Průměrná délka léčby mrtvice v nemocnici. Rehabilitace po mozkové mrtvici Intenzivní péče po mozkové mrtvici

30.03.2020

Přečtěte si také

Gratulujeme ke dni Strategic Raket Forces Day of the Strategic Missile Forces blahopřání

Animované karty Miluji tě

Krásné blahopřání k Květné neděli v próze Gratulujeme k Květné neděli v próze

Nápisy pro tetování: fráze, aforismy a citace pro tetování Tetování v gruzínštině

organická tetování

Obecná ustanovení:
1. Žádné terapeutické působení by nemělo vést ke snížení SBP<90 мм рт. ст. и гипоксии rSО2<90.

2. Čím rychleji se kóma vyvíjí, tím závažnější je poškození mozku a horší prognóza.

3. Kóma trvající déle než 3 dny je indikací pro kontaktování neuroreanimačního poradenského centra

4. Pacient s depresí vědomí pod omráčením (12 bodů GCS) nemůže být mimo RAO (dokud nebude stanovena přesná diagnóza a prognóza).

5. Lumbální punkce je nebezpečný, ale velmi informativní diagnostický výkon, který je nutné provést podle protokolu (příloha).

Monitorování: Periodické hodnocení (1 každých 6 hodin nebo více) závažnosti stavu bez sedace Lumbální manometrie, ICP senzor.

Komentář: Rozvoj mozkového edému je pozorován během prvních 24-48 hodin po začátku cévní mozkové příhody – to je hlavní důvod časného (Toni et al 1995; Davalos et al, 1999) a pozdního (Davalos et al. al, 1999) klinické zhoršení. Nejzávažnější situaci pozorujeme u mladších pacientů s rozsáhlým infarktem povodí střední mozkové tepny, u kterých může mozkový edém a zvýšený intrakraniální tlak vést během 2-4 dnů od prvních příznaků cévní mozkové příhody k dislokačnímu syndromu, který je příčinou smrti v přibližně 80 % případů se standardním managementem a léčbou (Rieke a kol., 1995; Hacke, 1996; Steiner, 2001).

Vzhledem k tomu, že naše územní důvěra v diferencovanou diagnózu cévní mozkové příhody nepřesahuje 15–20 %, domníváme se, že standard léčby ICH by měl být nediferencovaný, to znamená, že by měl předpokládat, že pacient má nejen ischemické poškození, ale i intracerebrální hematom nebo subarachnoidální krvácení, a dokonce i mozkový nádor s průběhem podobným mrtvici. Na základě toho můžeme předpokládat, že úroveň ICH úzce koreluje s mírou útlaku vědomí. Z toho vycházejí kritéria závažnosti stavu pacienta s ACI (Příloha), určená pro nespecializovaná zdravotnická zařízení.

Pokud je k dispozici kontrola intrakraniálního tlaku, měla by být udržována hladina CPP vyšší než 70 mmHg. (Unterberg a kol., 1997).

První řada

Cílem terapie je snížení ICHS, prevence autonomní dysautonomie (hypertermie, cerebrokardiální, cerebrorespirační syndromy, hyperkatabolismus-hypermetabolismus), optimalizace centrální hemodynamiky - jinými slovy vytvoření příznivého stavu pro prožívání nejakutnějšího období mozkového poškození, transportu a operace (podle indicií)

1) Poloha hlavy:
Hlavový konec by měl být zvednut na 30-450, brada je fixována ve střední čáře. Tato poloha by měla být neustále sledována, zejména po manipulacích (sanace tracheobronchiálního stromu, otočení v posteli atd.)

Význam zvednutí headendu je následující:
Snížení ICP optimalizací venózního odtoku.
Ochrana proti hypertenznímu účinku PEEP
Snížení středního arteriálního tlaku na úrovni karotických tepen, což vylučuje vznik vazogenního edému

2) Sedativa:

Světlo

Benzodiazepiny 10-20 mg IV každých 4-6 hodin

Hluboká sedace (nutná intubace!)

1. Fentanyl 1-2 ml IV/hod
2. MgS04 2-4 mg IV/hod
3. Propofol
4. Malé dávky barbiturátů (100 mg každé 4 hodiny)

Účel sedace- vytvoření „metabolického klidu“, který za podmínek vytvoření ohniska (ohnisků) poškození může snížit oblast intenzivní mikrocirkulace.
Účinky sedace:
odstranění vzrušení, úzkosti, strachu;
snížení nákladů na energii;
usnadnění přizpůsobení mechanické ventilace potřebám pacienta;
snížení stresových reakcí těla;
odstranění psychomotorického neklidu;
prevence záchvatů.

U farmakologicky uvolněných pacientů je užitečným indikátorem dostatečnosti sedace absence pulzu nebo odpovědi krevního tlaku na stimulaci endotracheální trubice.

3) Analgezie: Pacient je při vědomí - symptomatické užívání nenarkotických a nesteroidních analgetik (analgin, diklofenak atd.)
Různé kombinace narkotických a nenarkotických analgetik, včetně těch, které usnadňují synchronizaci během mechanické ventilace

4) Dehydratace:

(!!!) Dehydratace neznamená hypovolémii (preferuje se mírná hypervolémie)

(!!!) Zastavte při osmolaritě >320 mmol/L nebo SBP<90

Manitol (úroveň 2):
Doba účinku 6-9 hodin
Dávka 1 g/kg po dobu 15-30 minut (nouzově), nejlépe 0,25 g/kg každých 6 hodin, maximálně 200 g/den (u rezistentní hypertenze)
Mannitolový test: pokud se 1 hodinu po podání 0,2 g/kg vyloučí alespoň 40 ml moči, je léčba bezpečná

(!!!) Aplikace při osmolaritě<320, не более 3 суток

Kontraindikace: selhání ledvin
Osmolarita > 310 mosmol/l
hyperglykémie
Obezita 3 stupně
Obecná dehydratace
Dekompenzované srdeční selhání

komplikace:
Zvýšený hematokrit s dehydratací
OPN
Acidóza
hypokalémie
Fenomén zpětného rázu (v případě poškození BBB)

Abyste předešli komplikacím:
Použijte rektální cestu
Kontrola hematokritu
Zavedení roztoků obsahujících draslík

Glycerin (úroveň 3)

Doba působení 10 hodin

Standardní dávka je 0,5 - 1 g/kg perorálně nebo 4 x 250 ml 10% roztoku intravenózně po dobu 30-60 minut (Righetti, 2002; Bereczki, 2001)
10% mannitol - 0,5 g/kg - snižuje tlak CSF o 35-40%, 10% glycerin - 0,5 g/kg - snižuje tlak CSF o 35-45%

Hypertonický fyziologický roztok (úroveň 3) 3%-20% (7,5%) 100 ml IV 5x denně
Podporuje euvolemický hyperosmolární stav mozku
Snižuje dislokaci při traumatu a u pooperačních pacientů, ale účinek se projevuje i u cévní mozkové příhody
Rovnoměrně dehydratuje obě hemisféry mozku
Moduluje zánětlivou reakci na poranění mozku

Furosemid (úroveň 3)
10–20 mg IV každých 6 hodin pro osmolaritu >320 mmol/l a hypernatrémii >150 mmol/l
Má synergii s mannitolem,
Zpomaluje tvorbu mozkomíšního moku

5) odvodnění likéru:

(!!!) V případě útlaku vědomí neprovádět

1.Ne více než 3-5 ml pro kontrolu ICP

2. V případě hemoragické cévní mozkové příhody jsou možné opakované punkce 5-15 ml, pokud je stav stabilní

Během řízení CT je specifikována individuální možnost drenáže (externí, vnitřní)

6) Hyperventilace:
Spontánní tachypnoe do 30 za minutu je kompenzační reakcí na edém a dislokaci mozku, nevyžaduje korekci až do okamžiku přenosu na RAO

Indikace:
Ve fázi přepravy.
Zobrazeno na zřejmé známky dislokace:
patologická reakce na bolest
na rostoucí mydriázu
o progresivní útlak vědomí
Při neúčinnosti drenáže CSF, osmoterapie, ale pCO2 není nižší než 32 mm Hg. Umění. (zatímco TCD je žádoucí pro prevenci ischemie)

Hyperventilaci (HPV) lze použít u pacientů, jejichž stav se sekundárně zhorší v důsledku zvýšeného intrakraniálního tlaku, včetně pacientů s dislokačním syndromem (stupeň 4).

HPV snižuje ICP snížením hladiny CO2, což způsobuje vazokonstrikci a v důsledku toho snížení objemu intrakraniální krevní frakce.

Nadměrná vazokonstrikce může vést k ischemii v oblastech s poruchou autoregulace mozkové cirkulace, pokud se kompenzačně nezvýší extrakce O2.
Nežádoucí účinky HPV:
Snížený práh záchvatů
Alkemie a zvýšení afinity kyslíku k hemoglobinu
Porušení autoregulace průtoku krve mozkem
Paradoxní zvýšení ICP

S poklesem CO2 na 30 mm Hg klesá ICP o 25-30 % po 30 sekundách s maximem za 8-10 minut. Účinek trvá až hodinu. Přechod do normokapnie by měl být pomalý (v průměru 4-6 hodin), aby se zabránilo rebound efektu.

7) Neurochirurgická léčba:
Efekt neurochirurgické léčby je nepřímo úměrný době od vzniku onemocnění, proto je velmi důležité co nejdříve informovat specializovanou ambulanci o pacientovi s ICH klinikou způsobenou volumetrickým procesem CNS.

V budoucnu, až bude ve velkých krajských nemocnicích organizována neurochirurgická služba, se tato léčba bude provádět tam.

1. Radikální léčba ICP je možná s včasná diagnóza akutní proces (hematom, absces, nádor) s hromadným efektem

2. O paliativní neurochirurgické léčbě (dekompresi) se rozhoduje v případě neúčinnosti plného objemu konzervativní terapie.

Důvodem dekompresní operace je možnost rozšíření prostoru pro edematózní tkáň, což vede ke snížení intrakraniálního tlaku, zvýšení průtoku krve mozkem, zabránění stlačení kolaterálních cév. V některých případech může dekompresní operace u těžkého hemisférického infarktu snížit mortalitu z 80 % na 30 % (Hacke a Schwab, 1995; Rieke, 1995; Mori, 2001), tzn. tato operace může být pro řadu pacientů život zachraňující (úroveň 3). Zadrženo raná data(v prvních 24 hodinách) dekomprese snižuje mortalitu ještě výrazněji (Schwab, 1998). V současné době se čeká na výsledky multicentrických studií.

S rozvojem cerebelárního infarktu s kompresí mozkového kmene je zavedení ventrikulostomie při rozvoji hydrocefalu a dekompresní operace považovány za metody volby, i když vědecké zdůvodnění těchto metod není o nic přesvědčivější než u hemisférického infarktu (úroveň 3 ). Je známo, že pacienti s cerebelárním infarktem a rozvojem kómatu, kteří jsou na konzervativní léčbě, mají úmrtnost asi 80 %. Tuto vysokou mortalitu lze snížit na méně než 30 %, pokud se provede dekompresní operace (Heros, 1992; Rieke et al 1993). Stejně jako u supratentoriálních infarktů musí být operace provedena dříve, než se rozvinou známky dislokačního syndromu. Prognóza přeživších mezi operovanými může být příznivá i pro pacienty v komatu. To je třeba poznamenat, jedná se však o výsledky malých studií s očekávaným výsledkem (Rieke et al, 1993), data z randomizovaných studií zatím nejsou k dispozici.

8) Kortikosteroidy
(pokud je podezření na nádor s průběhem podobným mrtvici):
dexamethason 8–24 mg pohotovostní dávka, poté 4–8 mg každých 4–6 hodin;
trvání 3-4 dny s následným zrušením do 2-3 dnů.

1. Při potvrzení mozkového nádoru

2. Mozková vaskulitida

3. Srdeční infarkt nebo krvácení do mozečku s hromadným účinkem

Dexamethason a další kortikosteroidy nejsou užitečné pro léčbu mozkového edému po mrtvici (Qizibash et al, 2002) a traumatickém poranění mozku (úroveň 1). Nicméně bez diferencované diagnózy ischemie a traumatu by se od nich nemělo upouštět. Jejich účinnost je ukázána (stupeň 2) u edému způsobeného nádorovým procesem. Předpokládá se, že kortikosteroidy zvyšují oblast hemoragické impregnace. Pro zajištění dostatečného krevního tlaku v případech vyžadujících hypertenzi je navíc vhodné jejich použití v adekvátních dávkách (stupeň 3)

Druhý řádek "Terapie zoufalství"

O „terapii zoufalství“ rozhoduje konzilium ve složení: neurolog, specialista intenzivní péče, neuroresuscitátor (v nepřítomnosti), neurochirurg (v nepřítomnosti) po posouzení neurologického stavu bez sedace na základě rozpoznání netransportovatelnost pacienta.

Cílem terapie je pokusit se kompenzovat akutní projevy ICH (hypertermie, hemodynamická nestabilita, abnormální dýchání) a uvést pacienta do stavu transportovatelnosti nebo operability (dle indikace)

1) Barbiturické kóma:

Protokol barbiturátového kómatu

1. Úvodní dávka thiopentalu - 3-5 mg / kg IV po dobu 10 minut

2. Infuze 5 mg/kg/hod po dobu 24 hodin

3. Titrace dávky podle klinického účinku nebo EEG - kontrola ("EEG-ticence")

4. Po 24 hodinách - kumulace - snížení dávky na 2,5 mg/kg/hod

5. Po 48 hodinách – zastavte infuzi

6. Pokud se obnoví patologické svalové jevy - propofol situačně 5-10 mg/kg/min

7. Vyhodnocení neurologického stavu 24 hodin po ukončení infuze (nejlépe kontrola plazmatických koncentrací)

K prevenci kardiotoxického účinku barbiturátů se doporučuje podávat malé dávky koloidů v kombinaci s dopaminem (2-4 µg/kg/min).

Použití krátkodobě působících barbiturátů, jako je thiopental 250-500 mg podávaných jako bolus, může rychle a významně snížit intrakraniální tlak, ale tento účinek je krátkodobý a lze jej použít pouze v akutním kritickém stavu.

Hlavním účinkem barbiturátů je snížení potřeby O2 v mozku (úroveň 3), snížení intracelulárního vápníku a stabilizace lysozomů (úroveň 4). Léčba barbituráty vyžaduje monitorování intrakraniálního tlaku, elektroencefalogramu (EEG) a hemodynamických parametrů, protože může dojít k významnému poklesu krevního tlaku v důsledku snížení tonu sympatiku, periferní vazodilatace a deprese myokardu. Inhibice hemodynamiky je zaznamenána u 50 % pacientů, a to i přes adekvátní udržení volemie a sympatomimetickou podporu.

Pokud nedojde k pozitivnímu efektu při hodnocení stavu po implementaci protokolu, je možný nepříznivý výsledek v 75 %

2) Hypotermie:
Zajištění normotermie
Hardwarové chlazení až 34-360С

komplikace:
Snížený srdeční výdej
Arytmie
trombocytopenie

Bylo prokázáno, že hypotermie je neuroprotektivní po zástavě srdce (Bernard et al 2002; The NASA group 2002). Mírná hypotermie (tj. teplota mozku mezi 32 a 330 C) snižuje výskyt nepříznivých výsledků u pacientů s těžkým infarktem MCA, ale způsobuje mnoho vedlejší efekty se kterými se lze při této terapii setkat déle než několik dní (Schwab et al, 1998; 2002) (Steiner, 2001). Počet studovaných pacientů je stále příliš malý na to, aby bylo možné učinit nějaké definitivní závěry, nicméně tato metoda je proveditelná a bude prozkoumána v budoucích randomizovaných studiích.

3) Arteriální hypertenze:
2H - terapie: střední arteriální tlak je zvýšen na 100 mm Hg. (dopmin, viz výše) na pozadí hypervolémie (stupeň 3).

Zavedení vazopresorů, které způsobují hypertenzi, lze v případě potřeby provést v těžkých případech, ale s hemodynamickou kontrolou a pozorováním na specializovaném iktovém oddělení (Kaste a Roine, 2002). Použití sympatomimetik k udržení arteriální hypertenze (viz výše) přispívá k udržení mozkového perfuzního tlaku (Rosnerův koncept), a tím brání progresi ICH.

4) Neurochirurgická léčba:
Absolutní terapie zoufalství. Resekce 4-5 cm spánkového laloku dominantní a 6-7 cm nedominantní hemisféry

Praxe dekompresivní trepanace u pacientů s těžkou ICH refrakterní na konzervativní terapii, bez ohledu na etiopatogenezi ICH, neprokázala jednoznačný efekt. Ani radikální operace, ale provedená poté, co pacient prodělal dislokační syndrom, nezlepší prognózu (stupeň 4)

Fentanyl a propofol se používají zřídka, pokud neexistuje nic jiného
Aplikujte thiopental sodný nebo GHB, protože tyto léky mají dobrou sedaci a nižší ICP.
Suplementace GHB snižuje potřebu mozku na kyslík.
Dávkování: Natriumthiopental IV kapat do 3 gramů. denně
GHB 100 ml. za den i.v. kapání nebo bolus

Lékařský abstrakt

Klinický obraz akutních poruch cerebrální cirkulace je podrobně popsán v obrovském množství domácích i přeložených guidelines a v posledních desetiletích nedoznal výrazných změn. Zavádění nových metod neurozobrazení, především počítačové tomografie a magnetické rezonance, přitom zásadně změnilo přístupy k diagnostice cévní mozkové příhody, proměnilo taktiku jejího managementu a léčby. Revize v minulé roky předpojaté představy o principech intenzivní péče Za prvé, středně těžké a těžké formy cévní mozkové příhody v jejím akutním období dosud nebyly známy široké lékařské veřejnosti. Proto je toto hlavní téma tohoto článku. Nejprve byste si však měli zapamatovat, jak se mrtvice diagnostikuje.

Diagnostika

Diagnostika cévní mozkové příhody se metodicky provádí ve třech fázích. Zpočátku se cévní mozková příhoda odlišuje od jiných akutních stavů spojených s poškozením mozku. Ve druhé fázi je stanovena povaha samotné mrtvice - ischemická nebo hemoragická. V závěru je specifikována lokalizace krvácení a jeho možné mechanismy rozvoje u hemoragické cévní mozkové příhody nebo bazénu postižené cévy a patogeneze mozkového infarktu u ischemické cévní mozkové příhody.

inscenuji

Diagnóza cévní mozkové příhody jako taková působí lékařům jen zřídka výrazné obtíže. Hlavní roli hraje anamnéza sesbíraná ze slov příbuzných, druhých nebo samotného pacienta. Náhlý a akutní, během několika sekund nebo minut, rozvoj přetrvávajícího neurologického deficitu ve formě motorických, senzorických a často řečových poruch u lidí, zpravidla starších 45 let, na pozadí výrazného emočního, fyzického stresu , bezprostředně po spánku nebo horké koupeli, s vysokým nebo nízkým krevním tlakem umožňuje přesně diagnostikovat akutní cévní mozkovou příhodu. Další informace o tom, zda pacient nějaké má cévní onemocnění(nedávný infarkt myokardu, fibrilace síní, ateroskleróza cév dolních končetin apod.) nebo rizikové faktory činí prvotní diagnózu spolehlivější.

Nejčastější chybnou diagnózou cévní mozkové příhody jsou epileptické záchvaty (správné diagnóze napomáhá pečlivý odběr anamnézy, EEG, CT mozku); nádory mozku (postupný nárůst v klinice po objevení se prvních neurologických příznaků, CT s kontrastem; je třeba mít na paměti, že často je možné krvácení do nádoru nebo infarkt v oblasti nádoru - stavy, které lze spolehlivě diagnostikovat pouze pomocí X -radiologické metody); arteriovenózní malformace (někdy v anamnéze epileptické záchvaty, kraniální šelest, hemoragická telangiektázie, CT nebo MRI, cerebrální angiografie); chronické subdurální hematomy (trauma hlavy v posledních týdnech, těžké trvalé bolest hlavy, progresivní nárůst příznaků, užívání antikoagulancií, hemoragická diatéza, abúzus alkoholu), stejně jako u hypoglykemických stavů, jaterní encefalopatie atd.

II etapa

Nejobtížnějším a nejzodpovědnějším úkolem je přesně a rychle diagnostikovat povahu mrtvice, protože v akutním období onemocnění jsou to právě tyto momenty, které do značné míry určují další taktiku léčby, včetně chirurgického zákroku, a v důsledku toho i prognózu mrtvice. trpěliví. Je třeba zdůraznit, že absolutně přesná diagnostika povahy mozkového krvácení nebo mozkového infarktu pouze na základě klinických údajů je stěží možná. V průměru u každého čtvrtého až pátého pacienta se klinická diagnóza cévní mozkové příhody, kterou stanoví i zkušený lékař, ukáže jako chybná, což platí stejně pro krvácení i mozkový infarkt. Spolu s údaji kliniky je proto vysoce žádoucí přednostně provést CT vyšetření mozku, protože na tom do značné míry závisí včasnost a účinnost poskytované pomoci. Obecně je počítačová tomografie mozku mezinárodním standardem pro diagnostiku cévní mozkové příhody.

Přesnost diagnostiky hemoragií pomocí CT dosahuje téměř 100 %. Při absenci indikací krvácení na CT a přítomnosti příslušných klinických a anamnestických údajů naznačujících akutní ischemickou cévní mozkovou příhodu může být diagnóza mozkového infarktu provedena s velkou přesností i při absenci jakýchkoli změn v hustotě mozkové substance na tomogramy, které se často pozorují v prvních hodinách po rozvoji mrtvice. Přibližně 80 procent. případů, CT mozku odhalí zónu nízké hustoty, klinicky odpovídající mozkovému infarktu, během prvního dne po nástupu onemocnění.

Magnetická rezonance je v časných hodinách mozkového infarktu citlivější než CT a téměř vždy odhalí změny v mozkové hmotě, které jsou na konvenčním CT neviditelné, stejně jako změny v mozkovém kmeni. MRI je však méně informativní pro mozkové krvácení. CT metoda je proto stále hojně využívána i v nejvybavenějších neurologických ambulancích světa zabývajících se akutní cerebrovaskulární patologií.

Stupeň III

Lokalizace krvácení nebo infarktu v mozku je důležitá jak z hlediska neodkladných lékařských a chirurgických výkonů, tak je důležitá i pro predikci dalšího průběhu onemocnění. Úlohu ČT je zde také těžké přeceňovat. Pokud jde o mechanismy rozvoje akutních cévních mozkových příhod, mají jistě velký význam pro správná volba taktika léčby pacienta od prvních dnů cévní mozkové příhody, ale asi ve 40 procentech. případů není možné přesně stanovit patogenezi cévní mozkové příhody, a to i přes pečlivě vypracovanou anamnézu, klinický obraz vývoje onemocnění a plnou sílu moderních instrumentálních a biochemických výzkumných metod. Především se jedná o mozkový infarkt, kde je potřeba určit jeho podtyp (aterotrombotický, kardioembolický, lakunární atd.) již v nejakutnějším období, protože na tom závisí volba terapie (trombolýza, regulace celkové hemodynamiky , léčba fibrilace síní atd.). Je také důležitý pro prevenci časných recidivujících epizod srdečních infarktů.

Přístup k pacientům s akutní cévní mozkovou příhodou

Organizační záležitosti

Pacienti s akutní cévní mozkovou příhodou by měli být přijati do nemocnice co nejdříve. Jednoznačně byla prokázána přímá závislost prognózy cévní mozkové příhody na době zahájení její léčby. Termíny hospitalizace v prvních 1-3 hodinách po propuknutí onemocnění jsou optimální, i když rozumná léčba je účinná i v pozdějším období. Optimální je hospitalizace pacientů v multioborové nemocnici s moderním diagnostickým vybavením včetně CT nebo MR tomografu a angiografie, kde je i angioneurologické oddělení s jednotkou intenzivní péče a jednotka intenzivní péče se speciálně přidělenou jednotkou (lůžky) a vyškolený personál k léčbě těchto pacientů. Nezbytnou podmínkou je také přítomnost neurochirurgického oddělení nebo týmu neurochirurgů v nemocnici, protože konzultace nebo tento typ specializované péče potřebuje asi třetina pacientů. Pobyt v těchto ambulancích výrazně zlepšuje výsledky akutních poruch prokrvení mozku a efektivitu následné rehabilitace.

Změněná úroveň bdělosti (od omráčení po kóma), narůstající symptomy indikující známky herniace mozkového kmene, stejně jako závažná porušení životních funkcí vyžadují hospitalizaci pacienta na jednotce intenzivní péče (JIP). Je vhodné zůstat na stejných odděleních a pacienty s cévní mozkovou příhodou se závažnými poruchami homeostázy, dekompenzovanou kardiopulmonální, renální a endokrinní patologií.

Okamžité domluvy na přijetí. Vyšetření pacienta při příjmu na urgentní příjem by mělo začít posouzením adekvátnosti oxygenace, krevního tlaku, přítomnosti či nepřítomnosti záchvatů. Zajištění okysličení, je-li to nutné, se provádí zřízením vzduchovodu a uvolněním dýchacích cest, a pokud je to indikováno, převedením pacienta na ventilátor. Indikace pro zahájení mechanické ventilace jsou: PaO2 55 mm Hg. Umění. a níže, VC méně než 12 ml / kg tělesné hmotnosti, stejně jako klinická kritéria tachypnoe 35-40 za minutu, rostoucí cyanóza, arteriální dystonie. Není zvykem snižovat krevní tlak, pokud nepřesahuje 180-190 mm Hg. Umění. pro systolický a 100-110 mm Hg. Umění. pro diastolický tlak, protože autoregulace cerebrálního krevního toku je při mrtvici narušena a cerebrální perfuzní tlak často přímo závisí na úrovni systémového arteriálního tlaku. Hypotenzní terapie se provádí s opatrností malými dávkami betablokátorů (obzidan, atenolol aj.) nebo blokátorů angiotenzin konvertujícího enzymu (renitek aj.), které nezpůsobují výrazné změny v autoregulaci mozkového prokrvení. Současně se krevní tlak sníží asi o 15-20 procent. z původních hodnot.

S kortikálně-subkortikálními ložisky a průnikem krve do komorového systému jsou často pozorovány záchvaty. Jejich úleva je také nutná ještě před zahájením neurologického vyšetření, neboť silně vyčerpávají neurony mozku. K tomuto účelu se používá Relanium podávané intravenózně. V těžkých případech se používá thiopental sodný. Dále je u takových pacientů nutné okamžitě zahájit profylaktické podávání dlouhodobě působících antikonvulziv (Finlepsin aj.).

Neurologické vyšetření pacienta při příjmu by mělo být stručné a zahrnuje posouzení úrovně bdělosti (Glasgow Coma Scale), stavu zornic a okohybných nervů, motoriky, a pokud možno i senzitivní sféry, řeči. Bezprostředně po vyšetření se provádí CT mozku. Vzhledem k tomu, že určení charakteru cévní mozkové příhody je často klíčové pro další diferencovanou léčbu včetně chirurgického zákroku, doporučuje se hospitalizace pacientů s cévní mozkovou příhodou na klinikách, které mají potřebné diagnostické vybavení.

Po CT se provádějí nezbytné minimální diagnostické testy: EKG, hladina glukózy v krvi, plazmatické elektrolyty (K, Na atd.), krevní plyny, osmolarita, hematokrit, fibrinogen, aktivovaný parciální tromboplastinový čas, hladiny močoviny a kreatininu, kompletní krevní obraz s počítání počtu krevních destiček, rentgen hrudníku.

Pokud jsou na CT zachyceny známky mozkového krvácení a posouzen jeho objem a lokalizace, je spolu s neurochirurgy diskutována problematika vhodnosti chirurgického výkonu. U ischemických cévních mozkových příhod se doporučuje panarteriografie hlavních tepen hlavy nebo arteriografie na straně mozkové léze (při podezření na ucpání cévy). Identifikace uzávěru tepen zásobujících mozek vyžaduje řešení problematiky trombolytické terapie. Detekce krve v subarachnoidálním prostoru na CT často ukazuje na možnost subarachnoidálního krvácení. V těchto případech by měla být prodiskutována možnost angiografie k určení lokalizace, velikosti aneuryzmatu a rozhodnutí o operaci. V pochybných případech může být provedena lumbální punkce. Všechna tato opatření je optimální provést ihned na urgentním příjmu a RTG oddělení kliniky.

Léčba pacientů v akutním období cévní mozkové příhody (přibližně první tři týdny) sestává z obecných opatření pro léčbu a prevenci různých druhů somatických komplikací, které se obvykle vyvíjejí na pozadí akutní cévní mozkové příhody (ACV), jakož i ze specifických metod léčby samotné mrtvice v závislosti na její povaze.

Obecná opatření: udržování optimální úrovně okysličení, krevního tlaku, sledování a korekce srdeční činnosti, neustálé sledování hlavních parametrů homeostázy, polykání (při dysfagii se zavádí nazogastrická sonda jako prevence aspirační bronchopneumonie a zajištění dostatečné výživy pacienta), sledování stavu Měchýř, střeva, péče kůže. Již od prvních hodin je nutné vést pasivní gymnastiku a masáž rukou a nohou jako nepostradatelnou a nejdůležitější efektivní stav prevence jedné z hlavních příčin úmrtnosti na cévní mozkové příhody - plicní embolie (PE), dále dekubitů a časných kontraktur po cévní mozkové příhodě.

Každodenní péče o vážně nemocné by měla zahrnovat: každé 2 hodiny otáčení ze strany na stranu; každých 8 hodin otírání těla pacienta kafrovým alkoholem; klystýry (alespoň každý druhý den); zavedení tekutiny pacientovi rychlostí 30-35 ml na kg tělesné hmotnosti za den; každých 4-6 hodin toaleta orofaryngu a nosohltanu za pomoci odsávání s následným omytím teplým nálevem 5 procent. heřmánkový roztok nebo jeho náhražky. Antibakteriální terapie, pokud je to nutné, s povinným příjmem adekvátních dávek antifungálních léků. S výskytem známek DIC zavedení nízkomolekulárního heparinu v dávkách 7500 IU 2-3krát denně subkutánně. Při převozu pacienta na mechanickou ventilaci provést v plném rozsahu opatření uvedená v příručkách o resuscitaci a neuroreanimatologii.

Průběh mrtvice

Nejzávažnější cévní mozková příhoda se vyskytuje v případech těžkého mozkového edému, akutního obstrukčního hydrocefalu, průniku krve do komor a subarachnoidálního prostoru, sekundárního krvácení do ischemické tkáně. V důsledku těchto procesů se rozvíjí zvýšení intrakraniálního tlaku s dislokací mozku a kompresí vitálních struktur trupu nebo kompresní ischémií mozkové kůry, prudkým poklesem úrovně bdělosti a prohlubováním neurologického deficitu s někdy prognosticky nepříznivý výsledek, včetně rozvoje přetrvávajícího vegetativního stavu a mozkové smrti.

Cerebrální edém je definován jako nadměrné nahromadění tekutiny v mozkové tkáni, což má za následek zvýšení objemu mozku. Čím závažnější je mozkový edém, tím závažnější je mrtvice. Existují tři typy mozkového edému cytotoxické, vazogenní a intersticiální (hydrostatické). Cytotoxický edém je způsoben porušením aktivního transportu sodíkových iontů přes buněčnou membránu, v důsledku čehož sodík volně vstupuje do buňky a zadržuje vodu. Tento typ edému je charakteristický pro časné (minutové) stadium mozkové ischemie a je výraznější v šedé hmotě než v bílé. Vazogenní edém je způsoben zvýšením permeability hematoencefalické bariéry, zvýšením vstupu proteinových makromolekul do intracelulárního prostoru. Tento typ edému je charakteristický pro subakutní (hodinové) stadium mozkové katastrofy a lze jej pozorovat jak při srdečních příhodách, tak při mozkových krváceních. Intersticiální edém je často způsoben akutním obstrukčním hydrocefalem a na CT je obvykle pozorován jako „periventrikulární záře“ (viz níže).

Mozkový edém dosahuje vrcholu 2.–5. den a poté od 7.–8. dne, pokud pacient toto období přežije, pomalu ustupuje. Obvykle než větší velikost ohniska, tím je edém výraznější, i když do jisté míry závisí na jeho lokalizaci.

V současné době se k léčbě mozkového edému nejvíce používají hyperventilace a osmotická diuretika. Hyperventilace (snížení PaCO 2 na 26-27 mm Hg) je nejrychlejší a nejúčinnější metodou snížení intrakraniálního tlaku, její účinek je však krátkodobý a trvá asi 2-3 hodiny. Nejčastěji používaným osmotickým diuretikem je mannitol. Lék se doporučuje podávat intravenózně v počáteční dávce 0,5-1,5 g/kg tělesné hmotnosti po dobu 20 minut a poté v dávce poloviční oproti původní každých 4-5 hodin stejnou rychlostí v závislosti na klinickém stavu. situaci a se zohledněním úrovně osmolarity plazmy. Je třeba mít na paměti, že překročení úrovně osmolarity nad 320 mosm/l, stejně jako dlouhodobé užívání mannitolu, je nebezpečné, protože způsobuje změny elektrolytů, renální patologii a další poruchy, což je pro pacienta extrémně nepříznivé. . Zavedení mannitolu v tomto režimu nemůže trvat déle než 3-4 dny. V nepřítomnosti mannitolu lze glycerin použít ve stejných dávkách perorálně každých 4-6 hodin.

Kortikosteroidy, stejně jako barbituráty, se neprokázaly jako účinné v léčbě mozkového edému při cévní mozkové příhodě, i když se o jejich cytoprotektivních účincích diskutuje.

Akutní obstrukční hydrocefalus (AOH). Je založena na výrazné extraventrikulární kompresi cest CSF nebo jejich blokádě krevními sraženinami (intraventrikulární okluze). Tento stav, který lze diagnostikovat pouze pomocí CT, se rozvíjí nejčastěji v prvních dvou dnech subtentoriálním a téměř třetinovým supratentoriálním krvácením a také mozkovými infarkty přesahujícími třetinu jeho hemisféry. U subtentoriálních lézí se pomocí tomograficky zjišťuje komprese IV komory, prudké zvýšení III a laterálních komor, u supratentoriálních lézí komprese III a homolaterální laterální komory nebo jejich naplnění krevními sraženinami s výrazným zvýšením kontralaterální laterální komory . Zvýšení OOH vede ke zvětšení objemu mozku, zvýšení intrakraniálního tlaku a prohloubení dislokace mozkových struktur včetně jeho kmene. To zase způsobuje prudké narušení odtoku likéru a zvýšení rozdílu tlaků mezi supra- a subtentoriálním prostorem, což dále zvyšuje posun a deformaci trupu. Látka mozku je impregnována mozkomíšním mokem z rozšířených komor. Zároveň je na CT detekován již zmíněný radiologický jev – „periventrikulární luminiscence“ – zóna nízké hustoty v bílé hmotě mozku kolem rozšířené části komorového systému.

Optimálními metodami léčby AOH jsou drenáž postranních komor, dekomprese zadní jámy lební, odstranění hematomu (u hemoragické cévní mozkové příhody) nebo nekrotické mozkové tkáně (u ischemické cévní mozkové příhody). Všechny z nich jsou ze své podstaty operace zachraňující život. Použití pouze dekongestivní terapie v těchto situacích nemá požadovaný účinek.

Průnik krve do komorového systému a subarachnoidálního prostoru byl vždy považován za špatnou prognostickou, často fatální známku hemoragické mrtvice. Nyní se ukázalo, že ve více než třetině případů mozkového krvácení nevede průnik krve do komor ke smrti, i když k němu dojde ve III. a IV. komoře. Krev vstupuje do komor z určitého „prahového“ objemu hematomu, charakteristickém pro jednu nebo druhou jeho lokalizaci. Čím blíže ke střední čáře hemisfér je krvácení, tím vyšší je riziko vstupu krve do mozkových komor a naopak. Kombinace průniku krve do komorového systému a subarachnoidálního prostoru je pozorována velmi často u pacientů s hemoragickou mrtvicí. To je obvykle zaznamenáno u objemů hematomů nad 30-40 cm3. Jakékoliv věrohodně prokázané efektivní metody Pro tuto komplikaci zatím neexistuje žádná léčba.

Sekundární krvácení do nekrotické tkáně je zpravidla pozorováno 1. až 10. den u rozsáhlých, velkých a středně velkých mozkových infarktů. Stejně jako předchozí dvě komplikace je spolehlivě stanovena na základě CT dat. Identifikace hemoragické transformace je možná pouze při opakovaných rentgenových studiích. Často je to důsledek nekontrolovaného krevního tlaku a reperfuzní (zejména trombolytické) terapie, někdy prováděné bez ohledu na její kontraindikace.

Specifická léčba mrtvice

Hemoragická mrtvice

V každém druhém případě je příčinou intracerebrálního netraumatického krvácení arteriální hypertenze, asi 10-12 procent. odpovídá za cerebrální amyloidní angiopatii, přibližně 10 procent. kvůli příjmu antikoagulancií, 8 procent. nádory, všechny ostatní příčiny tvoří asi 20 procent. Patogeneticky se intracerebrální krvácení může vyvinout buď v důsledku ruptury cévy, nebo diapedézou, obvykle na pozadí předchozí arteriální hypertenze.

V současné době neexistuje žádná specifická medikamentózní léčba hemoragické mrtvice, používají se antihypoxanty a antioxidanty. Základem léčby jsou obecná opatření k udržení homeostázy a nápravě velkých komplikací (viz výše). Kyselina epsilon-aminokapronová není indikována, protože její hemostatický účinek nedosahuje cíle, zatímco riziko PE se zvyšuje. Důležitou a často rozhodující metodou léčby hemoragické cévní mozkové příhody je operace – odstranění hematomu otevřenou nebo stereotaxickou metodou s přihlédnutím k jeho objemu, lokalizaci a dopadu na mozkové struktury.

Cévní mozková příhoda

Léčba ischemické cévní mozkové příhody je mnohem obtížnější než hemoragická. Za prvé je to způsobeno rozmanitostí (heterogenitou) patogenetických mechanismů, které jsou za tím základní. Podle mechanismu jejich rozvoje se mozkové infarkty dělí na aterotrombotické, kardioembolické, hemodynamické, lakunární, hemoreologické a další. Různé podtypy ischemické mrtvice se od sebe liší četností, příčinami, které je způsobují, klinickým obrazem vývoje, prognózou a samozřejmě léčbou.

Základem mozkových infarktů je rozvíjející se ischemie spojená s komplexními kaskádami interakcí mezi krevními složkami, endotelem, neurony, glií a extracelulárními prostory mozku. Hloubka takových interakcí generuje různý stupeň traumatizace mozkových struktur a podle toho i stupeň neurologického deficitu a jejich trvání určuje časové limity pro adekvátní terapii, tzn. „okno terapeutických možností“. Z toho vyplývá, že léky odlišné svými mechanismy a místy aplikace mají také různé časové limity pro svůj účinek na postižené oblasti mozku.

Základem specifické terapie ischemické cévní mozkové příhody jsou dva strategické směry: reperfuze a neuronální ochrana, zaměřená na ochranu slabě nebo téměř nefunkčních, ale stále životaschopných neuronů umístěných v okolí infarktového ložiska (zóna „ischemického polostínu“).

Reperfuze je možná prostřednictvím trombolýzy, vazodilatace, zvýšeného perfuzního tlaku a zlepšené reologie krve.

Trombolytická terapie

Hlavními cerebrálními trombolytiky jsou urokináza, streptokináza a jejich deriváty a také tkáňový aktivátor plazminogenu (TPA). Všechny působí přímo nebo nepřímo jako aktivátory plazminogenu. V současné době je spolehlivě prokázána účinnost použití trombolytik, zejména tPA, ale doporučuje se až po CT a angiografii, nejpozději do prvních 3 hodin (!) od vzniku cévní mozkové příhody v dávce 0,9 mg/kg tělesné hmotnosti intravenózně, s malými ložisky na CT a krevním tlakem ne vyšším než 190/100 mm Hg. Umění. bez anamnézy mrtvice, peptického vředu atd. Trombolytická terapie zpravidla neodstraňuje počáteční příčiny, které způsobily vaskulární blokádu, protože reziduální aterostenóza přetrvává, ale obnovuje průtok krve. Hemoragické komplikace při aplikaci různých trombolytik jsou podle různých zdrojů od 0,7 do 56 procent. (!), což závisí na době podání a vlastnostech léku, velikosti infarktu, dodržení celého komplexu kontraindikací tohoto typu medikamentózní terapie.

Vazodilatátory

Klinické použití vazodilatátorů není obvykle úspěšné a možná proto, že tyto léky zvyšují intrakraniální tlak, snižují střední krevní tlak a mají shuntující účinek, odvádějí krev z ischemické zóny. Jejich skutečná role ve vývoji kolaterálního prokrvení ischemického ložiska je stále studována (týká se to především aminofylinu, jehož pozitivní efekt je v klinické praxi často zaznamenáván).

Zvýšení cerebrálního perfuzního tlaku a zlepšení reologie krve

Jednou z nejznámějších metod používaných k tomuto účelu je hemodiluce. Je založena na dvou principech ovlivnění mikrocirkulace ischemického mozku: snížení viskozity krve a optimalizace cirkulačního objemu. Hypervolemickou hemodiluci nízkomolekulárními dextrany (rheopolyglucin, rheomacrodex atd.) je vhodné provést pouze v případě, že hladina hematokritu pacienta překročí 40 jednotek. v objemech, které zajistí její snížení na 33-35 jednotek. Zároveň je třeba u osob se závažnou srdeční a/nebo renální patologií sledovat stav centrální hemodynamiky, aby se zabránilo rozvoji plicního edému, stejně jako hladina kreatininu, močoviny a glukózy v krvi. Zavedení rheopolyglucinu ke korekci hematokritu po dobu delší než 7-8 dní od okamžiku mrtvice, s výjimkou zvláštní příležitosti, neodůvodněné.

Pokud byla účinnost hemodiluční metody prokázána zhruba v polovině provedených mezinárodních multicentrických kontrolovaných studií, pak je proveditelnost dalších léky používané pro tyto účely je stále předmětem intenzivního výzkumu.

Protidestičkové látky

Aspirin je účinná osvědčená léčba v akutním období mozkového infarktu. Může být použit ve dvou režimech - 150-300 mg každý nebo v malých dávkách 1 mg / kg tělesné hmotnosti denně. Nehrozí prakticky žádné krvácení. Poměrně často však nelze aspirin použít u pacientů se základními zdravotními problémy. gastrointestinální trakt. V těchto případech se používají jeho speciální lékové formy (trombo-zadek aj.) Vhodnost použití dalších protidestičkových látek v akutním období, včetně tiklopidinu a dipyridamolu (curantil), se stále studuje, stejně jako pentoxifylin (trental ).

Přímo působící antikoagulancia

Stále neexistují jasné důkazy pro rozšířené používání antikoagulancií u akutní cévní mozkové příhody, a to ani u pacientů s fibrilací síní. Antikoagulační léčba nemá přímý vztah se snížením mortality a invalidity pacientů. Zároveň existují silné důkazy, že heparin (nízkomolekulární heparin) skutečně zabraňuje hluboké žilní trombóze, a tedy riziku PE (viz výše).

Neuroprotekce

Jde o druhý strategický směr v léčbě ischemických cévních mozkových příhod. Závažné metabolické poruchy, rychlá depolarizace membrán, nekontrolované uvolňování excitačních aminokyselin a neurotransmiterů, volné radikály, rozvoj acidózy, rychlý vstup vápníku do buněk, změny genové exprese – to není úplný výčet aplikačních bodů neuroprotektivních léků v mozkové tkáni. ischemie.

V současné době se izoluje celá řada léků s neuroprotektivními vlastnostmi: postsynaptické antagonisty glutamátu; presynaptické glutamátové inhibitory (lubeluzol); blokátory kalciových kanálů (nimodipin, kalcibindin); antioxidanty (emoxipin, L-tokoferol); nootropika (piracetam, cerebrolyzin) a další. Účelnost jejich aplikace je prokázána v experimentálních podmínkách. Obecně platí, že vysoký příslib neuroprotekce jako léčebné metody je nepochybný. Jeho plošná implementace je samozřejmě otázkou blízké budoucnosti.

Chirurgické metody léčby cerebelárního infarktu na pozadí akutního obstrukčního hydrocefalu, stejně jako drenáž mozkových komor, se v současné době používají s vysokou účinností. Proveditelnost jiných chirurgických zákroků v akutním období ischemické cévní mozkové příhody vyžaduje další důkazy.

Prevence opakovaných cévních mozkových příhod

Vzhledem k široké škále příčin mozkové mrtvice je nutné v prvních dnech onemocnění spolu se zmíněnými způsoby léčby přijmout opatření k prevenci recidiv mrtvice.

U kardioembolických cévních mozkových příhod v důsledku fibrilace síní se doporučují nepřímá antikoagulancia. Pokud existují kontraindikace jejich použití, doporučuje se použít aspirin. Optimální načasování zahájení antikoagulační léčby po akutní epizodě nebylo dosud stanoveno. Má se za to, že ke snížení rizika mozkového krvácení by počáteční léčba měla začít aspirinem a pokračovat až do vyřešení základního nedostatku způsobeného mrtvicí, nebo, pokud se jedná o těžkou mrtvici, asi dva týdny po jejím začátku. Nepřímá antikoagulancia a aspirin se zřídka používají společně. Nezbytný je samozřejmě i výběr správné kardioterapie.

S arterio-arteriální embolií je účinná okluzní patologie hlavních tepen hlavy, aspirin, tiklopidin, dipyridamol. Nejoptimálnější je individuální testování reakce krve pacienta na ten či onen předepsaný lék. Tato metoda se na naší klinice úspěšně používá již několik let. Léčba a prevence recidivujícího mozkového krvácení je založena především na pečlivě zvolené antihypertenzní terapii a prevence recidivujících ischemických cévních mozkových příhod je založena na monitorování EKG a krevního tlaku.

Určité místo v prevenci ischemických cévních mozkových příhod zaujímají chirurgické metody, zejména u těžkých stenóz nebo uzávěrů karotických a vertebrálních tepen, embologenních, heterogenních aterosklerotických plátů (endarterioektomie, revaskularizace viz MG? 21 z 19.03.99).

Závěrem je třeba ještě jednou zdůraznit, že u mozkových příhod neexistuje a nemůže existovat jediný univerzální lék či způsob léčby, který radikálně mění průběh onemocnění. Prognóza pro život a uzdravení je dána kombinací včasných a úplných obecných a specifických opatření v prvních dnech onemocnění, včetně, mimo jiné, neustálé korekce homeostázy, určujícího faktoru, bez jehož normalizace se veškerá následná léčba stává neúčinnou , stejně jako aktivní neurochirurgické manipulace spolu s časnou fyzickou a psychickou rehabilitací . V první řadě to platí pro tahy střední a vysoký stupeň gravitace. Jasné pochopení patogenetických mechanismů, které jsou základem mrtvice, je přesně tím klíčem, pomocí kterého je možné vybrat přiměřenou a účinná léčba již v prvních hodinách od začátku rozvoje cévních lézí mozku, aby byla zajištěna příznivá prognóza.

Základní terapie ischemické cévní mozkové příhody u pacientů s arteriální hypertenzí

Ministerstvo zdravotnictví Běloruské republiky, Republikánské vědecké a praktické centrum neurologie a neurochirurgie

Mezinárodní populační studie prokázaly, že 4,7 milionu lidí zemře každý rok na akutní cerebrovaskulární příhodu (ACV) na světě. V zemích východní Evropy zaujímá cévní mozková příhoda 2. – 3. místo ve struktuře celkové úmrtnosti obyvatelstva. Každý druhý pacient přitom umírá do jednoho roku poté, co utrpěl mozkovou příhodu. Podle G.K. Nedzvěd a kol. pacienti s ischemickou cévní mozkovou příhodou tvořili téměř 70 % všech hospitalizovaných na specializovaném iktovém oddělení.

Podle kritérií WHO je ischemická cévní mozková příhoda definována jako „akutní fokální neurologická porucha s klinickými projevy přetrvávajícími déle než 24 hodin, jejíž pravděpodobnou příčinou je mozková ischemie“. Mozkový infarkt je charakterizován rychlým rozvojem (během minut, méně často několika hodin nebo dnů) neurologických poruch, projevujících se mozkovými (poruchy vědomí, zvracení, intenzivní bolest hlavy) a ložiskovými poruchami (motorické, smyslové, řečové, zrakové, koordinační). a další poruchy). Je nutné nejen zjistit ischemickou povahu cévní mozkové příhody a její lokalizaci, ale také zjistit její etiopatogenetickou variantu. K tomu je nutné zhodnotit přítomnost rizikových faktorů cévní mozkové příhody, jako je arteriální hypertenze (AH), onemocnění srdce a cév, diabetes mellitus, věk pacienta (nad 50 let), kouření, ale i předchozí ischemická mrtvice nebo tranzitorní ischemická ataka. Je třeba zdůraznit, že hypertenze je jedním z předních, ale korigovatelných rizikových faktorů pro rozvoj mozkového infarktu. Podle Republikánského vědeckého a praktického centra pro neurologii a neurochirurgii Ministerstva zdravotnictví Běloruské republiky se arteriální hypertenze vyskytuje u 75–80 % pacientů hospitalizovaných pro ischemickou cévní mozkovou příhodu.

Za účelem včasné diagnostiky charakteru a lokalizace ischemického poškození mozku se využívají neurozobrazovací vyšetřovací metody. Při analýze výsledků počítačové a magnetické rezonance se bere v úvahu téma, věk pacienta, velikost a počet ložisek, příslušnost k určitému cévnímu bazénu, přítomnost hemoragické impregnace a řada dalších příznaků. . Při provádění magnetické rezonanční angiografie se bere v úvahu přítomnost stenózy, okluze, ulcerace nebo specifické neaterosklerotické léze odpovídající velké extra- nebo intrakraniální tepny. Informace o povaze cerebrální hemodynamiky se získá pomocí ultrazvuk brachiocefalické tepny a transkraniální dopplerografie.

Rozlišují se tato období mozkového infarktu: nejakutnější (prvních 24 hodin od vzniku cévní mozkové příhody), akutní období (první 3 dny), subakutní období (3 dny - první 3 týdny), období stabilizace průtoku krve mozkem a sekundární prevence cévní mozkové příhody (po 3 týdnech). V nejakutnějším období onemocnění závažnost akutní mozkové ischémie úzce souvisí se stupněm snížení průtoku krve mozkem, délkou předreperfuzního období a délkou ischémie. Během 6-8 minut od začátku prvních příznaků cévní mozkové příhody dochází k ischemickému poškození mozku. V oblasti lokálního poklesu průtoku krve mozkem na 10 ml/100 g/min se vytváří „bodová“ nebo „jaderná“ zóna infarktu. Kolem něj je zóna ischemického polostínu, kde je průtok krve mozkem asi 20-40 ml/100 g/min. Během „terapeutického okna“ (3-6 hodin) dochází v této části mozku pouze ke změnám spíše funkčním než strukturálním, je zachován energetický metabolismus, po kterém vzniká infarktové ložisko. „Vznik“ ischemické cévní mozkové příhody trvá 48 hodin i déle, a proto by měla být v prvních 3 hodinách onemocnění zahájena intenzivní terapie.

Obecná (základní) léčba ischemické cévní mozkové příhody u arteriální hypertenze

Základní terapie by měla být včasná, všestranná a komplexní. Provádí se na jednotkách intenzivní péče, za podmínek dynamického sledování stavu pacienta. Hlavní (neboli základní) terapie je zaměřena na udržení životních funkcí těla. Terapie se provádí individuálně s přihlédnutím k laboratorním parametrům, údajům z klinických a paraklinických vyšetřovacích metod.

Základní léčba pacientů s cévní mozkovou příhodou zahrnuje následující činnosti:

MRTVICE. Intenzivní terapie INTRAKRANIÁLNÍ HYPERTENZE.

Obecná ustanovení:

1. Žádné terapeutické působení by nemělo vést ke snížení SBP 320 mmol/l nebo SBP 310 mosmol/l

Obezita 3 stupně

hypokalémie

Fenomén zpětného rázu (v případě poškození BBB)

Abyste předešli komplikacím:

Použijte rektální cestu

Kontrola hematokritu

Zavedení roztoků obsahujících draslík

Glycerin (úroveň 3)

Doba působení 10 hodin

Standardní dávka je 0,5 - 1 g/kg perorálně nebo 4 x 250 ml 10% roztoku intravenózně po dobu 30-60 minut (Righetti, 2002; Bereczki, 2001)

10% mannitol - 0,5 g / kg - snižuje tlak CSF o 35-40%, 10% glycerin - 0,5 g / kg - snižuje tlak CSF o 35-45%

Hypertonický fyziologický roztok (úroveň 3) 3%-20% (7,5%) 100 ml IV 5krát denně

Podporuje euvolemický hyperosmolární stav mozku

Snižuje dislokaci při traumatu a u pooperačních pacientů, ale účinek se projevuje i u cévní mozkové příhody

Rovnoměrně dehydratuje obě hemisféry mozku

Moduluje zánětlivou reakci na poranění mozku

Furosemid (úroveň 3)

10–20 mg IV každých 6 hodin pro osmolaritu >320 mmol/l a hypernatrémii >150 mmol/l

Má synergii s mannitolem,

Zpomaluje tvorbu mozkomíšního moku

5) odvodnění likéru:

(.) V případě útlaku vědomí neprovádět

1.Ne více než 3-5 ml pro kontrolu ICP

2. V případě hemoragické cévní mozkové příhody jsou možné opakované punkce 5-15 ml, pokud je stav stabilní

Během řízení CT je specifikována individuální možnost drenáže (externí, vnitřní)

6) Hyperventilace:

Spontánní tachypnoe do 30 za minutu je kompenzační reakcí na edém a dislokaci mozku, nevyžaduje korekci až do okamžiku přenosu na RAO

Indikace:

Ve fázi přepravy.

Zobrazeno se zřejmými známkami dislokace:

patologická reakce na bolest

na rostoucí mydriázu

o progresivní útlak vědomí

Při neúčinnosti drenáže CSF, osmoterapie, ale pCO2 není nižší než 32 mm Hg. Umění. (zatímco TCD je žádoucí pro prevenci ischemie)

Hyperventilaci (HPV) lze použít u pacientů, jejichž stav se sekundárně zhorší v důsledku zvýšeného intrakraniálního tlaku, včetně pacientů s dislokačním syndromem (stupeň 4).

HPV snižuje ICP snížením hladiny CO2, což způsobuje vazokonstrikci a v důsledku toho snížení objemu intrakraniální krevní frakce.

Nadměrná vazokonstrikce může vést k ischemii v oblastech s poruchou autoregulace mozkové cirkulace, pokud se kompenzačně nezvýší extrakce O2.

Nežádoucí účinky HPV:

Snížený práh záchvatů

Alkemie a zvýšení afinity kyslíku k hemoglobinu

Porušení autoregulace průtoku krve mozkem

Paradoxní zvýšení ICP

7) Neurochirurgická léčba:

Efekt neurochirurgické léčby je nepřímo úměrný době od vzniku onemocnění, proto je velmi důležité co nejdříve informovat specializovanou ambulanci o pacientovi s ICH klinikou způsobenou volumetrickým procesem CNS.

V budoucnu, až bude ve velkých krajských nemocnicích organizována neurochirurgická služba, se tato léčba bude provádět tam.

1. Radikální léčba ICP je možná při včasné diagnostice akutního procesu (hematom, absces, nádor), který má hromadný efekt

2. O paliativní neurochirurgické léčbě (dekompresi) se rozhoduje v případě neúčinnosti plného objemu konzervativní terapie.

Důvodem dekompresní operace je možnost rozšíření prostoru pro edematózní tkáň, což vede ke snížení intrakraniálního tlaku, zvýšení průtoku krve mozkem, zabránění stlačení kolaterálních cév. V některých případech může dekompresní operace u těžkého hemisférického infarktu snížit mortalitu z 80 % na 30 % (Hacke a Schwab, 1995; Rieke, 1995; Mori, 2001), tzn. tato operace může být pro řadu pacientů život zachraňující (úroveň 3). Časná dekomprese (v prvních 24 hodinách) může snížit mortalitu ještě výrazněji (Schwab, 1998). V současné době se čeká na výsledky multicentrických studií.

8) Kortikosteroidy

(pokud je podezření na nádor s průběhem podobným mrtvici):

Doba trvání 3-4 dny s následným zrušením do 2-3 dnů.

1. Při potvrzení mozkového nádoru

2. Mozková vaskulitida

3. Srdeční infarkt nebo krvácení do mozečku s hromadným účinkem

Druhý řádek "Terapie zoufalství"

1) Barbiturické kóma:

Protokol barbiturátového kómatu

1. Úvodní dávka thiopentalu - 3-5 mg / kg IV po dobu 10 minut

2. Infuze 5 mg/kg/hod po dobu 24 hodin

3. Titrace dávky podle klinického účinku nebo EEG kontroly (“EEG ticho”)

4. Po 24 hodinách - kumulace - snížení dávky na 2,5 mg/kg/hod

5. Po 48 hodinách – zastavte infuzi

6. Pokud se obnoví patologické svalové jevy - propofol situačně 5-10 mg/kg/min

7. Vyhodnocení neurologického stavu 24 hodin po ukončení infuze (nejlépe kontrola plazmatických koncentrací)

K prevenci kardiotoxického účinku barbiturátů se doporučuje podávat malé dávky koloidů v kombinaci s dopaminem (2-4 µg/kg/min).

Pokud nedojde k pozitivnímu efektu při hodnocení stavu po implementaci protokolu, je možný nepříznivý výsledek v 75 %

2) Hypotermie:

Zajištění normotermie

Hardwarové chlazení až 34-360С

komplikace:

Snížený srdeční výdej

Trombocytopenie

Bylo prokázáno, že hypotermie je neuroprotektivní po zástavě srdce (Bernard et al 2002; The NASA group 2002). Mírná hypotermie (tj. teplota mozku mezi 32 a 33 °C) snižuje výskyt nepříznivých následků u pacientů s těžkým infarktem MCA, ale způsobuje mnoho vedlejších účinků, se kterými se lze setkat při této terapii déle než několik dní (Schwab et al. , 1998; 2002) (Steiner, 2001). Počet studovaných pacientů je stále příliš malý na to, aby bylo možné učinit nějaké definitivní závěry, nicméně tato metoda je proveditelná a bude prozkoumána v budoucích randomizovaných studiích.

3) Arteriální hypertenze:

2H - terapie: střední arteriální tlak je zvýšen na 100 mm Hg. (dopmin, viz výše) na pozadí hypervolémie (stupeň 3).

4) Neurochirurgická léčba:

Absolutní terapie zoufalství. Resekce 4-5 cm spánkového laloku dominantní a 6-7 cm nedominantní hemisféry

V současné době je prevalence cévní mozkové příhody 3-4 případy na 1000 lidí v Rusku, přičemž většinu tvoří pacienti s ischemickou cévní mozkovou příhodou - asi 80% případů, zbývajících 20% jsou pacienti s hemoragickým typem onemocnění. Pro příbuzné a přátele oběti je záchvat akutní cévní mozkové příhody často překvapením a důležitou otázkou, která je znepokojuje, je otázka, jak dlouho po cévní mozkové příhodě zůstávají na jednotce intenzivní péče a jak dlouho trvá léčba v nemocnici Všeobecné.

Léčba mrtvice se skládá z několika fází.

Veškerá léčba akutní cerebrovaskulární příhody se skládá z několika fází:

Přednemocniční stadium.
Léčba na jednotce intenzivní péče a jednotce intenzivní péče.
Léčba na všeobecném oddělení.

Problematiku počtu dnů pobytu v nemocnici pro cévní mozkovou příhodu upravují léčebné standardy vypracované Ministerstvem zdravotnictví. Délka pobytu pacientů v nemocničních podmínkách je 21 dní u pacientů bez postižení vitálních funkcí a 30 dní u pacientů se závažným postižením. V případě, že tato doba nestačí, provádí se Zdravotně sociální odbornost, kde je zvážena otázka další léčby dle individuálního rehabilitačního programu.

Pacienti po cévní mozkové příhodě zůstávají na jednotce intenzivní péče zpravidla maximálně tři týdny. Specialisté se v těchto obdobích snaží předcházet závažným komplikacím, které z velké části vznikají v důsledku nedostatečné funkce mozku, proto je prováděna přísná kontrola vitálních funkcí pacienta.

Všichni pacienti, kteří mají známky cerebrální ischemie nebo hemoragické cévní mozkové příhody, jsou hospitalizováni. Doba, po kterou je pacient na jednotce intenzivní péče, je vždy individuální a závisí na mnoha faktorech:

Lokalizace léze a její velikost – při rozsáhlé cévní mozkové příhodě je doba pobytu na intenzivní péči vždy delší.
Závažnost klinických příznaků onemocnění.
Stupeň deprese vědomí pacienta - v případě, že je pacient v kómatu, převoz na všeobecné oddělení je nemožný, bude na jednotce intenzivní péče, dokud se jeho stav nezmění. pozitivní stránka.
Inhibice hlavních životních funkcí těla.
Nutnost neustálého sledování úrovně tlaku kvůli hrozbě druhého zdvihu.
Přítomnost závažných komorbidit.

Léčba po mrtvici na jednotce intenzivní péče v nemocnici je zaměřena na odstranění porušení vitálních funkcí těla a skládá se z nediferencovaných, nebo základních a diferencovaných, v závislosti na typu porušení.

Léčba mrtvice by měla být včasná a komplexní

Základní terapie zahrnuje:

Korekce respiračních poruch.
Udržování hemodynamiky na optimální úrovni.
Boj proti otoku mozku, hypertermii, zvracení a psychomotorické agitaci.
Výživa a péče o pacienty.

Diferencovaná terapie se liší v závislosti na povaze mrtvice:

Po hemoragické mrtvici je hlavním úkolem specialistů odstranit mozkový edém a také upravit hladinu intrakraniálního a arteriálního tlaku. Ukazuje se možnost chirurgické léčby - operace se provádí po dobu 1-2 dnů na jednotce intenzivní péče.
Léčba po ischemické cévní mozkové příhodě je zaměřena na zlepšení krevního oběhu v mozku, zvýšení odolnosti tkání vůči hypoxii a urychlení metabolických procesů. Včasná a správná léčba výrazně zkracuje dobu strávenou na jednotce intenzivní péče.

Předvídat, jak dlouho pacient po cévní mozkové příhodě zůstane na jednotce intenzivní péče, je poměrně obtížné – načasování je vždy individuální a závisí na rozsahu poškození mozku a kompenzačních schopnostech organismu. Mladí lidé se zpravidla zotavují rychleji než starší pacienti.

Existují určitá kritéria pro přesun pacienta z intenzivní péče na oddělení všeobecného pobytu:

Stabilní hladina krevního tlaku, srdeční frekvence na hodinu pozorování.
Schopnost samostatně dýchat bez podpory přístrojů.
Obnovení vědomí na přijatelné úrovni, schopnost navázat kontakt s pacientem.
Schopnost přivolat pomoc v případě potřeby.
Vyloučení komplikací v podobě možného krvácení.

Teprve po ujištění se, že stav pacienta je stabilizovaný, rozhodují specialisté o převozu na všeobecné oddělení neurologického oddělení nemocnice. V nemocnici pokračují předepsaná terapeutická opatření a začínají první cvičení k obnovení ztracené funkce.

Nemocenská po mrtvici

Lékař vyplní potvrzení o pracovní neschopnosti

Všichni pacienti hospitalizovaní na neurologickém oddělení nemocnice s diagnózou „Akutní cévní mozková příhoda“ dočasně ztrácejí pracovní schopnost. Termíny pracovní neschopnosti jsou vždy individuální a závisí na rozsahu a povaze poškození, rychlosti obnovy ztracených dovedností, přítomnosti doprovodných onemocnění a účinnosti léčby.

V případě subarachnoidálního krvácení, stejně jako v případě lehké mrtvice mírný stupeň závažnost bez rozsáhlých porušení hlavních funkcí, průměrná doba léčby je 3 měsíce, zatímco ústavní léčba trvá asi 21 dní, zbytek terapeutických opatření se provádí ambulantně. Středně těžká cévní mozková příhoda vyžaduje delší léčbu - asi 3-4 měsíce, přičemž pacient je držen na neurologickém oddělení nemocnice asi 30 dní. V případě těžké cévní mozkové příhody, s pomalou rekonvalescencí, standardní délka pobytu v nemocnici často nestačí, proto k prodloužení pracovní neschopnosti a potvrzení invalidity po 3-4 měsících léčby je pacient odeslán k podstoupení lékařskou a sociální odbornost k přidělení skupiny postižených a vytvoření individuálního rehabilitačního programu.

Po cévní mozkové příhodě v důsledku prasknutí aneuryzmatu mozkové cévy je průměrná doba léčby neoperovaného pacienta v nemocniční nemocnici 2 měsíce, zatímco nemocenská je vydána na 3,5-4 měsíce. V případě recidivy onemocnění se doba léčení rozhodnutím lékařské komise prodlužuje v průměru o 2,5 měsíce. V případě pozitivní prognózy a pracovní neschopnosti lze nemocenskou prodloužit až na 7-8 měsíců bez doporučení Zdravotně sociálního odboru.

Délka pobytu na nemocenské závisí na mnoha faktorech.

Pacienti, kteří byli operováni pro rupturu aneuryzmatu, jsou po operaci minimálně 4 měsíce práce neschopní s přihlédnutím k rychlosti rekonvalescence.

Termíny ošetření na intenzivním a neurologickém oddělení nemocnice jsou vždy individuální a závisí na celkový stav pacienta - pacienti s těžkými poruchami, se ztrátou schopnosti samostatného udržování životních funkcí, zůstávají na oddělení mnohem déle.

Léčba ischemické cévní mozkové příhody je zaměřena na prevenci nevratných změn v mozkové tkáni a na rychlejší rekonvalescenci a rekonvalescenci. Tento článek pojednává o základech poskytování první pomoci pacientům v domácím prostředí, zásadách jejich léčby v nemocnici a metodách prevence ischemické cévní mozkové příhody.

Fáze onemocnění

Cévní mozková příhoda

Léčba ischemické cévní mozkové příhody závisí na období onemocnění. Pro každé období existují specifické protokoly a pravidla pro poskytování lékařské péče. Léčba musí nutně brát v úvahu dobu, která uplynula od začátku onemocnění, protože na tom závisí změny v mozkových tkáních. Například v prvních 3 hodinách jsou obchodovatelné.

Období ischemické cévní mozkové příhody jsou uvedena níže:

Nejakutnější období trvá první tři dny. Právě v této době je nutné provádět intenzivní terapii k obnově mozkových buněk a udržení životních funkcí.
Akutní období je od 3 do 28 dnů.
Časné období zotavení - od 28 dnů do 6 měsíců.
Pozdní období zotavení - od 6 měsíců do roku.
Období reziduálních účinků trvá déle než rok.

První pomoc

Léčba ischemické cévní mozkové příhody by měla začít první pomocí poskytovanou doma. Další průběh onemocnění bude záviset na tom, jak rychle začne člověk vedle postiženého poskytovat první pomoc. Nejdůležitější je zavolat sanitku. zdravotní péče. Průměrná doba příjezdu sanitky je 10–15 minut, během této doby můžete doma pacientovi poskytnout takovou pomoc:

Odstraňte těsné a těsné oblečení, zajistěte volné dýchání. Okna musí být otevřená, aby do místnosti mohl vstupovat volný vzduch.
Položte postiženého na pohodlnou postel a zvedněte mu hlavu.
Je přísně zakázáno podávat pacientovi jakékoli léky, protože se mohou stát překážkou další léčby, nebo pacienta jen poškodit a jeho stav zhoršit.
Je nutné sledovat dýchání pacienta a dbát na to, aby se neudusil zvratky nebo jazykem. Pokud má oběť falešnou čelist, musí být vytažena.

Zatímco je sanitka na cestě, a pokud máte čas, můžete sebrat pacientovy věci pro nemocnici a najít jeho doklady. Pokud je doma jeho zdravotní karta, výsledky minulých studií a výpisy z nemocnic, je třeba je vzít s sebou do nemocnice. Také je třeba vzít s sebou léky, které pacient vždy pije, může je potřebovat. Například pokud je oběť nemocná cukrovka Stále potřebuje kontrolovat hladinu cukru.

Léčba v nemocnici

V akutním období by měla být léčba ischemické cévní mozkové příhody co nejúčinnější. Během tohoto období existuje vysoké riziko opakované mrtvice, takže musíte pečlivě sledovat stav pacienta. Hlavní složky léčby akutní mrtvice jsou uvedeny v tabulce níže:

Léčba ischemické mrtvice
Název metody	Název léků	Charakteristika metody
Trombolytická terapie	Actilyse. Alteplaza. Urolaza. streptokináza. Urokináza. Tenecteplase. Retaplaza. Prourokináza. Purolase.	Lze provést u všech pacientů ve věku 18 až 80 let. Nelze jej provést v těchto situacích: hemoragická mrtvice v historii; infarkt myokardu, ke kterému došlo během předchozích tří měsíců; hyper- nebo hypoglykemie; hemoragická vaskulitida; aneuryzma, arteriální malformace. Trombolytická terapie se provádí pouze během prvních tří hodin po nástupu onemocnění. V tomto období lze zabránit ischemickým změnám a smrti neuronů. Provádí se pouze v podmínkách jednotky intenzivní péče a intenzivní péče, po počítačové tomografii nebo MRI.
Léky na ředění krve	Antikoagulancia: heparin; warfarin; Protidestičkové látky: Aspirin; kyselina acetylsalicylová; clopidogrel;	Tyto léky zabraňují tvorbě nových krevních sraženin a snižují existující krevní sraženiny. Kromě toho zlepšují krevní oběh. Neměly by se používat, pokud jsou přítomny: Peptický vřed žaludku nebo dvanáctníku. Selhání ledvin, hepatitida, cirhóza jater. Těhotenství. hemoragická vaskulitida. Nemoci se zvýšeným rizikem krvácení.
Nootropika	Cerebrolysin. Pyrocetam. fenotropil. Vinpocetin. Glycin.	Tyto léky urychlují procesy obnovy v postižených oblastech nervové tkáně mozku.
antagonisté vápníku	Fenodipin. nimodipin. Nimotop.	Tyto léky zlepšují krevní oběh v mozku.
Infuzní terapie	Rheosorbilact. Reopoliglyukin. Trisol. Disol.	Tyto léky se používají k úpravě složení vody a elektrolytů v krvi. Objem nitrožilních infuzí se vypočítává v závislosti na věku, hmotnosti pacienta, výsledcích jeho testů a jeho stavu.

Při této léčbě je u pacienta neustále monitorován arteriální krevní tlak, puls, koncentrace kyslíku a oxidu uhličitého v krvi, dechová frekvence, saturace. Pacientovi je poskytnuta kyslíková podpora. V případě potřeby jsou tyto indikátory opraveny. Například při vysokém krevním tlaku lze podávat hořčík nebo ACE inhibitory.

Léčba pokročilé mrtvice

Po skončení akutního období pacient pokračuje v terapii. Léčba ischemické cévní mozkové příhody by měla zahrnovat rehabilitační opatření a medikamentózní terapii. Pacienti potřebují pít protidestičkové látky a nootropika, kontrolovat hladinu cukru v krvi a arteriální krevní tlak. V této fázi je terapie zaměřena především na prevenci ischemické cévní mozkové příhody. Opakované útoky jsou docela běžné a zpravidla způsobují velké poškození neporušené pracovní nervové tkáně.

Jednou z hlavních součástí terapie v této fázi je rehabilitace. Skládá se z pasivní gymnastiky, masáží, práce s logopedem atp. Pokud je to možné, výuka probíhá v bazénu na čerstvém vzduchu.

Tradiční medicína

S pomocí lidových léků je také možné léčit ischemickou mrtvici. Mohou být použity jako adjuvans ke korekci arteriálního krevního tlaku, ke zlepšení reologie krve, ke zlepšení mozkové cirkulace. Ale nenahrazujte lidové léky lékovou terapií. Taková léčba může být pouze pomocná a doplňková. Než začnete užívat jakýkoli lidový lék, nezapomeňte se poradit se svým lékařem.

Tyto nástroje můžete použít tradiční medicína:

Ke korekci arteriálního krevního tlaku:

oves;
kořen kozlíku lékařského;
listy jmelí;
kořeny šťovíku koňského;
brusinková šťáva;
česnek;
čaj s citronem a křenem.

Pro urychlení léčby paralýzy:

šípek;
pivoňková tinktura;
jehly;
šalvějový čaj.

Prevence

Prevence ischemické cévní mozkové příhody je jediným způsobem, jak zabránit rozvoji tohoto onemocnění. Díky jednoduchým pravidlům a akcím se můžete chránit před touto nebezpečnou nemocí.

Prevence ischemické cévní mozkové příhody spočívá v:

Normalizace hmotnosti. Obezita zvyšuje riziko mrtvice.
Kontrola krevního tlaku a hladiny cukru v krvi.
Korekce reologického složení krve pomocí konstantního příjmu léků. Může to být například kyselina acetylsalicylová.
Omezení konzumace alkoholu.
Denně fyzická aktivita. S jejich pomocí můžete normalizovat krevní tlak a snížit váhu.

Léčba ischemické cévní mozkové příhody je dlouhý a složitý proces. Začíná to doma. Během prvních tří hodin může pacient podstoupit trombolýzu a obnovit krevní oběh v mozkových tkáních. Trombolýza se provádí pouze na jednotkách intenzivní péče, po CT nebo MRI, které diagnózu potvrdily. Od prvních dnů nemoci by měla být zahájena rehabilitace, která zahrnuje masáže, pasivní gymnastiku. Léčba ischemické mrtvice může být také prováděna lidovými léky, pomocí kterých je možné upravit krevní tlak a urychlit léčbu paralýzy. Prevence ischemické cévní mozkové příhody je jediný způsob, jak se chránit před touto hroznou nemocí.

Klinický obraz akutních poruch cerebrální cirkulace je podrobně popsán v obrovském množství domácích i přeložených guidelines a v posledních desetiletích nedoznal výrazných změn. Zavádění nových metod neurozobrazení, především počítačové tomografie a magnetické rezonance, přitom zásadně změnilo přístupy k diagnostice cévní mozkové příhody, proměnilo taktiku jejího managementu a léčby. Revize dříve ustálených představ o principech intenzivní léčby především středně těžkých a těžkých forem cévní mozkové příhody v jejím akutním období v posledních letech se dosud nedostala do povědomí široké lékařské veřejnosti. Proto je toto hlavní téma tohoto článku. Nejprve byste si však měli zapamatovat, jak se mrtvice diagnostikuje.

inscenuji

Diagnóza cévní mozkové příhody jako taková působí lékařům jen zřídka výrazné obtíže. Hlavní roli hraje anamnéza sesbíraná ze slov příbuzných, druhých nebo samotného pacienta. Náhlý a akutní, během několika sekund nebo minut, rozvoj přetrvávajícího neurologického deficitu ve formě motorických, senzorických a často řečových poruch u lidí, zpravidla starších 45 let, na pozadí výrazného emočního, fyzického stresu , bezprostředně po spánku nebo horké koupeli, s vysokým nebo nízkým krevním tlakem umožňuje přesně diagnostikovat akutní cévní mozkovou příhodu. Dodatečné informace o přítomnosti jakéhokoli cévního onemocnění u pacienta (nedávný infarkt myokardu, fibrilace síní, ateroskleróza cév dolních končetin apod.) nebo rizikových faktorech činí prvotní diagnostiku spolehlivější.

Nejčastější chybnou diagnózou cévní mozkové příhody jsou epileptické záchvaty (správné diagnóze napomáhá pečlivý odběr anamnézy, EEG, CT mozku); nádory mozku (postupný nárůst v klinice po objevení se prvních neurologických příznaků, CT s kontrastem; je třeba mít na paměti, že často je možné krvácení do nádoru nebo infarkt v oblasti nádoru - stavy, které lze spolehlivě diagnostikovat pouze pomocí X -radiologické metody); arteriovenózní malformace (někdy v anamnéze epileptické záchvaty, kraniální šelest, hemoragická telangiektázie, CT nebo MRI, cerebrální angiografie); chronické subdurální hematomy (trauma hlavy v posledních týdnech, silné přetrvávající bolesti hlavy, progresivní nárůst symptomů, užívání antikoagulancií, hemoragická diatéza, abúzus alkoholu), dále hypoglykemické stavy, jaterní encefalopatie atd.

II etapa

Stupeň III

Lokalizace krvácení nebo infarktu v mozku je důležitá jak z hlediska neodkladných lékařských a chirurgických výkonů, tak je důležitá i pro predikci dalšího průběhu onemocnění. Úlohu ČT je zde také těžké přeceňovat. Pokud jde o mechanismy rozvoje akutních poruch mozkové cirkulace, mají jistě velký význam pro správnou volbu taktiky léčby pacienta již od prvních dnů cévní mozkové příhody, ale asi ve 40 procentech. případů není možné přesně stanovit patogenezi cévní mozkové příhody, a to i přes pečlivě vypracovanou anamnézu, klinický obraz vývoje onemocnění a plnou sílu moderních instrumentálních a biochemických výzkumných metod. Především se to týká mozkového infarktu, kde je potřeba určit jeho podtyp (aterotrombotický, kardioembolický, lakunární atd.) již v nejakutnějším období, protože na tom závisí volba terapie (trombolýza, regulace celkového hemodynamika, léčba fibrilace síní atd.) d.). Je také důležitý pro prevenci časných recidivujících epizod srdečních infarktů.

Organizační záležitosti

Léčba

Obecná opatření: udržování optimální úrovně okysličení, krevního tlaku, sledování a korekce srdeční činnosti, neustálé sledování hlavních parametrů homeostázy, polykání (při dysfagii se zavádí nazogastrická sonda jako prevence aspirační bronchopneumonie a zajištění dostatečné výživy pacienta), sledování stavu močového měchýře, střev, péče o kůži. Od prvních hodin je nutné provádět pasivní gymnastiku a masáže rukou a nohou jako nepostradatelnou a nejúčinnější podmínku pro prevenci jedné z hlavních příčin úmrtnosti na mozkové příhody - plicní embolie (PE) a proleženin. a časné kontraktury po mrtvici.

Průběh mrtvice

Mozkový edém dosahuje vrcholu 2.–5. den a poté od 7.–8. dne, pokud pacient toto období přežije, pomalu ustupuje. Zpravidla platí, že čím větší velikost ohniska, tím výraznější edém, i když do jisté míry závisí na jeho lokalizaci.

Kortikosteroidy, stejně jako barbituráty, se neprokázaly jako účinné v léčbě mozkového edému při cévní mozkové příhodě, i když se o jejich cytoprotektivních účincích diskutuje.

Průnik krve do komorového systému a subarachnoidálního prostoru byl vždy považován za špatnou prognostickou, často fatální známku hemoragické mrtvice. Nyní se ukázalo, že ve více než třetině případů mozkového krvácení nevede průnik krve do komor ke smrti, i když k němu dojde ve III. a IV. komoře. Krev vstupuje do komor z určitého „prahového“ objemu hematomu, charakteristickém pro jednu nebo druhou jeho lokalizaci. Čím blíže ke střední čáře hemisfér je krvácení, tím vyšší je riziko vstupu krve do mozkových komor a naopak. Kombinace průniku krve do komorového systému a subarachnoidálního prostoru je pozorována velmi často u pacientů s hemoragickou mrtvicí. To je obvykle zaznamenáno u objemů hematomů nad 30-40 cm3. Pro tuto komplikaci zatím neexistuje žádná prokázaná účinná léčba.

Hemoragická mrtvice

Cévní mozková příhoda

Léčba ischemické cévní mozkové příhody je mnohem obtížnější než hemoragická. Za prvé je to způsobeno rozmanitostí (heterogenitou) patogenetických mechanismů, které jsou za tím základní. Podle mechanismu jejich rozvoje se mozkové infarkty dělí na aterotrombotické, kardioembolické, hemodynamické, lakunární, hemoreologické a další. Různé podtypy ischemických cévních mozkových příhod se od sebe liší četností, jejich příčinami, klinickým obrazem vývoje, prognózou a samozřejmě léčbou.

Reperfuze je možná prostřednictvím trombolýzy, vazodilatace, zvýšeného perfuzního tlaku a zlepšené reologie krve.

Trombolytická terapie

Hlavními cerebrálními trombolytiky jsou urokináza, streptokináza a jejich deriváty a také tkáňový aktivátor plazminogenu (TPA). Všechny působí přímo nebo nepřímo jako aktivátory plazminogenu. V současné době je spolehlivě prokázána účinnost použití trombolytik, zejména tPA, ale doporučuje se až po CT a angiografii, nejpozději do prvních 3 hodin (!) od vzniku cévní mozkové příhody v dávce 0,9 mg/kg tělesné hmotnosti intravenózně, s malými ložisky na CT a krevním tlakem ne vyšším než 190/100 mm Hg. Art., nepřítomnost anamnézy mrtvice, peptického vředu atd. Trombolytická terapie zpravidla neodstraňuje počáteční příčiny, které způsobily ucpání krevních cév, protože reziduální aterostenóza přetrvává, ale obnovuje průtok krve. Hemoragické komplikace při aplikaci různých trombolytik jsou podle různých zdrojů od 0,7 do 56 procent. (!), což závisí na době podání a vlastnostech léku, velikosti infarktu, dodržení celého komplexu kontraindikací tohoto typu medikamentózní terapie.

Vazodilatátory

Zvýšení cerebrálního perfuzního tlaku a zlepšení reologie krve

Jednou z nejznámějších metod používaných k tomuto účelu je hemodiluce. Je založena na dvou principech ovlivnění mikrocirkulace ischemického mozku: snížení viskozity krve a optimalizace cirkulačního objemu. Hypervolemickou hemodiluci nízkomolekulárními dextrany (rheopolyglucin, rheomacrodex atd.) je vhodné provádět pouze v případě, že hladina hematokritu pacienta přesáhne 40 jednotek, v objemech, které zajistí její pokles na 33-35 jednotek. Zároveň je třeba u osob se závažnou srdeční a/nebo renální patologií sledovat stav centrální hemodynamiky, aby se zabránilo rozvoji plicního edému, stejně jako hladina kreatininu, močoviny a glukózy v krvi. Zavedení rheopolyglucinu ke korekci hematokritu po dobu delší než 7-8 dní od okamžiku mrtvice, kromě zvláštních případů, není opodstatněné.

Pokud byla účinnost hemodiluční metody prokázána zhruba v polovině provedených mezinárodních multicentrických kontrolovaných studií, pak je proveditelnost dalších léků používaných k těmto účelům stále předmětem intenzivního výzkumu.

Protidestičkové látky

Aspirin je účinná osvědčená léčba v akutním období mozkového infarktu. Může být použit ve dvou režimech - 150-300 mg každý nebo v malých dávkách 1 mg / kg tělesné hmotnosti denně. Nehrozí prakticky žádné krvácení. Aspirin však velmi často nelze použít u pacientů s gastrointestinálními problémy. V těchto případech se používají jeho speciální lékové formy (trombo-zadek aj.) Vhodnost použití dalších protidestičkových látek v akutním období, včetně tiklopidinu a dipyridamolu (curantil), se stále studuje, stejně jako pentoxifylin (trental ).

Přímo působící antikoagulancia

Neuroprotekce

Vzhledem k široké škále příčin mozkové mrtvice je nutné v prvních dnech onemocnění spolu se zmíněnými způsoby léčby přijmout opatření k prevenci recidiv mrtvice.

Závěrem je třeba ještě jednou zdůraznit, že u mozkových příhod neexistuje a nemůže existovat jediný univerzální lék či způsob léčby, který radikálně mění průběh onemocnění. Prognóza pro život a uzdravení je dána kombinací včasných a úplných obecných a specifických opatření v prvních dnech onemocnění, včetně, mimo jiné, neustálé korekce homeostázy, určujícího faktoru, bez jehož normalizace se veškerá následná léčba stává neúčinnou , stejně jako aktivní neurochirurgické manipulace spolu s časnou fyzickou a psychickou rehabilitací . Především to platí pro mrtvice střední a vysoké závažnosti. Jasné pochopení patogenetických mechanismů, které stojí za cévními mozkovými příhodami, je právě tím klíčem, s nímž lze již v prvních hodinách od počátku rozvoje cévního poškození mozku zvolit přiměřenou a účinnou léčbu pro zajištění příznivé prognózy.