкият инсулт изисква по-продължително лечение - около 3-4 месеца, като пациентът остава в неврологичното отделение на болницата около 30 дни. В случай на тежък инсулт, с бавно възстановяване, стандартната продължителност на престоя в болницата често не е достатъчна, следователно, за да се удължи отпускът по болест и да се потвърди инвалидността след 3-4 месеца лечение, пациентът се изпраща на Медико-социална експертиза за определяне на група инвалидност и разработване на индивидуална рехабилитационна програма.

След инсулт в резултат на разкъсване на аневризма на мозъчен съд средният период на лечение на неопериран пациент в болница е 2 месеца, докато болничният лист се издава за 3,5-4 месеца. При рецидив на заболяването по решение на лекарската комисия срокът на лечение се удължава средно с 2,5 месеца. При положителна прогноза и работоспособност болничният може да бъде удължен до 7-8 месеца без направление за медико-социална експертиза.

Продължителността на престоя в отпуск по болест зависи от много фактори.

Пациентите, които са били оперирани от руптура на аневризма, са неработоспособни най-малко 4 месеца след операцията, като се има предвид скоростта на възстановяване.

Сроковете за лечение в интензивното и неврологичното отделение на болницата винаги са индивидуални и зависят от общо състояниена пациента - пациенти с тежки нарушения, със загуба на способност за самостоятелно поддържане на жизнените функции, остават в отделението много по-дълго.

Лечението на исхемичния инсулт е насочено към предотвратяване на необратими промени в мозъчната тъкан и по-бързо възстановяване и възстановяване. Тази статия ще обсъди основите на предоставянето на първа помощ на пациенти у дома, принципите на тяхното лечение в болница и методите за предотвратяване на исхемичен инсулт.

Етапи на заболяването

Исхемичен инсулт

Лечението на исхемичния инсулт зависи от периода на заболяването. За всеки период има специфични протоколи и правила за оказване на медицинска помощ. Лечението трябва задължително да вземе предвид времето, изминало от началото на заболяването, тъй като промените в мозъчните тъкани зависят от това. Например в първите 3 часа те са по договаряне.

Периодите на исхемичен инсулт са представени по-долу:

  1. Най-острият период продължава първите три дни. Именно по това време е необходимо да се проведе интензивна терапия за възстановяване на мозъчните клетки и поддържане на жизнените функции.
  2. Острият период е от 3 до 28 дни.
  3. Ранен възстановителен период - от 28 дни до 6 месеца.
  4. Късен период на възстановяване - от 6 месеца до година.
  5. Периодът на остатъчните ефекти продължава повече от година.

Първа помощ

Лечението на исхемичния инсулт трябва да започне с оказване на първа помощ у дома. По-нататъшният ход на заболяването ще зависи от това колко бързо човекът до жертвата ще започне да оказва първа помощ. Най-важното нещо, което трябва да направите, е да се обадите на линейка. медицински грижи. Средното време за пристигане на линейка е 10-15 минути, през това време у дома можете да окажете такава помощ на пациента:

  1. Премахнете стегнатите и стегнати дрехи, осигурете свободно дишане. Прозорците трябва да бъдат отворени, за да може въздухът да влезе в помещението.
  2. Поставете жертвата на удобно легло и повдигнете главата му.
  3. Строго е забранено да се дават на пациента каквито и да било лекарства, тъй като те могат да се превърнат в пречка за по-нататъшното лечение или просто да увредят пациента и да влошат състоянието му.
  4. Необходимо е да се следи дишането на пациента и да се увери, че той не се задушава с повръщане или език. Ако жертвата има фалшива челюст, тя трябва да бъде извадена.

Докато линейката е на път и ако имате време, можете да вземете вещите на пациента за болницата и да намерите документите му. Ако има медицинска карта у дома, резултатите от минали изследвания и извлечения от болници, те трябва да бъдат взети със себе си в болницата. Също така трябва да вземете със себе си лекарствата, които пациентът винаги пие, може да се нуждае от тях. Например, ако жертвата е болна диабетТой все още трябва да контролира нивото на захарта си.

Лечение в болница

В острия период лечението на исхемичния инсулт трябва да бъде възможно най-ефективно. През този период съществува висок риск от повторен инсулт, така че трябва внимателно да наблюдавате състоянието на пациента. Основните компоненти на лечението на остър инсулт са представени в таблицата по-долу:

Лечение на исхемичен инсулт
Име на метода Име на лекарствата Характеристика на метода
Тромболитична терапия
  • Actilyse.
  • Алтеплаза.
  • Уролаза.
  • Стрептокиназа.
  • Урокиназа.
  • Тенектеплаза.
  • Ретаплаза.
  • Проурокиназа.
  • Пуролаза.
Може да се извършва при всички пациенти на възраст от 18 до 80 години. Не може да се извърши в такива ситуации:
  • хеморагичен инсулт в историята;
  • инфаркт на миокарда, който е бил през предходните три месеца;
  • хипер- или хипогликемия;
  • хеморагичен васкулит;
  • аневризма, артериални малформации.

Тромболитична терапия се провежда само през първите три часа от началото на заболяването. През този период могат да се предотвратят исхемичните промени и смъртта на невроните. Извършва се само в условията на интензивно отделение и интензивно лечение, след компютърна томография или ЯМР.

Разредители на кръвта Антикоагуланти:
  • хепарин;
  • Варфарин;

Антиагреганти:

  • аспирин;
  • Ацетилсалицилова киселина;
  • клопидогрел;
Тези лекарства предотвратяват образуването на нови кръвни съсиреци и намаляват съществуващите кръвни съсиреци. Освен това подобряват кръвообращението. Те не трябва да се използват, ако присъстват:
  1. Пептична язва на стомаха или дванадесетопръстника.
  2. Бъбречна недостатъчност, хепатит, цироза на черния дроб.
  3. Бременност
  4. хеморагичен васкулит.
  5. Заболявания с повишен риск от кървене.
Ноотропи
  • Церебролизин.
  • Пироцетам.
  • Фенотропил.
  • Винпоцетин.
  • Глицин.
Тези лекарства ускоряват процесите на възстановяване в засегнатите области на нервната тъкан на мозъка.
калциеви антагонисти
  • Фенодипин.
  • Нимодипин.
  • Нимотоп.
Тези лекарства подобряват кръвообращението в мозъка.
Инфузионна терапия
  • Реосорбилакт.
  • Реополиглюкин.
  • Трисол.
  • разтваряне
Тези лекарства се използват за коригиране на водно-електролитния състав на кръвта. Обемът на интравенозните инфузии се изчислява в зависимост от възрастта, теглото на пациента, резултатите от изследванията и състоянието му.

По време на лечението на пациента постоянно се проследяват артериалното кръвно налягане, пулсът, концентрацията на кислород и въглероден диоксид в кръвта, дихателната честота, сатурацията. На пациента се дава кислородна подкрепа. Ако е необходимо, тези индикатори се коригират. Например, при високо кръвно налягане може да се даде магнезий или АСЕ инхибитори.

Лечение на напреднал инсулт

След края на острия период пациентът продължава терапията. Лечението на исхемичния инсулт трябва да включва рехабилитационни мерки и лекарствена терапия. Пациентите трябва да пият антиагреганти и ноотропи, да контролират нивата на кръвната захар и артериалното кръвно налягане. На този етап терапията е насочена предимно към превенция на исхемичния инсулт. Повтарящи се атакиса доста чести и те, като правило, причиняват голяма вреда на непокътнатата работеща нервна тъкан.

Един от основните компоненти на терапията на този етап е рехабилитацията. Състои се от пасивна гимнастика, масаж, работа с логопед и др. При възможност занятията се провеждат в басейна, на чист въздух.

Народна медицина

С помощта на народни средства е възможно и лечение на исхемичен инсулт. Те могат да се използват като адюванти за коригиране на артериалното кръвно налягане, за подобряване на реологията на кръвта, за подобряване на мозъчното кръвообращение. Но не замествайте народните средства с лекарствена терапия. Такова лечение може да бъде само спомагателно и допълнително. Не забравяйте да се консултирате с вашия лекар, преди да вземете каквото и да е народно лекарство.

Можете да използвате тези инструменти народна медицина:

  1. За коригиране на артериалното кръвно налягане:
  • овесени ядки;
  • корен от валериана;
  • листа от имел;
  • корени от конски киселец;
  • сок от червена боровинка;
  • чесън;
  • чай с лимон и хрян.
  1. За да ускорите лечението на парализата:
  • шипка;
  • тинктура от божур;
  • игли;
  • градински чай.

Предотвратяване

Предотвратяването на исхемичен инсулт е единственият начин да се предотврати развитието на това заболяване. Благодарение на прости правила и действия можете да се предпазите от това опасно заболяване.

Профилактиката на исхемичния инсулт се състои от:

  • Нормализиране на теглото. Затлъстяването увеличава риска от инсулт.
  • Контролиране на кръвното налягане и нивата на кръвната захар.
  • Корекция на реологичния състав на кръвта с помощта на постоянен прием на лекарства. Например, това може да бъде ацетилсалицилова киселина.
  • Ограничаване на консумацията на алкохол.
  • Ежедневно физическа дейност. С тяхна помощ можете да нормализирате кръвното налягане и да намалите теглото си.

Лечението на исхемичния инсулт е дълъг и сложен процес. Започва се у дома. През първите три часа пациентът може да се подложи на тромболиза и да възстанови кръвообращението в мозъчните тъкани. Тромболизата се извършва само в отделения за интензивно лечение, след CT или MRI, които потвърждават диагнозата. От първите дни на заболяването трябва да се започне рехабилитация, която включва масаж, пасивна гимнастика. Лечението на исхемичен инсулт може да се извърши и с народни средства, с помощта на които е възможно да се коригира кръвното налягане и да се ускори лечението на парализата. Предотвратяването на исхемичния инсулт е единственият начин да се предпазите от това ужасно заболяване.

Клиничната картина на остри нарушения на мозъчното кръвообращение е описана подробно в огромен брой местни и преведени ръководства и не е претърпяла значителни промени през последните десетилетия. В същото време въвеждането на нови методи за невроизображение, предимно компютърна томография и ядрено-магнитен резонанс, коренно промени подходите към диагностиката на инсулта, промени тактиката на неговото управление и лечение. Ревизията през последните години на установените преди това идеи за принципите на интензивно лечение, предимно на умерени и тежки форми на инсулт в острия му период, все още не е станала известна на широката медицинска общност. Следователно това е основната тема на тази статия. Първо обаче трябва да запомните как се диагностицира инсултът.

Диагнозата на мозъчния инсулт методически се извършва на три етапа. Първоначално инсултът се разграничава от другите остри състояния, свързани с увреждане на мозъка. На втория етап се установява естеството на самия инсулт - исхемичен или хеморагичен. В заключение се уточнява локализацията на кръвоизлива и възможните му механизми на развитие при хеморагичен инсулт или басейна на засегнатия съд и патогенезата на мозъчния инфаркт при исхемичен инсулт.

I етап

Диагнозата на инсулта като такава рядко създава значителни затруднения за лекарите. Основна роля играе анамнезата, събрана от думите на близки, други или самия пациент. Внезапно и остро, в рамките на няколко секунди или минути, развитието на персистиращ неврологичен дефицит под формата на двигателни, сензорни и често говорни нарушения при хора, като правило, на възраст над 45 години на фона на значителен емоционален, физически стрес , веднага след сън или вземане на гореща вана, с високо или ниско кръвно налягане ви позволява точно да диагностицирате остър мозъчно-съдов инцидент. Допълнителна информация за наличието на някакво съдово заболяване при пациента (скорошен миокарден инфаркт, предсърдно мъждене, атеросклероза на съдовете на долните крайници и др.) или рискови фактори прави първоначалната диагноза по-надеждна.

Най-честата погрешна диагноза на инсулт се прави с епилептични припадъци (правилната диагноза се подпомага от внимателно снемане на анамнеза, ЕЕГ, КТ на мозъка); мозъчни тумори (постепенно нарастване на клиниката след появата на първите неврологични симптоми, компютърна томография с контраст; трябва да се има предвид, че често е възможен кръвоизлив в тумора или инфаркт в областта на тумора - състояния, които могат да бъдат надеждно диагностицирани само с X -лъчеви радиологични методи); артериовенозни малформации (понякога анамнеза за епилептични припадъци, черепен шум, хеморагична телеангиектазия, CT или MRI, церебрална ангиография); хронични субдурални хематоми (травма на главата през последните седмици, силно персистиращо главоболие, прогресивно нарастване на симптомите, употреба на антикоагуланти, хеморагична диатеза, злоупотреба с алкохол), както и хипогликемични състояния, чернодробна енцефалопатия и др.

II етап

Най-трудната и отговорна задача е точното и бързо диагностициране на естеството на инсулт, тъй като в острия период на заболяването именно тези моменти до голяма степен определят по-нататъшната тактика на лечение, включително операция, и следователно прогнозата за търпелив. Трябва да се подчертае, че абсолютно точна диагноза на естеството на мозъчен кръвоизлив или мозъчен инфаркт само въз основа на клинични данни едва ли е възможна. Средно при всеки четвърти или пети пациент клиничната диагноза инсулт, поставена дори от опитен лекар, се оказва погрешна, което важи еднакво както за кръвоизлив, така и за мозъчен инфаркт. Ето защо, заедно с данните на клиниката, е много желателно да се проведе КТ на мозъка като приоритет, тъй като навременността и ефективността на предоставената помощ до голяма степен зависят от това. Като цяло компютърната томография на мозъка е международният стандарт за диагностициране на инсулт.

Точността на диагностицирането на кръвоизливи с КТ достига почти 100 процента. При липса на индикации за кръвоизлив при КТ и наличие на подходящи клинични и анамнестични данни, показващи остър исхемичен инсулт, диагнозата мозъчен инфаркт може да се постави с голяма точност дори при липса на промени в плътността на мозъчното вещество върху томограми, което често се наблюдава в първите часове след развитието на инсулт. Приблизително 80 на сто. случаи КТ на мозъка разкрива зона с ниска плътност, клинично съответстваща на мозъчен инфаркт, в рамките на първия ден от началото на заболяването.

Магнитно-резонансната томография е по-чувствителна от КТ в ранните часове на мозъчен инфаркт и почти винаги разкрива промени в мозъчната материя, които са невидими при конвенционалната КТ, както и промени в мозъчния ствол. ЯМР обаче е по-малко информативен за мозъчни кръвоизливи. Поради това КТ методът все още се използва широко дори в най-добре оборудваните неврологични клиники в света, занимаващи се с остра цереброваскуларна патология.

Етап III

Локализацията на кръвоизлив или инфаркт в мозъка е важна както за спешни медицински и хирургични процедури, така и за прогнозиране на по-нататъшния ход на заболяването. Ролята на КТ тук също е трудно да се надценява. Що се отнася до механизмите на развитие на остри нарушения на мозъчното кръвообращение, те със сигурност са от голямо значение за правилния избор на тактика за лечение на пациент от първите дни на инсулт, но в около 40 процента. В случаите не е възможно точно да се установи патогенезата на инсулта, въпреки внимателно разработената анамнеза, клиничната картина на развитието на заболяването и пълната мощ на съвременните инструментални и биохимични методи за изследване. На първо място, това се отнася за мозъчния инфаркт, където желанието да се определи неговият подтип (атеротромботичен, кардиоемболичен, лакунарен и др.) е необходимо още в най-острия период, тъй като изборът на терапия зависи от това (тромболиза, регулиране на общия хемодинамика, лечение на предсърдно мъждене и др.). d.). Също така е важно за предотвратяване на ранни повтарящи се епизоди на сърдечни удари.

Организационни въпроси

Пациентите с остър инсулт трябва да бъдат приети в болница възможно най-скоро. Ясно е доказана пряката зависимост на прогнозата за инсулт от времето на започване на лечението. Условията за хоспитализация през първите 1-3 часа от началото на заболяването са оптимални, въпреки че разумното лечение е ефективно и в по-късен период. Оптимална е хоспитализацията на пациентите в многопрофилна болница със съвременна диагностична апаратура, включително CT или MR томографи и ангиография, където има и ангионеврологично отделение с интензивно отделение и отделение за интензивно лечение със специално разпределено отделение (легла) и обучен персонал за лечение на тези пациенти. Задължително условие е и наличието в болницата на неврохирургично отделение или екип от неврохирурзи, тъй като около една трета от пациентите се нуждаят от консултация или такъв вид специализирана помощ. Престоят в такива клиники значително подобрява резултатите от остри нарушения на мозъчното кръвообращение и ефективността на последващата рехабилитация.

Промененото ниво на будност (от зашеметяване до кома), засилващите се симптоми, показващи признаци на херния на мозъчния ствол, както и тежките нарушения на жизнените функции изискват хоспитализация на пациента в интензивното отделение (ICU). Препоръчително е да останете в същите отделения и пациенти с инсулт с тежки нарушения на хомеостазата, декомпенсирана кардиопулмонална, бъбречна и ендокринна патология.

Незабавни мерки за приемане. Прегледът на пациента при приемане в спешното отделение трябва да започне с оценка на адекватността на оксигенацията, нивата на кръвното налягане, наличието или липсата на гърчове. Осигуряването на оксигенация, ако е необходимо, се извършва чрез създаване на въздуховод и освобождаване на дихателните пътища и, ако е показано, чрез прехвърляне на пациента на вентилатор. Показания за започване на механична вентилация са: PaO2 55 mm Hg. Изкуство. и по-долу, VC по-малко от 12 ml / kg телесно тегло, както и клинични критерии тахипнея 35-40 в минута, нарастваща цианоза, артериална дистония. Не е обичайно да се намалява кръвното налягане, ако то не надвишава 180-190 mm Hg. Изкуство. за систолното и 100-110 mm Hg. Изкуство. за диастолното налягане, тъй като авторегулацията на церебралния кръвен поток е нарушена при инсулт и церебралното перфузионно налягане често зависи пряко от нивото на системното артериално налягане. Хипотензивната терапия се провежда с повишено внимание с малки дози бета-блокери (обзидан, атенолол и др.) Или блокери на ангиотензин-конвертиращия ензим (ренитек и др.), Които не предизвикват значителни промени в авторегулацията на церебралния кръвен поток. В същото време кръвното налягане се понижава с около 15-20 процента. от първоначалните стойности.

При кортикално-подкортикални огнища и пробив на кръв във вентрикуларната система често се наблюдават припадъци. Тяхното облекчаване също е необходимо още преди началото на неврологичния преглед, тъй като те силно изтощават невроните на мозъка. За тази цел се използва Relanium, прилаган интравенозно. В тежки случаи се използва натриев тиопентал. Освен това при такива пациенти е необходимо незабавно да се започне профилактично приложение на антиконвулсанти с продължително действие (финлепсин и др.).

Неврологичният преглед на пациента при приемане трябва да бъде кратък и да включва оценка на нивото на будност (скала на кома на Глазгоу), състоянието на зениците и окуломоторните нерви, моториката и, ако е възможно, чувствителната сфера, речта. Веднага след прегледа се прави компютърна томография на мозъка. Поради факта, че определянето на естеството на инсулта често е от решаващо значение за по-нататъшното диференцирано лечение, включително хирургично, се препоръчва пациентите с инсулт да бъдат хоспитализирани в клиники, които разполагат с необходимото диагностично оборудване.

След КТ се извършват необходимите минимални диагностични изследвания: ЕКГ, кръвна захар, плазмени електролити (K, Na и др.), кръвни газове, осмоларитет, хематокрит, фибриноген, активирано парциално тромбопластиново време, нива на урея и креатинин, пълна кръвна картина с преброяване на броя на тромбоцитите, рентгенография на гръдния кош.

Когато се открият признаци на мозъчен кръвоизлив при КТ и се оцени неговият обем и локализация, въпросът за целесъобразността на хирургическата интервенция се обсъжда съвместно с неврохирурзите. При исхемични инсулти се препоръчва панартериография на главните артерии на главата или артериография от страната на мозъчната лезия (при съмнение за запушване на съда). Идентифицирането на оклузията на артериите, кръвоснабдяващи мозъка, изисква решение на проблема с тромболитичната терапия. Откриването на кръв в субарахноидалното пространство при компютърна томография често показва възможността за субарахноидален кръвоизлив. В тези случаи трябва да се обсъди възможността за ангиография, за да се определи местоположението, размера на аневризмата и да се вземе решение за операцията. В съмнителни случаи може да се направи лумбална пункция. Оптимално е всички тези мерки да се извършат незабавно в спешното отделение и рентгеновото отделение на клиниката.

Лечение

Лечението на пациенти в острия период на инсулт (приблизително през първите три седмици) се състои от общи мерки за лечение и профилактика на различни видове соматични усложнения, обикновено развиващи се на фона на остър мозъчно-съдов инцидент (ACV), както и специфични методи за лечение на самия инсулт в зависимост от естеството му.

Общи мерки: поддържане на оптимално ниво на оксигенация, кръвно налягане, наблюдение и корекция на сърдечната дейност, постоянно наблюдение на основните параметри на хомеостазата, преглъщане (при наличие на дисфагия се поставя назогастрална сонда за предотвратяване на аспирационна бронхопневмония и осигуряване на пълноценно хранене на пациента), наблюдение на състоянието на пикочния мехур, червата, грижа за кожата. Необходимо е от първите часове да се провежда пасивна гимнастика и масаж на ръцете и краката, като незаменимо и най-ефективно условие за профилактика на една от основните причини за смъртност при инсулти - белодробна емболия (БЕ), както и рани от залежаване. и ранни контрактури след инсулт.

Ежедневните грижи за тежко болни трябва да включват: на всеки 2 часа обръщане от една страна на друга; на всеки 8 часа, избърсване на тялото на пациента с камфоров алкохол; клизми (поне през ден); въвеждането на течност на пациента в размер на 30-35 ml на kg телесно тегло на ден; на всеки 4-6 часа, тоалетната на орофаринкса и назофаринкса с помощта на изсмукване, последвано от измиване с топла инфузия от 5 процента. разтвор на лайка или негови заместители. Антибактериална терапия, ако е необходимо, със задължителен прием на адекватни дози противогъбични лекарства. С появата на признаци на DIC, въвеждането на нискомолекулен хепарин в дози от 7500 IU 2-3 пъти на ден подкожно. При прехвърляне на пациент на механична вентилация, изпълнете изцяло мерките, описани в ръководствата по реанимация и неврореаниматология.

Протичането на инсулт

Най-тежкият инсулт възниква при тежък мозъчен оток, остра обструктивна хидроцефалия, проникване на кръв във вентрикулите и субарахноидалното пространство, вторичен кръвоизлив в исхемична тъкан. В резултат на тези процеси се развива повишаване на вътречерепното налягане с дислокация на мозъка и компресия на жизненоважни структури на багажника или компресионна исхемия на кората на главния мозък, рязко намаляване на нивото на будност и задълбочаване на неврологичния дефицит с понякога прогностично неблагоприятен резултат, включително развитие на персистиращо вегетативно състояние и мозъчна смърт.

Церебралният оток се определя като излишно натрупване на течност в мозъчната тъкан, което води до увеличаване на обема на мозъка. Колкото по-тежък е мозъчният оток, толкова по-тежък е инсултът. Има три вида мозъчен оток цитотоксичен, вазогенен и интерстициален (хидростатичен). Цитотоксичният оток се причинява от нарушение на активния транспорт на натриеви йони през клетъчната мембрана, в резултат на което натрият свободно навлиза в клетката и задържа вода. Този тип оток е характерен за ранния (минутен) стадий на церебрална исхемия и е по-изразен в сивото вещество, отколкото в бялото. Вазогенният оток се причинява от повишаване на пропускливостта на кръвно-мозъчната бариера, увеличаване на навлизането на протеинови макромолекули във вътреклетъчното пространство. Този тип оток е характерен за подострия (часове) стадий на церебрална катастрофа и може да се наблюдава както при сърдечни удари, така и при мозъчни кръвоизливи. Интерстициалният оток често се дължи на остра обструктивна хидроцефалия и обикновено се вижда на КТ като "перивентрикуларен блясък" (виж по-долу).

Мозъчният оток достига своя връх на 2-5-ия ден, а след това от 7-8-ия ден, ако пациентът оцелее през този период, бавно регресира. Като правило, колкото по-голям е размерът на фокуса, толкова по-изразен е отокът, въпреки че до известна степен това зависи от местоположението му.

Понастоящем хипервентилационните и осмотичните диуретици се използват най-широко за лечение на мозъчен оток. Хипервентилацията (понижаване на PaCO 2 до 26-27 mm Hg) е най-бързият и ефективен метод за намаляване на вътречерепното налягане, но ефектът му е краткотраен и продължава около 2-3 часа. Най-често използваният осмотичен диуретик е манитолът. Препоръчва се лекарството да се прилага интравенозно в начална доза от 0,5-1,5 g/kg телесно тегло за 20 минути, а след това в доза на половината от първоначалната на всеки 4-5 часа със същата скорост, в зависимост от клиничната картина. ситуация и като се вземе предвид нивото на плазмения осмоларитет. Трябва да се има предвид, че превишаването на нивото на осмоларитет над 320 mosm/l, както и продължителната употреба на манитол е опасно, тъй като това води до електролитни промени, бъбречна патология и други нарушения, което е изключително неблагоприятно за пациента. . Въвеждането на манитол в този режим може да продължи не повече от 3-4 дни. При липса на манитол може да се използва глицерол в същите дози перорално на всеки 4-6 часа.

Кортикостероидите, както и барбитуратите, не са показали ефективност при лечението на мозъчен оток при инсулт, въпреки че техните цитопротективни ефекти се обсъждат.

Остра обструктивна хидроцефалия (AOH). Основава се на изразена екстравентрикуларна компресия на цереброспиналната течност или тяхното блокиране от кръвни съсиреци (интравентрикуларна оклузия). Това състояние, което може да се диагностицира само с КТ, се развива най-често през първите два дни със субтенториални и почти една трета от супратенториални кръвоизливи, както и с инфаркти на малкия мозък, надвишаващи една трета от неговата хемисфера. При субтенториални лезии, компресия на IV вентрикула, рязко увеличение на III и страничните вентрикули се откриват томографски, със супратенториални лезии, компресия на III и хомолатерална странична камера или запълването им с кръвни съсиреци със значително увеличение на контралатералната странична камера . Увеличаването на OOH води до увеличаване на обема на мозъка, повишаване на вътречерепното налягане и задълбочаване на дислокацията на мозъчните структури, включително неговия ствол. Това от своя страна води до рязко нарушение на изтичането на течност и увеличаване на разликата в налягането между супра- и субтенториалното пространство, което допълнително засилва изместването и деформацията на багажника. Субстанцията на мозъка е импрегнирана с цереброспинална течност от разширените вентрикули. В същото време на компютърна томография се открива вече споменатият рентгенологичен феномен - "перивентрикуларна луминесценция" - зона с ниска плътност в бялото вещество на мозъка около разширената част на камерната система.

Оптималните методи за лечение на AOH са дренаж на страничните вентрикули, декомпресия на задната черепна ямка, отстраняване на хематом (при хеморагичен инсулт) или некротична церебеларна тъкан (при исхемичен инсулт). Всички те по своята същност са животоспасяващи операции. Използването само на деконгестантна терапия в тези ситуации няма желания ефект.

Пробивът на кръв във вентрикуларната система и субарахноидалното пространство винаги се е считал за лош прогностичен, често фатален признак на хеморагичен инсулт. Сега е доказано, че при повече от една трета от случаите на мозъчен кръвоизлив проникването на кръв във вентрикулите не води до смърт, дори ако това се случи в III и IV вентрикули. Кръвта навлиза във вентрикулите от определен "прагов" обем на хематома, характерен за една или друга локализация. Колкото по-близо до средната линия на полукълбата е кръвоизливът, толкова по-висок е рискът от навлизане на кръв във вентрикулите на мозъка и обратно. Комбинацията от пробив на кръв във вентрикуларната система и субарахноидалното пространство се наблюдава много често при пациенти с хеморагичен инсулт. Това обикновено се отбелязва при обем на хематома над 30-40 cm3. Все още няма доказани ефективни лечения за това усложнение.

Вторичен кръвоизлив в некротична тъкан, като правило, се наблюдава на 1-10-ия ден с обширни, големи и средни церебрални инфаркти. Подобно на предходните две усложнения, то се установява надеждно въз основа на данни от КТ. Идентифицирането на хеморагична трансформация е възможно само при многократни рентгенови изследвания. Често това е следствие от неконтролирано кръвно налягане и реперфузионна (предимно тромболитична) терапия, понякога проведена без да се вземат предвид противопоказанията за нея.

Хеморагичен инсулт

Във всеки втори случай причината за интрацеребралния нетравматичен кръвоизлив е артериална хипертония, около 10-12 процента. представлява церебрална амилоидна ангиопатия, приблизително 10 процента. поради прием на антикоагуланти, 8 на сто. тумори, всички други причини представляват около 20 процента. Патогенетично интрацеребралните кръвоизливи могат да се развият или в резултат на разкъсване на съда, или чрез диапедеза, обикновено на фона на предишна артериална хипертония.

Понастоящем няма специфични лекарства за лечение на хеморагичен инсулт; използват се антихипоксанти и антиоксиданти. Основата на лечението са общи мерки за поддържане на хомеостазата и коригиране на големи усложнения (виж по-горе). Епсилон-аминокапронова киселина не е показана, тъй като нейният хемостатичен ефект не достига целта, докато рискът от БЕ се увеличава. Важен и често решаващ метод за лечение на хеморагичен инсулт е операцията - отстраняване на хематома чрез отворен или стереотаксичен метод, като се вземат предвид неговия обем, локализация и въздействие върху мозъчните структури.

Исхемичен инсулт

Лечението на исхемичния инсулт е много по-трудно от хеморагичния. На първо място, това се дължи на разнообразието (хетерогенността) на патогенетичните механизми, които са в основата му. Според механизма на развитие мозъчните инфаркти се разделят на атеротромботични, кардиоемболични, хемодинамични, лакунарни, хемореологични и др. Различните подтипове исхемични инсулти се различават помежду си по честота, причини, клинична картина на развитие, прогноза и, разбира се, лечение.

В основата на мозъчните инфаркти е развиващата се исхемия, свързана със сложни каскади на взаимодействие между кръвните компоненти, ендотела, невроните, глиите и извънклетъчните пространства на мозъка. Дълбочината на такива взаимодействия генерира различна степен на травматизация на мозъчните структури и съответно степента на неврологичен дефицит, а продължителността им определя времевите граници за адекватна терапия, т.е. „прозорец на терапевтични възможности“. От това следва, че различните по механизми и точки на приложение лекарства имат и различни времеви граници на въздействие върху засегнатите области на мозъка.

В основата на специфичната терапия за исхемичен инсулт са две стратегически направления: реперфузия и невронална защита, насочени към защита на слабо или почти нефункциониращи, но все още жизнеспособни неврони, разположени около инфарктния фокус (зона на "исхемична полусянка").

Реперфузията е възможна чрез тромболиза, вазодилатация, повишено перфузионно налягане и подобрена реология на кръвта.

Тромболитична терапия

Основните церебрални тромболитици са урокиназата, стрептокиназата и техните производни, както и тъканният плазминогенен активатор (TPA). Всички те действат пряко или индиректно като активатори на плазминогена. Понастоящем ефективността на употребата на тромболитици, по-специално tPA, е надеждно доказана, но се препоръчва само след CT и ангиография, не по-късно от първите 3 часа (!) От началото на инсулта в доза от 0,9 mg/kg телесно тегло интравенозно, с малки огнища на КТ и кръвно налягане не по-високо от 190/100 mm Hg. чл., без анамнеза за инсулти, пептична язва и др. Тромболитичната терапия, като правило, не елиминира първоначалните причини, причинили запушване на кръвоносните съдове, тъй като остатъчната атеростеноза продължава, но възстановява кръвния поток. Хеморагичните усложнения при прилагането на различни тромболитици са според различни източници от 0,7 до 56%. (!), което зависи от времето на приложение и свойствата на лекарството, размера на инфаркта, спазването на целия комплекс от противопоказания за този вид лекарствена терапия.


Вазодилататори

Клиничната употреба на вазодилататори обикновено не е успешна и може би защото тези лекарства повишават вътречерепното налягане, понижават средното кръвно налягане и имат шунтиращ ефект, отклонявайки кръвта от исхемичната зона. Тяхната истинска роля в развитието на съпътстващото кръвоснабдяване на исхемичния фокус все още се проучва (това се отнася предимно за аминофилин, положителният ефект на който често се отбелязва в клиничната практика).


Повишава церебралното перфузионно налягане и подобрява реологията на кръвта

Един от най-известните методи, използвани за тази цел, е хемодилуцията. Основава се на два принципа на въздействие върху микроциркулацията на исхемичния мозък: намаляване на вискозитета на кръвта и оптимизиране на обема на кръвообращението. Препоръчително е да се извърши хиперволемична хемодилуция с декстрани с ниско молекулно тегло (реополиглюкин, реомакродекс и др.) Само ако нивото на хематокрит на пациента надвишава 40 единици, в обеми, които осигуряват намаляването му до 33-35 единици. В същото време при лица с тежка сърдечна и / или бъбречна патология трябва да се наблюдава състоянието на централната хемодинамика, за да се предотврати развитието на белодробен оток, както и нивото на креатинина, уреята и кръвната захар. Въвеждането на реополиглюкин за коригиране на хематокрита за повече от 7-8 дни от момента на инсулт, освен в специални случаи, не е оправдано.

Ако ефективността на метода на хемодилуция е доказана в около половината от проведените международни многоцентрови контролирани проучвания, тогава осъществимостта на други лекарства, използвани за тези цели, все още е обект на интензивни изследвания.


Антиагреганти

Аспиринът е доказано ефективно средство за лечение в острия период на мозъчен инфаркт. Може да се използва в два режима - по 150-300 mg или в малки дози от 1 mg / kg телесно тегло дневно. На практика няма риск от кръвоизлив. Но много често аспиринът не може да се използва при пациенти със стомашно-чревни проблеми. В тези случаи се използват специалните му лекарствени форми (тромбо-ас и др.) Все още се проучва целесъобразността от използване на други антиагреганти в острия период, включително тиклопидин и дипиридамол (курантил), както и пентоксифилин (трентал). ).


Директно действащи антикоагуланти

Все още няма ясни доказателства за широкото приложение на антикоагуланти при остър инсулт, дори при пациенти с предсърдно мъждене. Антикоагулантната терапия няма пряка връзка с намаляването на смъртността и инвалидизацията при пациентите. В същото време има сериозни доказателства, че хепаринът (хепарин с ниско молекулно тегло) наистина предотвратява дълбока венозна тромбоза и следователно риска от БЕ (вижте по-горе).


Невропротекция

Това е второто стратегическо направление в лечението на исхемичните инсулти. Тежки метаболитни нарушения, бърза деполяризация на мембраната, неконтролирано освобождаване на възбуждащи аминокиселини и невротрансмитери, свободни радикали, развитие на ацидоза, бързо навлизане на калций в клетките, промени в генната експресия - това не е пълен списък на точките на приложение на невропротективни лекарства в церебралните исхемия.

В момента се изолира цял набор от лекарства с невропротективни свойства: постсинаптични глутаматни антагонисти; пресинаптични глутаматни инхибитори (лубелузол); блокери на калциевите канали (нимодипин, калцибиндин); антиоксиданти (емоксипин, L-токоферол); ноотропи (пирацетам, церебролизин) и др. Целесъобразността от приложението им е доказана в експериментални условия. Като цяло, високото обещание на невропротекция като метод на лечение е извън съмнение. Масовото му прилагане, разбира се, е въпрос на близко бъдеще.

Понастоящем с висока ефективност се използват хирургични методи за лечение на инфаркт на малкия мозък на фона на остра обструктивна хидроцефалия, както и дренаж на мозъчните вентрикули. Осъществимостта на други хирургични интервенции в острия период на исхемичен инсулт изисква допълнителни доказателства.

Поради голямото разнообразие от причини, лежащи в основата на инсултите, е необходимо още в първите дни на заболяването, наред с посочените методи на лечение, да се вземат мерки, насочени към предотвратяване на рецидиви на инсулт.

При кардиоемболични инсулти, дължащи се на предсърдно мъждене, се препоръчват индиректни антикоагуланти. Ако има противопоказания за употребата им, се препоръчва да се използва аспирин. Оптималното време за започване на антикоагулантна терапия след остър епизод все още не е определено. Смята се, че за да се намали рискът от мозъчен кръвоизлив, първоначалното лечение трябва да започне с аспирин и да продължи до отстраняване на основния дефицит, причинен от инсулт, или, ако е тежък инсулт, около две седмици след началото му. Индиректните антикоагуланти и аспирин рядко се използват заедно. Разбира се, изборът на правилна сърдечна терапия също е необходим.

При артерио-артериална емболия, оклузивна патология на главните артерии на главата, аспирин, тиклопидин, дипиридамол са ефективни. Най-оптимално е индивидуалното изследване на реакцията на кръвта на пациента към едно или друго предписано лекарство. Този метод се прилага успешно в нашата клиника от няколко години. Лечението и профилактиката на рецидивиращ мозъчен кръвоизлив се основава предимно на внимателно подбрана антихипертензивна терапия, а профилактиката на повторни исхемични инсулти се основава на ЕКГ и мониториране на артериалното налягане.

Определено място в превенцията на исхемичните инсулти заемат хирургичните методи, особено при тежка стеноза или оклузия на каротидните и вертебралните артерии, ембологенни, хетерогенни атеросклеротични плаки (ендартериоектомия, реваскуларизация, виж MG? 21 от 19.03.99 г.).

В заключение трябва още веднъж да се подчертае, че при инсултите няма и не може да има единно универсално средство или метод на лечение, което коренно да променя хода на заболяването. Прогнозата за живота и възстановяването се определя от комбинация от навременни и пълни общи и специфични мерки в първите дни на заболяването, включително, наред с другото, постоянна корекция на хомеостазата, определящ фактор, без нормализиране на който цялото последващо лечение става неефективно , както и активни неврохирургични манипулации с ранна физическа и психологическа рехабилитация . На първо място, това се отнася за инсулти с умерена и висока тежест. Ясното разбиране на патогенетичните механизми, които са в основата на инсултите, е ключът, с който е възможно да се избере разумно и ефективно лечение още в първите часове от началото на развитието на съдова мозъчна лезия, за да се осигури благоприятна прогноза.