Ишемический инсульт. Типы

Лечение инсульта — комплекс мероприятий, направленных на устранение последствий острого нарушения мозгового кровообращения у больных, предлагаемый ведущими медучреждениями Москвы. Поражение нервных клеток чаще всего происходит поздним вечером или утром и требует экстренной медицинской помощи, от оперативности и качества которой зависит прогноз восстановления после инсульта.

Показания и противопоказания

Медики различают ишемический и геморрагический инсульт.

• Первый — инфаркт мозга — наиболее распространен и провоцируется закупоркой сосуда тромбом или атеросклеротической бляшкой, перекрывающей доступ крови к мозгу.
• Второй — внутримозговая гематома, вызванная высоким артериальным давлением, которое влечет за собой повреждение сосуда или его аневризму с последующим кровоизлиянием в мозг.

При первых признаках инсульта следует вызывать скорую помощь. Основные симптомы нарушения мозгового кровообращения:

• онемение или паралич лицевых мышц, одной или всех конечностей;
• резкое ухудшение речи, слуха и зрения;
• головокружение, головная боль;
• изменение походки, потеря координации или равновесия.

Чтобы распознать припадок, следует обратить внимание на:

• речь человека, которая без объективных причин станет несвязной;
• мимику — улыбка потеряет симметрию, а при разговоре уголки губ будут находиться на разной высоте;
• рукопожатие — человек не сможет поднять вверх руку или крепко сжать ее.

Решение о начале лечения следует принимать взвешенно, поскольку ряд противопоказаний, среди которых отмечают печеночную и сердечную недостаточность, тяжелую форму сахарного диабета и серьезные нарушения психики, снижают результативность поддерживающих мер. Цены на лечение инсульта в Москве варьируются в зависимости от клиники, в прайс-листе которой указано, сколько стоит каждый вид процедур и комплексные лечебно-восстановительные мероприятия .

Как проводится?

Эффективность лечения инсульта в лучших клиниках Москвы прямо пропорциональна оперативности обращения за медицинской помощью . Специалисты медучреждения определяют вид заболевания, оценивают степень поражения мозга, для чего применяют следующие разновидности лабораторной и инструментальной диагностики:

• МРТ и КТ;
• анализы крови;
• УЗИ сонных артерий;
• эхокардиографию и артериографию.

Дальнейшее лечение состоит из трех этапов: неотложная медпомощь (непосредственно после приступа), терапия в стационаре (в первые дни после инсульта) для снижения риска смертности, профилактика повторного инсульта и дальнейшая реабилитация. Терапевтические процедуры в стенах стационара зависят от типа поражения мозга. Для устранения последствий ишемического инсульта медики назначают препараты, растворяющие тромб, корректирующие кровообращение в сосудах головного мозга. Геморрагический приступ требует оперативной остановки кровоизлияния посредством стероидов, барбитуратов и прочих фармпрепаратов, или хирургического удаления тромба, оказывающего давление на мозг. Проверенную эффективность имеют лечебная гимнастика и массаж, благодаря которым удается быстрее вернуть утраченные функции организма.

Последующее лечение и осложнения

Согласно отзывам пострадавших от инсульта, лечение последствий приступа в Москве в зависимости от степени поражения длится от нескольких дней до полугода . В последующие месяцы больной регулярно наблюдается у врача и систематически обследуется. В ходе реализации восстановительных мер врачи-реабилитологи назначают курс лечебных мероприятий, включающий:

• кинезиотерапию или ЛФК — восстановление двигательной активности и навыков самообслуживания;
• массаж — разминание, растирание и легкое поглаживание мышц, направленное на поддержание их тонуса;
• обезболивание — лазеротерапию, магнитотерапию и электротерапию, купирующие болевые симптомы и улучшающие микроциркуляцию крови;
• речевую реабилитацию — занятия с логопедом, во время которых больной вновь учится говорить, считать и писать;
• социальную и психологическую адаптацию, реализуемую при содействии друзей и родственников пациента и психолога, который помогает настроить пострадавшего на положительный лад.

В медцентрах Москвы стоимость лечения нарушений мозгового кровообращения зависит от объема и числа лечебно-диагностических процедур, использованных фармпрепаратов, квалификации медперсонала, возраста пострадавшего от инсульта и длительности пребывания его в стационаре.

Где лечат инсульт в Москве?

Лечение инсульта стоит доверять ведущим неврологам, психологам, массажистам и реабилитологам в больницах Москвы , владеющих опробированными методиками остановки кровоизлияния и устранения тромбов, профилактики повторного сбоя и результативной реабилитации.

Навигация

В современном мире на первом месте среди причин смерти являются «сосудистые катастрофы»: острый инфаркт миокарда и «ишемический удар», или ишемический инсульт. Известно, что в случае инсульта возможен не только смертельный исход, или полное выздоровление. Довольно часто пациент на всю оставшуюся жизнь становится .

Статистика причин смертности в мире

По статистике, нет ни одного горожанина в России, среди друзей, родственников или знакомых которого не было бы пациентов, у которых в наличии есть признаки ишемического инсульта.

Что такое ИИ, или ишемический инсульт?

Инсульт по ишемическому типу (англичане просто называют его stroke – удар) – это не что иное, как инфаркт мозга. Инфаркт — это омертвение ткани, вызванное внезапным ухудшением кровотока ниже критических показателей, либо полное прекращение кровоснабжения. Чаще всего известны инфаркт миокарда, легкого, почки или селезенки.

Удар происходит из-за тромба, перекрывшего артерию

Чаще всего у пожилых пациентов развивается именно инфаркт мозга, или, точнее – ишемический инфаркт головного мозга. В этом смысле он отличается от геморрагического тем, что сосуды остаются целыми, и нет повреждающего действия вытекшей крови на мозговую ткань. Ведь пожилой возраст – это один из самых важных факторов риска, которые нельзя изменить (или модифицировать).

Ишемический и геморрагический инсульт имеют каждый свою «целевую аудиторию»:

• при геморрагии, или кровоизлиянии, важнейшими механизмами являются травма, врожденная или приобретенная слабость сосудистой стенки и резкий подъем артериального давления. Поэтому наиболее часто страдают молодые люди трудоспособного возраста;
• при ишемии и последующем инфаркте важнейшая причина – это закупорка сосуда вследствие тромбоза, эмболии. Часто этот процесс протекает на фоне хронического атеросклероза, который приводит к тому, что стенки артерий становятся жесткими, и резервы кровотока снижены даже при относительно благополучном самочувствии.

Всемирная организация здравоохранения определяет инсульт, как внезапно возникший синдром очаговой дисфункции центральной нервной системы, который длится более суток, либо приводит к смерти. Единственной причиной должно быть нарушение кровоснабжения, а для ишемического поражения можно добавить, что это нарушение должно происходить на фоне целых и неповрежденных сосудов.

Этиология и эпидемиология

Наиболее масштабные исследования проблемы инсульта в нашей стране проводились до 2014 года, когда здравоохранение получало значительно больше средств, чем впоследствии.

Данные ошеломляют:

• ежегодно в нашей стране происходит более 450 тысяч случаев заболевания;
• ежегодно погибает 200 тысяч человек;
• смертность от инсульта составляет 123 случая на 100 тысяч человек. Это вдвое выше, чем в Европе, и в 8 раз выше, чем в США;
• из каждого миллиона выживших в РФ более 800000 человек имеют признаки стойкой инвалидности, и только 20% возвращаются к прежнему образу жизни.

Статистика по России

Эти данные свидетельствуют о важности проблемы: острый мозговой инсульт – это самое «расходное» заболевание, с учетом длительного периода восстановления и реабилитации пациентов.

Инсульт – самая частая причина оформления инвалидности в нашей стране. И причем именно ишемический: только 10-15% удручающей статистики приходится на геморрагические формы.

Почему возникает это состояние, и каковы факторы риска и причины ишемического инсульта?

О факторах риска

Существуют модифицируемые и немодифицируемые факторы риска. К тому, что, увы, изменить нельзя, относится пол и возраст, а также наследственная отягощенность. Пациенты мужского пола чаще переносят инсульт, и чем старше человек, тем шанс получить «удар» у него выше.

Основные причины, приводящие к заболеванию

Те факторы риска, которые можно модифицировать, представлены ниже:

• сахарный диабет. Его наличие втрое (!) повышает средний риск острой ишемии головного мозга;
• гипертоническая болезнь. Этот фактор существует долгие годы, увеличивая риск вдвое;
• если уже было ОНМК в анамнезе. Риск повышается в десять раз, особенно в первую неделю;
• избыточная масса тела и ожирение;
• курение и регулярное употребление алкоголя;
• прием наркотиков, особенно интраназально;
• наличие ИБС (ишемической болезни сердца, стенокардии);
• наличие высокого уровня «плохого» холестерина;
• наличие аритмий и сердечная недостаточность. Чаще всего мерцательная аритмия ведет к возникновению эмболов – сгустков крови, которые и задерживаются сосудами мозга, приводя к ишемии и некрозу;
• патология внутренних сонных артерий, и их стеноз с наличием атеросклеротических бляшек;
• низкий уровень физической активности, и частые стрессы;
• снижение уровня тестостерона в крови у мужчин, а также частый прием противозачаточных гормональных препаратов у женщин, и применение гормонов после менопаузы.

Конечно, почти любая история болезни пациента с острой ишемией мозга содержит указания на те или иные негативно влияющие факторы. Как развивается инсульт, и какой он бывает?

Классификация и патогенез

Понятно, что патогенез (развитие заболевания) в результате должен привести к прекращению кровотока по артерии, что, в свою очередь, прекратит или чрезвычайно редуцирует капиллярный кровоток в головном мозге.

Классификация инсультов

Поэтому выделяют следующие виды ишемического инсульта:

• атеротромбоз (закупорка сосуда тромбом, который образовался из атеросклеротической бляшки). Атеротромботический инсульт — это причина примерно половина всех случаев ИИ;
• эмболия (около 1/5 всех случаев). Эмбол – это тромб, который образовался внутри сосуда, например, вследствие нарушенного тока крови и выраженной турбуленции вследствие аритмии. Источником кардиоэмболического ишемического инфаркта мозга часто являются ушки предсердий. Именно там образуются эмболы;
• лакунарный ишемический инсульт – около 20% всех случаев — возникает на фоне приступов артериальной гипертензии и следствием является резкое сужение просвета артерий. Это самый «благоприятный» вариант. Лакунарный ишемический инсульт, в отличие от других подтипов, поражает корковые ветви артерий, и никогда не приводит к инфаркту ствола мозга. А это означает, что при лакунарном поражении самая маленькая смертность. Классические признаки – это изолированная клиника: парез одной руки, атаксия на стороне поражения с парезом ноги и др.
• окклюзия – возникает, когда тромбы возникают непосредственно в просвете сосуда, вследствие повышенной способности крови к тромбообразованию, или повышения способности к адгезии тромбоцитов. Это все равно тромботический ишемический инсульт, но только тромб ниоткуда не «приплывает», он образуется прямо на месте. В этом могут быть «виноваты» некоторые лекарственные препараты, обезвоживание.

Наконец, есть самый редкий вид в классификации ишемического инсульта: гемодинамический вариант патогенеза. Он развивается обычно при резком снижении артериального давления на фоне окклюзии сонной артерии атеросклеротической бляшкой.

Кроме вариантов патогенеза, существует много видов ишемического инсульта.

По локализации могут быть следующие варианты:

• . Проявляется клиникой альтернирующих синдромов (Фовилля, Валленберга – Захарченко, Бенедикта). Отличается тяжелым течением, классическими признаками гемиплегии или тяжелого гемипареза (паралича). Поскольку ствол мозга — это регулятор кровообращения и дыхания, то обширный ишемический инсульт в области ствола приводит к летальному исходу в течение нескольких часов;
• ишемический инсульт в . Проявляется такими признаками, как головокружение, тошнота, падения (дроп – атаки), появление шума в голове, расстройства фонации и глотания (тоже стволовая симптоматика), нарушения сознания;
• ишемический . Проявляется закупоркой верхней мозжечковой артерии. При этом первыми признаками поражения являются атаксия (нарушение стояния и координации движений) на стороне поражения, невозможность стоять, появляется интенционный тремор (так же на стороне поражения). С интенционным тремором не стоит путать дрожание головы, которое развивается вследствие экстрапирамидных нарушений (паркинсонизма), или вследствие эссенциального тремора;
• классическое поражение в бассейне средней мозговой артерии. Клиника ишемического инсульта данной локализации включает в себя паралич конечностей с противоположной стороны, парез взора, потерю чувствительности. Развиваются такие подтипы нарушений чувствительности, как апраксия, агнозия и анозогнозия (непонимание собственной болезни);
• не стоит забывать и о . Ишемический криз может привести и к появлению острого нарушения кровообращения в спинном мозге. Спинальный ишемический инсульт в шейном отделе обычно вызывает вялый паралич в руках и спастический в ногах, нарушение функции мочеиспускания и дефекации. Спинномозговой инсульт происходит значительно реже церебрального.

Стоит пояснить о том, что такое ишемический инсульт с геморрагической трансформацией. Так называется вторичное пропитывание ишемического очага продуктами распада крови, и чаще всего это произойдет, кода имеется крупный очаг.

Например, обширный инфаркт головного мозга, возникший в результате эмболии, обязательно подвергнется такой трансформации, поскольку это – естественное течение таких процессов. Обнаруживают ее с помощью компьютерной рентгеновской томографии. Трансформация обычно ухудшает течение ишемии головного мозга и способствует появлению и закреплению очаговой симптоматики.

Клиника

Разберем классические симптомы ишемического инсульта. Поскольку неврология может быть различной, в зависимости от локализации очага, то приведем самые общие замечания.

Как правило, пациент – это человек среднего или пожилого возраста.

Прежде, чем поставить диагноз, у пациента, возможно, несколько раз наблюдались транзиторные ишемические атаки (ТИА).

Обычно неврология этих нарушений соответствует той зоне, в которой затем возникнет острое нарушение кровообращения.

Так, возникает слабость в конечностях, онемение, затруднения с произношением и пониманием речи.

Отличие ТИА от полноценного удара

Симптомы ишемического инсульта отличаются от ТИА стойкостью и длительностью: если самочувствие не нормализовалось в течение 24 часов, то можно выставлять диагноз.

Чаще всего, ишемический инсульт возникает под утро, или ночью.

Все это вредит нормальной гемодинамике сосудов головного мозга, как в каротидном, так и в вертебробазилярном (ВББ) бассейнах.

Инсульт средней тяжести часто развивается медленно, в течение нескольких дней, с постепенным нарастанием очаговой неврологической симптоматики, сознание при этом, как правило, не теряется.

В отличие от кровоизлияния, для ишемического поражения более характерно преобладание очаговых неврологических симптомов над общемозговыми.

Обширный ишемический инсульт, в отличие от геморрагического, может протекать при сохранном контакте с пациентом, даже в острейшем периоде – в течение первых часов и суток.

Так, при окклюзии внечерепных участков внутренней сонной артерии, характерно преходящее нарушение зрения на стороне поражения, а на противоположной стороне — снижение чувствительности. В дальнейшем, на противоположной стороне тела развивается гемипарез, а на стороне поражения – нарушение зрения или глазодвигательной функции.

Вообще, первичная диагностика ишемического инсульта может осуществиться уже у постели больного. Врач скорой помощи часто имеет собственное мнение, и часто оно оказывается правильным: при ишемии нет выраженного нарушения сознания, рвоты, шумного и хрипящего дыхания, нет «парусящей щеки» и полного отсутствия контакта с пациентом. Все это – симптомы геморрагического процесса.

Кроме этого, при геморрагическом инсульте уже в первые сутки может подняться температура. Это – неблагоприятный признак прорыва крови в желудочки мозга с развитием гипертермии.

Тем не менее, нужно знать симптомы, которые говорят о тяжелом состоянии пациента. Вот они:

• выраженное угнетение сознания;
• появление судорожных припадков;
• «висящий» угол рта или сглаженность носогубной складки;
• отсутствие речи вместе с параличом конечностей;
• рвота и тошнота;
• появление анизокории – разницы в размерах зрачков. Прогрессирующая анизокория на фоне продолжающегося угнетения сознания – грозный признак вклинения головного мозга. Диагностика не представляет особых сложностей, вне зависимости от типа вклинения страдает ствол, и без срочной помощи в условиях нейрореанимации возможен смертельный исход;
• нарастающие стволовые (бульбарные расстройства): гнусавость, поперхивание, нарушение фонации и глотания.

Все эти симптомы и признаки являются показанием для срочной госпитализации в профильный нейроцентр, где будет проведена срочная диагностика (КТ, исследование свертывающей способности крови), и выбран тип лечения.

Основные принципы лечения ишемических поражений ЦНС

Как лечить ишемический инсульт правильно? Прежде всего, нужно лечить с помощью современных технологий.

Поскольку большинство мозговых катастроф – это атеротромботические состояния, то лечение ишемического инсульта предусматривает тромболизис, или срочное растворение тромба специальными препаратами. Это возможно при срочной доставке пациента в специальный центр, и при стабильном его состоянии.

Как только первичная диагностика показала, что у члена семьи возможно ОНМК, то нужно вызвать нейрореанимационную бригаду, и выполнить следующие мероприятия:

• обеспечить дыхание, повернуть голову набок, чтобы не было рвоты, снять зубные протезы;
• поднять голову на подушке;
• снять очки, ремни, расстегнуть рубашку;
• запрещается поить и кормить пациента, а также пытаться давать ему лекарственные препараты.

До поступления в стационар врач нейробригады обеспечивает дыхание (воздуховод, мешок Амбу), поддерживает давление и купирует судороги.

Лечебная стратегия в том случае, если тромболизис не показан, сводится к следующим мероприятиям:

• респираторной поддержке;
• купированию сердечных нарушений (лечащий врач вместе с кардиологами восстанавливает ритм);
• метаболической терапии (коррекция сахара крови, например);
• профилактика припадков (противосудорожные препараты)
• профилактика ТЭЛА (компрессионное белье);
• организация зондового питания при расстройствах глотания;
• борьба с госпитальной инфекцией, пролежнями и запорами.

Очень большую помощь оказывает ранняя активизация пациента, массаж, профилактика пневмонии, использование обратной связи, массаж, занятия с логопедом. Реабилитация ишемического инсульта в домашних условиях может продолжаться долгие годы. Чаще всего – это возврат навыков походки и самообслуживания, работа над утраченной речью, борьба со спастикой.

Для снижения мышечного тонуса используются такие препараты, как «Сирдалуд» и «Мидокалм».

Прогноз для жизни при ишемическом инсульте определяется уже в первые сутки заболевания. А вот последствия ишемического инсульта головного мозга для качества жизни определяются позже, когда врачам понятно, где закончилась зона некроза, и можно ли вернуть к нормальному функционированию пенумбру, или зону ишемической полутени. Ведь ясно, что зона некроза может значительно расшириться, если не провести комплекс срочных мероприятий.

В том случае, если своевременно вызвана нейрореанимационная бригада, задействована санитарная авиация, в течение нескольких часов пациенту определены показания и противопоказания к и проведен этот метод реканализации (восстановления кровотока), то последствия даже обширного ишемического инсульта могут быть минимизированы, и больной может поправиться, или выйти с незначительным неврологическим дефицитом.

Содержание статьи

Этиология ишемического инсульта

Среди заболеваний, приводящих к развитию инфаркта мозга , первое место принадлежит атеросклерозу. Нередко атеросклероз сочетается с сахарным диабетом.

Реже основным заболеванием, осложнившимся инфарктом, является гипертоническая болезнь, еще реже - ревматизм. При ревматизме основной причиной ишемичеcкого инсульта является кардиогенная эмболия мозговых сосудов, значительно реже тромбоваекулиты. Среди других заболеваний, которые могут осложняться ишемическим инсультом, следует упомянуть артерииты инфекционной и инфекционно-аллергической природы, заболевания крови (эритремия, лейкозы). Аневризмы церебральных артерий после их разрыва могут осложниться спазмом и вызывать развитие инфаркта мозга.

Патогенез ишемического инсульта

Инфаркт мозга формируется в основном вследствие причин, вызывающих локальный дефицит артериального кровотока. Из факторов, непосредственно вызывающих снижение мозгового кровотока и развитие инфаркта мозга, следует отметить стеноз и окклюзию экстракраниальных и интракраниальных сосудов мозга. Стеноз и окклюзия при ангиографии выявляются в мозговых сосудах реже, чем в экстракраниальных, однако клинико-анатомические сообщения по этому вопросу не однозначны. Некоторые авторы констатируют более частое поражение окклюзирующим процессом сонных артерий [Шмидт Е. В., 1963; Колтовер А. И., 1975], другие - внутричерепных сосудов [Левин Г. 3., 1963].

Можно считать доказанным, что не существует непосредственной корреляции между частотой верифицированного стеноза и окклюзии экстра- и интракраниальных артерий и частотой развития ишемического инсульта. Об этом свидетельствуют ангиографические и клинико-морфологические данные об относительно частом обнаружении бессимптомных стенозов и окклюзии.

Таким образом, очевидно, что атеросклеротические изменения в экстра- и интракраниальных сосудах не обязательно влекут за собой развитие инфаркта мозга, и даже при возникновении последнего далеко не всегда устанавливается непосредственная причинно-следственная и временная связь (с развитием атеросклероза).
Существенная роль в компенсации дефицита кровообращения при стенозе и окклюзии экстра- и интракраниальных артерий принадлежит коллатеральному кровообращению, степень развития которого индивидуальна. Окклюзия сосуда может быть вызвана тромбом, эмболом либо обусловлена облитерацией его . При наличии полной закупорки сосуда (экстракраниально, интракраниально или интрацеребрально) инфаркт мозга может не развиться, если хорошо развито коллатеральное кровообращение и что особенно важно, если коллатеральная сеть быстро включилась с момента окклюзии сосуда. Иными словами развитие инфаркта мозга при наличии полной окклюзии сосуда зависит от степени развития и темпа включения коллатерального кровообращения.

При развитии стеноза экстракраниальных или интрацеребральных сосудов создаются также условия для локальной ишемии вещества мозга, если внезапно падает АД . Падение давления может быть вызвано инфарктом миокарда, кровотечением и т. д. Помимо этого при стенозе сосудов создаются условия для турбулентного движения крови, что способствует склеиванию форменных элементов крови - эритроцитов и тромбоцитов и образованию клеточных агрегатов - микроэмболов, могущих закрыть просвет мелких сосудов и быть причиной прекращения кровотока к соответствующему участку мозга. Кроме того, высокое АД (200/ /100 мм рт. ст. и выше) расценивается как неблагоприятный фактор, способствующий постоянной микротравматизации интимы артерий и отрыву эмболических фрагментов изстенозироваяных участков.

Помимо тромбоза, эмболий, гемодинамических факторов, а также артерио-артериальных эмболий, в развитии инфаркта мозга определенную роль играют реакция сосудистой системы мозга и форменных элементов крови на дефицит мозгового кровообращения, а также энергетические запросы ткани мозга .
Реакция сосудистой системы мозга на уменьшение локального мозгового кровотока различна. Так, в одних случаях ишемия сменяется избыточным кровотоком, приводящим к фильтрационному перифокальному отеку, в других - зону ишемии окружают расширенные сосуды, но не заполненные кровью (феномен «невосстановленного» кровотока). Механизм столь разной реакции мозговых сосудов в ответ на ишемию до конца не ясен. Возможно это зависит от разной степени гипоксии и изменяющихся в связи с этим гидродинамических свойств крови. Если в случае максимального расширения сосудов с развивающимся регионарным отеком, возникающим после ишемии, можно думать о срыве нормальных ауторегуляционных механизмов самих мозговых сосудов в зоне локальной ишемии, то феномен «невосстановленного» кровотока нельзя объяснить реакцией только одних сосудов мозга. В механизме появления пустых капилляров и артериол в зоне локального дефицита кровообращения, по-видимому, определенную роль играют изменения функциональных свойств клеточных элементов крови, которые теряют способность в зоне ишемии нормально продвигаться по микроциркуляторному руслу.

Известно, что капиллярный кровоток зависит от агрегационных свойств эритроцитов и тромбоцитов, от способности эритроцитов изменять свою форму при продвижении через узкие капилляры, а также от вязкости крови. Эритроциты крови, имеющие диаметр, превышающий диаметр узких капилляров, в условиях нормального кровообращения легко изменяют свою форму (деформируются) и подобно амебе продвигаются по капиллярному руслу. У больных с сосудистыми заболеваниями способность менять форму у эритроцитов уменьшается, они становятся более жесткими. Еще большее снижение деформируемости красных кровяных телец развивается в гипоксических очагах любой локализации, где изменяется осмотическое давление. Значительное снижение эластичности эритроцита не позволит ему пройти через капилляр, диаметр которого меньше эритроцита. Следовательно, увеличение жесткости эритроцитов, а также увеличение агрегации тромбоцитов и эритроцитов в зоне локальной ишемии мозга могут быть одним из главных факторов, препятствующих притоку крови по расширенным сосудам при феномене «невосстановленного» кровотока .Таким образом, если причина, вызвавшая локальную ишемию мозга, исчезает, то развивающиеся после ишемии регионарный отек или патологический феномен «невосстановленного» кровотока могут привести к нарушению нормальной жизнедеятельности нейронов и развитию инфаркта мозга.
Из сказанного ясно, что как в развитии окклюзии сосудов, питающих мозг (тромбом, эмболом, микроэмболом),. так и при ишемии, развившейся вследствие гемодинамических нарушений (падение АД, обусловленное разными причинами), важная роль принадлежит не только изменениям сосудов, но и физико-химическим свойствам крови, от изменения которых зависит исход нарушения мозгового кровообращения, т. е. развитие инфаркта мозга.

В патогенезе церебральных ишемий доминирующую роль среди факторов, вызывающих окклюзию, играют тромбозы и эмболии мозговых сосудов , разграничение которых представляет значительные трудности не только в клинике, но и на аутопсии. Тромб нередко является субстратом, эмболизирующим артерии мозга, что нашло отражение в широком использовании термина «тромбоэмболия».
Формированию тромба в пораженном сосуде способствуют (по существующим в настоящее время представлениям) дополнительные, или «реализующие тромбоз», факторы. Основными из них следует считать изменения функциональных свойств тромбоцитов и (активности биологически активных моноаминов, нарушение равновесия свертывающих и противосвертывающих факторов крови, а также изменения гемодинамических показателей. Изменения функционального состояния тромбоцитов (повышение их агрегационной и адгезивной способности, угнетение дезагрегации) отчетливо наблюдаются уже в начальной стадии атеросклероза. Достоверно повышается агрегация по мере прогрессирования атеросклероза с появлением преходящих нарушений мозгового кровообращения и при стенотических процессах в магистральных артериях головы. Локальная наклонность к агрегации, склеиванию, а затем распаду (вискозному метаморфозу) тромбоцитов на участке, где повреждена интима, объясняется тем, что именно в этом месте развивается цепная реакция, зависящая от ряда гуморальных и гемодинамических факторов.

Нарушение целостности интимы и обнажение коллагеновых волокон снижают отрицательный электрический заряд сосудистой стенки и соответственно уменьшают адсорбцию плазменного фибриногена на этом участке. Накопление фибриногена в свою очередь снижает электрический потенциал тромбоцитов и создает условия для их прилипания к поврежденной интиме и быстрому разрушению. При этом высвобождается ряд прокоагулянтных факторов пластинок, способствующих ускорению превращения протромбина в тромбин, фибриногена в фибрин и ретракции фибрина. Одновременно имеет место угнетение местной фибринолитической активности плазмы, локальное накопление тромбина. Для массивного тромбообразования, резко ограничивающего просвет сосуда и оказывающегося причиной ишемического инсульта, недостаточно только тромбогенной активности распавшихся тромбоцитарных агрегатов. Решающее значение имеет нарушение нормального соотношения плазменных тромбогенных и антитромбогенных факторов, образующихся в пораженном участке сосуда.

Непосредственно в первые сутки развития ишемического инсульта возникает повышение свертываемости крови в мозговом кровотоке , которое свидетельствует о затруднении микроциркуляции и образовании обратимых микротромбов в артериолах и прекапиллярах мозга. В последующем наступает защитная противосвертывающая реакция, которая, однако, оказывается недостаточной для преодоления быстро развивающейся генерализованной гиперкоагуляции по всему сосудистому руслу.
В одновременно протекающих процессах тромбообразования и тромболизиса участвует сложный многоступенчатый комплекс коагулянтных и антикоагулянтных факторов, и в зависимости от итогового превалирования одного из них в пораженном отрезке сосуда наблюдаются разные степени и исходы тромбообразования. Иногда процесс ограничивается стенозом, частичным отложением тромбоцитов и фибрина, а иногда-образуются плотные конгломераты, полностью обтурирующие просвет сосуда и постепенно увеличивающиеся по протяженности его.

Увеличению «росту тромба» помимо гиперкоагулянтности крови способствуют замедление кровотока и турбулентные, вихревые, движения (кровяных пластинок. Относительная гипокоагуляция делает более рыхлой структуру тромбов, что может явиться предпосылкой для образования клеточных эмболий и, по-видимому, оказывается фактором, играющим существенную роль в спонтанной реканализации тромбов. Тромботичеекие поражения зкстракраниальных и крупных интракраниальных артерий являются одним из источников артерио-артериальных эмболий сосудов мозга.
Источником эмболии мозговых сосудов может послужить также поражение различных органов и систем. Наиболее часты кардиогенные эмболии, развивающиеся вследствие отрыва пристеночных тромбов и бородавчатых наслоений при клапанных пороках сердца, при возвратном эндокардите, при врожденных пороках сердца и во время операций по поводу врожденных или приобретенных пороках сердца. Кардиогенные эмболии мозговых сосудов могут развиваться при инфарктах миокарда, при острых постинфарктных аневризмах сердца с образованием пристеночных тромбов и тромбоэмболов.

Источником эмболий могут явиться пристеночные тромбы, образовавшиеся у распадающейся атерооклеротической бляшки при атеросклерозе аорты и магистральных сосудов головы. Причиной кардиогенной эмболии являются различные поражения, вызывающие мерцательную аритмию и снижение сократительной способности сердца (ревматизм, атероаклеротический или постинфарктный кардиосклероз, постинфарктные аневризмы), а также свежие инфаркты миокарда, сопровождающиеся тромбоэндокардитом.

Частота обнаружения эмболов в артериальной системе мозга колеблется по данным разных авторов от 15 до 74% [Шеффер Д. Г. и др., 1975; Ziilch, 1973]. Приведенные данные лишний раз свидетельствуют в пользу большой трудности дифференциальной диагностики тромбозов и эмболий не только прижизненно, но и на аутопсии.

Определенное значение в патогенезе ишемических инсультов имеют психоэмоциональные стресс-факторы , приводящие и возрастающей секреции катехоламинов, в нормальных условиях являющихся своеобразными катализаторами симпатико-адреналовой системы, поддерживающей гомеостатическое равновесие. Применительно к рассматриваемой проблеме следует заметить, что катехоламины являются мощными активаторами агрегации тромбоцитов. Если у здоровых лиц катехоламины лишь стимулируют агрегацию тромбоцитов, то у больных атеросклерозом (при быстром выбросе их в сосудистое русло) они вызывают резко повышенную агрегацию и разрушение тромбоцитов, что приводит к значительному выходу серотонина, главным переносчиком которого являются тромбоциты , и внутрисосудистому тромбообразованию. Гиперпродукцию катехоламинов многие исследователи рассматривают как связующее звено между психогенными факторами - хроническим или острым эмоциональным напряжением и атеросклеротическими изменениями сосудистой стенки .

В компенсации дефицита мозгового кровообращения играет роль не только индивидуально развитая сеть коллатерального кровообращения, но и возрастные особенности энергетических запросов ткани мозга. По мере старения организма и появления биохимических и клинических признаков атеросклероза уменьшается масса мозга и интенсивность мозгового кровообращения. К 60 годам интенсивность мозгового кровотока, потребление мозгом кислорода и глюкозы уменьшается на 20-60% в сравнении с показателями у здоровых молодых людей и при этом может не возникать заметных нарушений функции . Относительная компенсация церебральной гемодинамики без появления неврологической симптоматики может наблюдаться у больных атеросклерозом при весьма значительном дефиците (Кровообращения, в условиях хронической ишемии, характеризующейся уменьшением общего кровотока до 36,4 мл (с/100 г мозга) при норме 58 мл (с/100 г) и потребления кислорода до 2,7 мл (вместо 3,7 мл). В отдельных наблюдениях неврологические симптомы оказываются обратимыми даже в условиях снижения уровня метаболизма нервных клеток на 75-80% .

Оживленная дискуссия ведется при обсуждении роли спазма церебральных сосудов в генезе ишемичеокого инсульта и ПНМК. Возможность ангиоспазма мозговых артерий и артериол в настоящее время не вызывает сомнений. В нормальных условиях ангиоспазм представляет собой обычную компенсаторную реакцию в ответ на снижение мозгового кровотока, на повышенное содержание кислорода и пониженную концентрацию углекислоты в крови. Согласно современным представлениям, центральный ангиоспазм вызывается многими гуморальными механизмами. Из гуморальных факторов спазмогенные свойства имеют катехоламины, адренокортикотропный гормон, продукты распада тромбоцитов. Спазмогенным действием обладают простогландины, преимущественно фракция Е, высвобождающаяся главным образом из разрушенных тромбоцитов.

Ангиоспазм мозговых сосудов - важное звено системы ауторегуляции мозгового кровообращения. Большинство исследователей высказывают сомнения потому, что до последнего времени не получено прямых доказательств роли нейрогенного спазма в развитии инфаркта мозга. Исключением может служить спазм, осложняющий течение субарахноидального кровоизлияния, который развивается в ответ на разрыв сосудистой стенки и приводит к развитию инфаркта мозга. Однако развитие спазма артерий при субарахноидальном кровоизлиянии связывают с непосредственным воздействием излившейся крови на симпатические сплетения артерий.

Патологическая анатомия ишемического инсульта

При ишемическом инсульте образуются инфаркты, т. е. очаги некроза мозга, обусловленные недостаточным притоком крови.В ранние сроки ишемического инсульта морфологически выявляется область побледнения и набухания вещества мозга, нечеткая структура перифокальной зоны.
Границы инфаркта недостаточно рельефны. Микроскопические исследования обнаруживают явления отека мозга и некротические изменения в нервных клетках. Нейроны набухшие, плохо окрашенные клетки резко изменены. В зависимости от интенсивности аноксии в большей или меньшей степени поражаются макро- и микроглия, что служит основанием к выделению неполного или полного некроза мозговой ткани. В более поздние сроки в области инфаркта обнаруживается размягчение - серая, крошащаяся масса.

Клиника ишемического инсульта

Ишемический инсульт развивается наиболее часто у лиц пожилого и среднего возраста, но иногда может наблюдаться и у более молодых людей. Развитию инфаркта мозга нередко предшествуют ПНМК, проявляющиеся нестойкими очаговыми симптомами. ПНМК чаще локализуются в том же сосудистом бассейне, в котором позднее развивается инфаркт мозга.
Ишемический инсульт может развиваться в любое время суток . Нередко он возникает во время она или сразу после него. В отдельных случаях ишемический инсульт развивается -после физической нагрузки, приема горячей ванны, употребления алкоголя, обильного приема пищи. Нередко наблюдается возникновение ишемического инсульта после психоэмоционального перенапряжения.
Наиболее характерно для ишемического инсульта постепенное развитие очаговых неврологических симптомов , которое происходит, как правило, в течение 1-3 ч и значительно реже в течение 2-3 сут. Иногда наблюдается мерцающий тип развития симптомов, когда степень выраженности их то усиливается, то ослабевает или на короткий период времени исчезает совсем.
Помимо типичного, медленного, постепенного развития очаговых симптомов инфарктов мозга в 1/3 случаев наблюдается острое, внезапное, молниеносное (апоплектиформное; их возникновение, характерное для острой закупорки крупной артерии; при этом, как правило, очаговые симптомы сразу же максимально выражены и сочетаются с общемозговой симптоматикой. Значительно реже наблюдается псевдотуморозное развитие, когда очаговые симптомы инфаркта мозга усиливаются в течение нескольких недель, что обусловлено нарастанием окклюзирующего процесса в сосудах мозга.
Характерной особенностью ишемического инсульта является преобладание очаговых симптомов над общемозговыми. Общемозговые симптомы - головная боль, рвота, спутанное сознание наблюдаются чаще всего при апоплектиформном развитии и могут нарастать по мере увеличения отека мозга, сопровождающего обширный инфаркт мозга. Очаговые симптомы зависят от локализации мозгового инфаркта. На основании клинического оимлтомокомплекса можно судить о величине, локализации инфаркта и о сосудистом бассейне, в русле которого он развивается. Наиболее часто инфаркты мозга возникают в бассейне внутренних сонных артерий. Частота инфарктов в системе внутренних сонных артерий превышает частоту инфарктов в вертебробазилярном бассейне в 5-6 раз.

Инфаркты в бассейне внутренней сонной артерии.

Внутренняя сонная артерия часто поражается атеросклеротическим процессом, причем атеросклеротический стеноз и тромбоз чаще возникает в области бифуркации каротид, в синусе внутренней сонной артерии или в области сифона. Реже окклюзия развивается в общей сонной или наружной сонной артерии.

Стеноз и даже полная закупорка внутренней сонной артерии может не сопровождаться развитием инфаркта мозга, если окклюзия локализуется экстракраниально, на шее. В этом случае полноценный артериальный круг большого мозга осуществляет заместительное кровообращение из внутренней сонной артерии другой стороны либо из позвоночных артерий. При дефектности коллатерального кровообращения стенозирующее поражение экстракраниального отдела внутренней сонной артерии в начальном периоде протекает нередко в виде ПНМК, клинически выражающихся кратковременной слабостью в конечностях, онемением в них, афатичеекими расстройствами, снижением зрения на один глаз.

При интракраниальной окклюзии (тромбозе) внутренней сонной артерии, протекающей с разобщением артериального круга большого мозга, развиваются гемиплегия и грубо выраженные общемозговые симптомы - расстройство сознания, головная боль, рвота, с последующим нарушением витальных функций, обусловленным сдавленней и смещением ствола бурно развивающимся отеком мозга. Интракраниальная окклюзия внутренней сонной артерии нередко заканчивается летально.
В зоне васкуляризации передней мозговой артерии обширные инфаркты развиваются редко. Они могут наблюдаться при закупорке основного ствола передней мозговой артерии после отхождения от нее передней соединительной артерии.

Клиническая картина при инфарктах в бассейне передней мозговой артерии характеризуется спастическим гемипарезом противоположных конечностей с преимущественным развитием пареза в проксимальном отделе руки и дистальном отделе ноги. Может отмечаться задержка мочи. Из патологических стопных рефлексов с большим постоянством вызываются рефлексы сгибательного типа - Россолимо, Бехтерева, а также наблюдаются хватательный рефлекс и рефлексы орального автоматизма. Иногда обнаруживаются негрубые расстройства чувствительности на парализованной ноге. Вследствие ишемии дополнительной речевой зоны на медиальной поверхности полушария возможно развитие дизартрии, афонии и моторной афазии.
При очагах инфаркта в бассейне передней мозговой артерии отмечаются нарушения психики, снижение критики, памяти, элементы немотивированного поведения. Указанные выше нарушения психики грубее выражены при двусторонних очагах инфарктов в бассейне передних мозговых артерий.
Чаще в бассейне передних мозговых артерий развиваются небольшие инфаркты, обусловленные поражением ветвей передней мозговой артерии. Так, при окклюзии парацентральной ветви развивается монопарез стопы, напоминающий периферический парез, а при поражении околомозолистой ветви возникает левосторонняя апраксия. Поражение премоторной области с проводящими путями в этой зоне вызывает грубое повышение мышечного тонуса, значительно превосходящее степень пареза, и резкое повышение сухожильных рефлексов с патологическими стопными рефлексами сгибательного типа.

Наиболее часто инфаркты развиваются в бассейне средней мозговой артерии , которая может быть поражена в области основного ствола до атхождения глубоких ветвей, после их ответвления и в области отдельных ветвей, что и определяет клиническую картину инфаркта в каждом конкретном случае.
При окклюзии основного ствола средней мозговой артерии наблюдается обширный инфаркт, приводящий к развитию гемиплегии, гемигипестезии в противоположных очагу инфаркта конечностях и гемианопсии. При поражении левой средней мозговой артерии, т. е. при левополушарной локализации инфаркта, развивается афазия, чаще тотальная, при правополушарных инфарктах в зоне васкуляризации правой средней мозговой артерии наблюдается анозогнозия (неосознавание дефекта, игнорирование паралича и пр.).

Инфаркт в бассейне глубоких ветвей средней мозговой артерии вызывает спастическую гемиплегию, иногда с нарушением чувствительности и моторную афазию при очагах в левом полушарии.
Поражение корково-подкорковых ветвей приводит к развитию гемипареза с преимущественным нарушением движений в руке, расстройству всех видов чувствительности, гемианопсии, а также сенсорно-моторной афазии, нарушению письма, счета, чтения, праксиса (при левополушарной локализации инфаркта) и анозогнозии и расстройству схемы тела при локализации инфаркта в правом полушарии.

В бассейне задних ветвей средней мозговой артерии инфаркт проявляется синдромом поражения теменно-височнозатылочвой области - гемигипестезией, нарушением глубокой чувствительности, астереогнозом, афферентным парезом конечностей, гемианопсией, а при левополушарной локализации процесса -сенсорной афазией, аграфией, акалькулией и апраксией.

Инфаркты в бассейне отдельных ветвей средней мозговой артерии выражаются менее грубой симптоматикой: при поражении роландовой артерии наблюдается гемипарез с преобладанием слабости в руке, при инфаркте в русле задней теменной артерии отмечается гемигипестезия всех видов чувствительности с развитием афферентного пареза, а в бассейне прецентральной артерии - парез нижнемимической мускулатуры, языка и слабость в кисти, моторная афазия (при поражении доминантного полушария).

При нарушении кровообращения в сосудах вертебробазилярного бассейна наблюдаются системное головокружение, нарушение слуха и зрения, приступы внезапного падения, вегетативные расстройства, иногда возникают кома, тетраплегия, нарушение дыхания и сердечной деятельности, диффузная гипотония или горметония.

Инфаркт при окклюзии позвоночной артерии приводит к развитию симптомов со стороны продолговатого мозга, мозжечка и частично шейного отдела спинного мозга. Очаги инфаркта при закупорке позвоночной артерии могут развиваться не только в области мозжечка и продолговатого мозга, но и на отдалении, в области среднего мозга, в зоне смежного кровообращения, двух сосудистых систем - позвоночного и каротидного бассейнов. Инфаркты в зоне смежного кровообращения более характерны для окклюзии экстракраниального отрезка позвоночной артерии. Возможно развитие упомянутых выше приступов внезапного падения с утратой мышечного тонуса (drop attace), а также вестибулярных нарушений (головокружение, атаксия, нистагм), мозжечковых расстройств координации и статики, глазодвигательных расстройств, редко - зрительных нарушений.

Для окклюзии интракраниального отдела позвоночной артерии характерны синдромы Валленберга-Захарченко, Бабинского-Нажотта и другие синдромы поражения нижних отделов ствола. Инфаркты в бассейне ветвей позвоночной артерии, питающих продолговатый мозг и мозжечок, сопровождаются чаще всего развитием синдрома Валленберга-Захарченко, обусловленного поражением нижней задней мозжечковой артерии -самой крупной ветви позвоночной артерии.
Клинически на стороне инфаркта отмечаются паралич мышц глотки, мягкого неба, гортани (вследствие чего развиваются дисфагия и дисфония), мозжечковая атаксия (динамическая и статическая со снижением мышечного тонуса), синдром Гориера (вследствие поражения гипоталамоспинального симпатического пути), гипестезия болевой и температурной чувствительности на половине лица, соответствующей стороне поражения, и на противоположной половине туловища, обусловленная поражением спинального нисходящего корешка тройничного нерва и спиноталамического пути.

Симптомы поражения пирамидного пути, как правило, отсутствуют либо выражены слабо. Частыми симптомами окклюзии нижней мозжечковой артерии являются головокружение, рвота, нистагм, связанные с поражением вестибулярных ядер. Существует несколько вариантов синдрома Валленберга-Захарченко, обусловленных разным количеством ветвей задней нижней артерии мозжечка, а также индивидуальными особенностями коллатерального кровообращения.

При окклюзирующих процессах в позвоночных артериях развивается близкий к синдрому Валленберга-Захарченко синдром Бабинского-Нажотта (паралич небной занавески при сохранности функции голосовых связок, перекрестный гемипарез с гемигипестезией диссоциированного характера и мозжечковая атаксия на стороне очага).

Инфаркты в области моста мозга могут быть вызваны окклюзией как ветвей основной артерии, так и главного ее ствола. Инфаркты в области ветвей основной артерии отличаются большим полиморфизмом клинических проявлений; гемиплегия контралатеральных конечностей сочетается с центральным параличом лицевого и подъязычного нервов и с мостовым параличом взора или с параличом отводящего нерва на стороне поражения. Может наблюдаться на стороне очага и периферический парез лицевого нерва (альтернирующий синдром Фовиля). Возможна альтернирующая гемигипестезия-нарушение болевой и температурной чувствительности на лице на стороне инфаркта и на противоположной половине туловища.

Двусторонние инфаркты в области моста вызывают развитие тетрапареза, псевдобульбарного синдрома и мозжечковых симптомов.
Окклюзия основной артерии приводит к развитию обширного инфаркта с симптомами поражения моста мозга, мозжечка, среднего мозга и гипоталамуса, а иногда и корковыми симптомами со стороны затылочных долей мозга.

Остро возникшая закупорка основной артерии приводит к развитию симптомов прежде всего со стороны среднего мозга и моста мозга - развиваются расстройство сознания, глазодвигательные нарушения, обусловленные поражением III, IV, VI пар черепных нервов, тетраплегия, нарушение мышечного тонуса, двусторонние патологические рефлексы, тризм нижней челюсти, гипертермия и нарушение витальных функций. В преобладающем числе случаев окклюзия основной артерии заканчивается летально.

Средний мозг кровоснабжается артериями, отходящими от задних мозговых и основной артерий. При инфаркте в бассейне этих артерий наблюдается нижний синдром красного ядра - паралич глазодвигательного нерва на стороне очага, атаксия и интенционное дрожание в контралатеральных конечностях за счет поражения верхней мозжечковой ножки вблизи красного ядра (на участке от перекреста Вернекинга до красного ядра) или самого красного ядра. При поражении передних отделов красного ядра могут отсутствовать симптомы со стороны глазодвигательного нерва, но наблюдаться хореоформный гиперкинез.
При инфаркте в бассейне четверохолмной артерии развивается паралич взора вверх и парез конвергенции (синдром Парино), иногда сочетающийся с нистагмом. Инфаркт в области ножки мозга вызывает развитие синдрома Вебера.

Инфаркт в бассейне задней мозговой артерии возникает как в связи с окклюзией самой артерии или ее ветвей, так и при поражении основной или позвоночной артерий. Ишемия в бассейне корков о - под кор ков ы х ветвей задней мозговой артерии может захватить затылочную долю, III и отчасти II височные извилины, базальные и медиально-базальные извилины височной доли (в частности, гиппокампову извилину). Клинически развивается гомонимная гемианопсия с сохранностью макулярного (центрального) зрения; поражение коры затылочной области (поля 18, 19) может привести к зрительной агнозии и явлениям метаморфопсии. При л евополушарных инфарктах ib бассейне задней мозговой артерии могут наблюдаться алексия и легко выраженная сенсорная афазия. При распространении ишемии на гиппокампову извилину и мамиллярные тела возникают расстройства памяти типа корсаковского синдрома с преимущественным нарушением кратковременной памяти на текущие события, при сохранности памяти на отдаленные прошлые события.

Поражение задненижних отделов коры теменной области на границе с затылочной приводит к нарушению оптико-пространственного гнозиса, дезориентировке в месте и времени. Возможно развитие и эмоционально-аффективных нарушений в виде тревожно-депрессивного синдрома, состояния психомоторного возбуждения с приступами страха, гнева, ярости.

При формировании постишемических очагов судорожной активности развивается височная эпилепсия, характеризующаяся полиморфизмом эпилептических пароксизмов; наблюдаются большие эпилептические припадки, абсансы, психические эквиваленты и др.

При инфаркте в бассейне глубоких ветвей задней мозговой артерии (a. thalamogeniculata) развивается таламический синдром Дежерина-Русей - гемианестезия, гиперпатия, преходящий гемипарез, гемиавопеия, гемиатаксия, а инфаркт в бассейне a. thalamoperforata клинически характеризуется развитием тяжелой атаксии, хореоатетоза, «таламической руки» и интенционного тремора в контралатеральных конечностях. При поражении дорсомсдиалыюго ядра зрительного бугра иногда развивается акинетический мутизм. В первые дни ишемического инсульта температурной реакции и существенных сдвигов в периферической крови, как правило, не наблюдается. Однако при обширных инфарктах с выраженным отеком мозга с вовлечением в процесс мозгового ствола возможно развитие гипертермии и лейкоцитоза, а также повышение содержания сахара и мочевины в периферической крови.

Со стороны свертывающей и противоовертывающей системы крови у большинства больных ишемическим инсультом отмечается сдвиг в сторону гиперкоагуляции крови. Повышение фибриногена, протромбина, толерантности плазмы к гепарину, появление фибриногена В при сниженной или нормальной фибринолитичеокой активности обычно выражено в первые 2 нед заболевания. В ряде случаев возможна смена гиперкоагуляции крови гипокоагуляцией. При этом отмечается (внезапное падение уровня фибриногена в крови, уменьшение протромбинового индекса и снижение количества тромбоцитов. Перечисленные плазменные (фиб« риноген, протромбин) и клеточные факторы свертывания крови потребляются на внутриеоеудистое свертывание, а лишенная свертывающих факторов кровь проникает через сосудистую стенку, вызывая геморрагические осложнения. Развиваются распространенные геморрагические осложнения, являющиеся следствием внутрисосудистого свертывания (синдром потребления, тромбогеморрагический синдром, синдром диесеминированного внутрисосудистого свертывания).

У больных с ишемическим инсультом в остром периоде отмечается достоверно высокая агрегация и адгезивность тромбоцитов. На наиболее высоких цифрах она держится в течение 10-14 дней, возвращаясь к субнормальным показателям на 30-й день инсульта. Спинномозговая жидкость обычно прозрачная с нормальным содержанием белка и клеточных элементов. Возможно небольшое увеличение белка и лимфоцитарвого цитоза при очагах инфаркта, граничащих с ликворным пространством и вызывающих реактивные изменения в эпендиме желудочков и мозговых оболочках.

Эхоэнцефалография при ишемическом инсульте обычно не показывает смещения срединного М-эха сигнала. Однако при обширных инфарктах в связи с развитием отека и смещением ствола мозга могут наблюдаться смещения М-эха уже к концу первых суток с момента развития инфаркта. Ультразвуковая флюорометрия (метод Допплера) позволяет обнаружить окклюзию и выраженные стенозы магистральных артерий головы. Важную информацию дает ангиография, которая выявляет у больных инфарктом мозга наличие или отсутствие окклюзирующего и стенозирующего процессов в экстра- и интракраниальных сосудах головного мозга, а также функционирующие пути коллатерального кровообращения. На ЭЭГ выявляются межполушарная асимметрия и иногда очаг патологической активности. Характерные изменения при инфаркте мозга обнаруживает компьютерная томография, которая выявляет очаг пониженной плотности паренхимы мозга в зоне инфаркта и периинфарктной области в отличие от изменений, обнаруживаемых при кровоизлиянии в мозг, когда томография выявляет противоположные изменения - очаг повышенной плотности.

Диагноз ишемического инсульта

В большинстве случаев диагностировать инсульт не представляет больших трудностей. Острое развитие очаговых и общемозговых симптомов у пациентов зрелого и пожилого возраста, страдающих атеросклерозом или гипертонической болезнью, а также у молодых лиц на фоне системного сосудистого заболевания или болезни крови, как правило, указывает на острое нарушение мозгового кровообращения - инсульт или ПНМК. Однако всегда следует иметь в виду заболевания, вызывающие церебральные нарушения, не являющиеся следствием поражения сосудистой системы, с которыми необходимо дифференцировать инсульт.

К их числу относятся:

1. черепно-мозговая травма в остром периоде (контузия мозга, травматические подоболочечные кровоизлияния);
2. инфаркт миокарда, сопровождающийся нарушением сознания;
3. опухоли головного мозга с апоплектиформным развитием, обусловленным кровоизлиянием в опухоль;
4. эпилепсия, при которой развиваются постприпадочные параличи;
5. гипер- или гипогликемическая кома;
6. уремия.

Особенно затруднителен дифференциальный диагноз в тех случаях, когда у больного имеется расстройство сознания. Если больной обнаружен в ситуации, при которой можно предполагать травму, он должен быть тщательно осмотрен с целью установления ссадин на голове и на теле, после чего необходима срочная рентгенография черепа, эхоэнцефалография и исследование спинномозговой жидкости. При эпи- и субдуральных гематомах травматического происхождения нарушение целости костей черепа, смещение срединного сигнала М-эха, примесь крови в спинномозговой жидкости и наличие бессосудистого очага на ангиограмме позволяют полностью определить не только характер, но и топику поражения.

Следует также иметь в виду, что при острой сердечной слабости иногда наблюдается нарушение сознания, обусловленное резким снижением объемного мозгового кровотока и вторичной гипоксией мозговой ткани. При этом кроме спутанного сознания отмечаются нарушение дыхания, рвота, падение АД. Очаговых симптомов поражения полушарий и ствола головного мозга не обнаруживается, за исключением тех случаев, когда инфаркт миокарда сочетается с развитием мозгового инфаркта.

Нередко (особенно у лиц пожилого возраста) возникают трудности при дифференциации опухоли мозга, осложненной кровоизлиянием, и сосудистого процесса. Мультиформные сповгиобластомы могут протекать некоторое время латентно, и первые проявления их возникают в результате кровоизлияния в опухоль. Лишь последующее течение с нарастанием симптомов поражения головного мозга позволяет распознать опухоль. Диагноз эпилепсии, гипер- или гипогликемической комы, а также уремии подтверждается или отвергается на основании уточненных анамнестических сведений, количества содержания сахара и мочевины в крови, анализа мочи и показателей ЭЭГ.
Таким образом, данные анамнеза, клинических особенностей, исследования спинномозговой жидкости, глазного дна, эхо- и электроэнцефалографии, ЭКГ, показатели содержания сахара и мочевины крови, а также рентгенографические исследования - краниография, ангиография позволяют правильно отдифференцировать инсульт от других апоплектиформ но протекающих заболеваний.

Отличить инфаркт мозга от геморрагического инсульта в ряде наблюдений представляет большие трудности. Тем не менее определение характера инсульта необходимо для проведения дифференцированного лечения. При этом следует признать, что нет отдельных (Симптомов, строго патогномоничных для кровоизлияния или инфаркта мозга. Внезапное развитие инсульта, характерное для кровоизлияния, наблюдается нередко при окклюзии крупного сосуда, приводящего к развитию острого инфаркта мозга. И в то же время при кровоизлияниях, особенно диапедезного характера, симптомы поражения вещества мозга могут нарастать в течение нескольких часов, постепенно, что считается наиболее характерным для развития инфаркта мозга.

Хорошо известно, что во время сна развивается, как правило, инфаркт мозга, однако хотя и много реже, но и кровоизлияния в мозг могут происходить ночью. Выраженные общемозговые симптомы, столь характерные для кровоизлияния в мозг, нередко наблюдаются при обширных инфарктах мозга, сопровождающихся отеком. Артериальная гипертония чаще осложняется кровоизлиянием, однако сопутствующий гипертонии атеросклероз нередко является причиной развития инфаркта, наблюдающегося часто у больных, страдающих атеросклерозом с артериальной гипертензией. Высокие цифры АД в момент инсульта не всегда следует рассматривать как его причину; повышение АД может быть и реакцией стволового сосудодвигательного центра на инсульт.
Из оказанного видно, что отдельные симптомы имеют относительную диагностическую ценность для определения характера инсульта. Однако определенные сочетания симптомов с данными дополнительных исследований позволяют правильно распознать характер инсульта в подавляющем большинстве случаев. Так, развитие инсульта во сне или сразу после сна на фоне сердечной патологии, особенно сопровождающейся нарушением ритма сердечной деятельности, инфаркт миокарда в анамнезе, умеренная артериальная гипертония - характерны для ишемического инсульта. А начало инсульта с острой головной боли, повторных рвот днем, особенно в момент эмоционального напряжения у больного, страдающего гипертонической болезнью, нарушение сознания наиболее характерны для кровоизлияния в мозг. При этом необходимо учесть, что лейкоцитоз со сдвигом влево, появившийся в первые сутки инсульта, повышение температуры тела и наличие крови или ксантохромии в спинномозговой жидкости, смещение М-эха и наличие очага повышенной плотности при компьютерной томографии указывают на геморрагический характер инсульта.

Приблизительно в 20% наблюдений макроскопически спинномозговая жидкость при кровоизлиянии бывает прозрачной и бесцветной. Однако микроскопическое исследование у этой категории больных позволяет обнаружить эритроциты, а спектрофотометром выявляют пигменты крови (билирубин, окси- и метгемоглобин). При инфаркте жидкость бесцветная, прозрачная, возможно повышение содержания белка. Данные коагулограммы, а также ЭЭГ и РЭГ достоверно не подтверждают характер инсульта. Информативным методом следует признать ангиографию, однако артериографические исследования из-за опасности осложнений рекомендуют проводить в тех случаях, когда имеется целесообразность хирургического лечения. В настоящее время наибольшей значимостью при определении характера инсульта обладают данные компьютерной томографии, позволяющей обнаружить очаги разной плотности при инфаркте мозга и кровоизлиянии в мозг.

Геморрагический инфаркт относится к числу наиболее трудно диагностируемых состояний. Относительно механизма развития геморрагических инфарктов среди патоморфологов и патофизиологов пока нет единства взглядов. При геморрагическом инфаркте первоначально развивается ишемическое поражение, а затем (либо одновременно) появляется геморрагия в инфарктную зону. Геморрагические инфаркты отличаются от другой формы нарушения мозгового кровообращения - геморрагического диапедезного пропитывания как по механизму развития, так и по морфологическим изменениям [Колтовер А. Н., 1975]. Чаще всего геморрагические инфаркты локализуются в сером веществе, коре головного мозга, подкорковых ганглиях и зрительном бугре. Развитие геморрагий в очаге ишемии большинство исследователей связывают с внезапным нарастанием кровотока в ишемической зоне из-за быстрого притока крови в эту область по коллатералям.
Геморрагические изменения чаще бывают при обширных, быстро формирующихся инфарктах мозга.

По развитию заболевания и клиническим проявлениям геморрагический инфаркт напоминает геморрагический инсульт - кровоизлияние в мозг по типу гематомы или по типу геморрагического диапедезного пропитывания, поэтому геморрагический инфаркт диагностируется при жизни значительно реже, чем на вскрытии.

Лечение ишемического инсульта

Любое острое нарушение мозгового кровообращения требует незамедлительной врачебной помощи, так как исход заболевания зависит от правильного и целенаправленного терапевтического вмешательства в ранние сроки заболевания. Экстренная терапия, оказанная бригадой специализированной помощи, ранняя госпитализация и интенсивная комплексная терапия в стационаре являются основными факторами, определяющими результативность лечения.
Система лечения строится на основании тех представлений о патогенезе мозгового инсульта, которые сложились за последние годы. Она включает комплекс лечебных мероприятий неотложной помощи больным с мозговым инсультом, независимо от его характера (недифференцированная помощь) и дифференцированное лечение инфаркта мозга.

Недифференцированная терапия направлена на нормализацию жизненно важных функций - дыхания и сердечной
деятельности. К ней относятся - борьба с отеком мозга, гипертермией, а также профилактика осложнений инсульта. Прежде всего необходимо обеспечить свободную проходимость дыхательных путей с помощью специальных отсосов, ротовых и носовых воздуховодов, протирание ротовой полости больного, удерживание нижней челюсти. В случае, если мероприятия, направленные на устранение закупорки дыхательных путей, оказываются неэффективными, производят интубацию и трахеостомию.
Интубацию или трахеостомию используют при внезапной остановке дыхания, прогрессирующем расстройстве дыхания, при бульбарной и псевдобульбарной симптоматике, когда есть опасность аспирации. При внезапной остановке дыхания и отсутствии аппарата необходимо делать искусственное дыхание изо рта в рот, изо рта в нос.

При сопутствующем отеке легких показаны кардиотоники: вводят 1 мл 0,06% раствора коргликона или 0,5 мл 0,05% раствора строфантина в/в. Помимо вышеуказанных средств рекомендуется вдыхание кислорода с парами спирта через кислородный ингалятор или аппарат Боброва с целью уменьшения пенообразования в альвеолах. Ингаляции паров спирта продолжаются в течение 20-30 мин, затем повторяются после 20-минутного перерыва.

Приподнимают головной конец кровати с целью придания возвышенного положения больному. Назначают фуросемид (лазикс) в/м, димедрол, атропин. При резком падении АД назначают 1 мл 1% раствора мезатона, 1 мл 0,06% раствора коргликона, 1 мл 0,1% раствора норадреналина, 0,05 г гидрокортизона с 5% раствором глюкозы или раствором бикарбоната натрия в/в капельно со скоростью 20-40 капель в минуту. Инфузионную терапию следует проводить под контролем показателей кислотно-основного равновесия и электролитного состава плазмы. Компенсация водно-электролитного баланса и коррекция кислотно-основного равновесия проводятся у больных, находящихся в бессознательном состоянии. Необходимо вводить парентерально жидкости в объеме 2000-2500 мл в сутки в 2-3 приема.
Вводят изотонический раствор хлорида натрия, раствор Рингера-Локка, 5% раствор глюкозы. Так как нарушение кислотно-основного равновесия часто сопровождается дефицитом калия, то необходимо применять нитратную соль калия или хлорид калия в количестве до 3-5 г в сутки. Для устранения ацидоза наряду с увеличением легочной вентиляции и оксигенотерапией, а также мероприятиями, увеличивающими сердечный выброс, вводят в/в 4-5% раствор бикарбоната натрия (200-250 мл).
Мероприятия, направленные на борьбу с отеком мозга, проводят при обширных мозговых инфарктах. В этих случаях назначают фуросемид (лазикс), 1-2 мл ib/m или внутрь в таблетках по 0,04 г один раз в день, 5-10 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты с целью уменьшения проницаемости сосудистой стенки. Противоотечным действием обладают гидрокортизон и преднизолон, которые целесообразно назначать в течение первых 2-3 дней в зависимости от выраженности отека мозга. Хороший противоотечный эффект может быть получен при использовании маннита, являющегося осмотическим диуретиком. Менее желательно применение мочевины, так как наступающее вслед за мощным противоотечным эффектом викарное расширение сосудов мозга может привести к повторному еще более грубому отеку и возможному кровотечению в паренхиму мозга. Дегидратирующим действием обладает глицерин, повышающий осмотическое давление крови, не нарушающий электролитного баланса.

Необходимо применение средств, направленных на предупреждение и устранение гипертермии. При температуре тела 39 °С и выше назначают 10 мл 4% раствора амидопирина или 2-3 мл 50% раствора анальгина в/м. Снижают температуру смеси, состоящие из димедрола, новокаина, амидопирина. Рекомендуется также регионарная гипотермия крупных сосудов (пузыри со льдом на область сонных артерий на шее, в подмышечные и паховые области).
В целях предупреждения пневмонии необходимо уже с первых суток инфаркта поворачивать больного в постели через (каждые 2 ч, на грудную клетку следует ставить круговые банки, чередуя их через день с горчичниками. При подозрении на развитие пневмонии назначают сульфаниламидные препараты и антибиотики. Необходим контроль за деятельностью мочевого пузыря и кишечника. При задержке мочи показана катетеризация 2 раза в сутки с промыванием мочевого пузыря антисептическими средствами. Чтобы избежать пролежней, необходимо следить за чистотой белья, состоянием постели - устранять складки простыней, неровности матраца, протирать тело камфорным спиртом.

При лечении инфаркта мозга необходимо направить все усилия на улучшение нарушенного церебрального кровообращения и попытаться устранить развившуюся ишемию. Это в определенной степени удается сделать за счет усиления сердечной деятельности и улучшения венозного оттока крови, поэтому целесообразно применение кардиотонических средств, увеличивающих ударный и минутный объем сердца, а также улучшающих отток венозной крови из полости черепа (строфантина или коргликона в/в).

Сосудорасширяющие препараты целесообразно назначать в виде подкожных или внутримышечных инъекций в тех случаях, когда необходимо добиться гипотензивного эффекта, снизить очень высокое АД, избежать опасности развития геморрагического осложнения в зоне инфаркта мозга. Представление о том, что сосудорасширяющими препаратами можно достичь улучшения мозгового кровообращения и увеличения локального мозгового кровотока, в последние годы подвергается пересмотру. Некоторые исследователи высказывают точку зрения о нецелесообразности и даже вредности применения вазодилататоров при инфаркте мозга. Эти высказывания основаны на том, что в эксперименте, а также при ангиографическом изучении состояния сосудистой системы головного мозга и при исследовании локального мозгового кровотока с помощью радиоактивного ксенона у больных получены данные о том, что сосуды в области ишемии или совсем не реагируют на раздражители, или реагируют слабо-, а иногда даже парадоксально. Поэтому обычные церебральные вазодилататоры (папаверин и др.) ведут к расширению лишь непострадавших сосудов, оттягивающих на себя кровь из области инфаркта. Это явление получило название феномена внутримоз-гового обкрадывания.
Сосуды периинфарктной зоны, как правило, бывают максимально расширены (в частности, вследствие местного ацидоза), а расширение сосудов непораженной области под влиянием сосудорасширяющих средств может уменьшить давление в расширенных коллатералях и тем самым уменьшить кровоснабжение ишемизированной области .

С рекомендациями некоторых клиницистов - применять сосудорасширяющие средства в тех случаях, когда в качестве основной причины инфаркта предполагается ангиоспазм, трудно согласиться, так как причинная зависимость инфаркта мозга от ангиоспазма еще не доказана, а на вызывающий инфаркт мозга ангиоспазм после разрыва аневризмы папаверин и другие вазоактивные препараты не действуют [Кандель Э" 1975; Flamm, 1972].

Для улучшения коллатерального кровообращения и микроциркуляторного звена в зоне инфаркта мозга целесообразно назначать лекарственные средства, уменьшающие вязкость крови и снижающие агрегационные свойства ее форменных элементов. С этой целью в/в вводят 400 мл низкомолекулярного декстрана - реополиглюкина. Препарат вводят капельно, с частотой 30 капель в минуту, ежедневно, в течение 3-7 дней.

Введение реополиглюкина улучшает локальный мозговой кровоток, приводит к антитромбогенному действию. Эффект реополиглюкина наиболее выражен в артериолах, прекапиллярах, капиллярах.

В результате резкого снижения агрегации эритроцитов и тромбоцитов уменьшается интенсивность микроциркуляторного синдрома осаждения, выражающегося низким перфузионным давлением, замедлением кровотока, повышенной вязкостью крови, агрегацией и стазом кровяных элементов, образованием тромбов. Из-за известного гиперволемического и гипертензивного действия реополиглюкина необходим контроль за АД, причем тенденция к артериальной гипертензии может быть отрегулирована снижением частоты капель вводимого раствора. Антиагрегационный эффект реополиглюкина наблюдается в течение 4-6 ч, поэтому целесообразно в интервалах между введением реополиглюкина и после прекращения его инъекций рекомендовать перорально аспирин, монобромистую камфору, трентал и др.

Антиагрегационный эффект может быть достигнут в/в введением 10 мл 24% раствора эуфиллина, а также 2 мл 2% раствора папаверина. Производные аминофиллина, равно как и папаверин, оказывают ингибирующее действие на фосфодиэстеразу, в силу чего накапливается циклическая, аденозинмонофосфорная кислота в форменных элементах крови, являющаяся мощным ингибитором агрегации. Регулярный прием ингибиторов агрегации клеточных элементов крови перорально после пятидневного или недельного применения их в виде инъекций позволяет в течение всего острого периода инфаркта добиться надежного предупреждения тромбообразования во всей сосудистой системе в целом. Прием ингибиторов агрегации целесообразно продолжать в течение двух лет, являющихся опасным периодом для развития повторных инфарктов. Применение антиагрегантов клеточных элементов крови позволило в последние годы в значительной степени уменьшить использование антикоагулянтов, требующих для своего применения регулярного контроля за свертываемостью крови и протромбиновым индексом. В случаях же тромбоэмболического синдрома, на фоне которого развился инфаркт мозга, показано применение фибринолитических препаратов с антикоагулянтами.

Антикоагулянтная терапия начинается с применения антикоагулянта прямого действия - гепарина. Гепарин назначают в/в или в/м в дозе 5000-10 000 ЕД 4-6 раз в день в течение 3-5 дней. При в/в введении действие гепарина наступает немедленно, при в/м - через 45-60 мин. Первоначально вводят в/в 10 000 ЕД гепарина, затем через каждые 4 ч гепарин вводят в/м по 5000 ЕД.
Лечение гепарином следует проводить под контролем времени свертываемости крови. Оптимальным считается удлинение свертываемости в 2.5 раза. За 3 дня до отмены гепарина назначают непрямые антикоагулянты - фенилин внутрь (или синкумар, омефин и пр.) в дозе 0,03 г 2-3 раза в день, одновременно снижая суточную дозу гепарина на 5000 ЕД. Лечение анти« коагулянтами непрямого действия проводят под контролем протромбиновото индекса, который не следует снижать более чем до 40%.

Для тромболитического эффекта применяют фибринолизин. Назначение фибринолизина показано в первые сутки и даже часы от начала инфаркта. Фибрино лизин необходимо вводить одновременно с гепарином.

В комплексном лечении инфаркта мозга в последние годы используют средства, повышающие резистентность мозговых структур к гипоксии. Целесообразность применения антигипоксантов определяется тем, что нарушения обменных процессов в клетках мозговой паренхимы обычно предшествуют по времени грубому поражению мозга в форме отека и, кроме того, являются одной из ведущих причин отека.

Высказано предположение, что не отек мозга, а именно метаболические сдвиги и энергетический дефицит, если они возникают на обширной территории мозга или при быстро развивающейся ишемии, являются фактором, определяющим нарушение сознания и другие общемозговые симптомы при ишемическом инсульте. В связи с этим антигипоксическая терапия может считаться более перспективной, чем лечение развившегося отека мозга. Целесообразность назначения антигипокоической терапии определяется и тем, что в условиях остро наступившего дефицита мозгового кровоснабжения и дезорганизации метаболизма выгоднее временно снизить энергетические потребности мозга и тем самым в какой-то степени повысить его резистентность к гипоксии.
Соответственно считается оправданным назначение лекарств, обладающих ингибирующим действием на энергетический баланс. С этой целью применяют антипиретические препараты и регионарную гипотермию, новые синтетические средства, оказывающие тормозящее действие на ферментативные процессы и метаболизм в мозге, а также вещества, повышающие энергопродукцию в условиях гипоксии. К таким веществам относятся производные метилфеназина, дериваты мочевины - гутимин и пирацетам (ноотропил), которые назначают по 5 мл в/в или по 1 мл 3 раза в день в/м. Эта группа антигипоксантов оказывает положительное влияние на процессы тканевого дыхания, фосфорилирования и гликолиза. С положительной стороны зарекомендовал себя фенобарбитал, четко снижающий потребление кислорода мозгам и повышающий переживаемость мозга путем уменьшения метаболических процессов и замедления накопления внутриклеточной жидкости.

Течение и прогноз ишемического инсульта

Наибольшая тяжесть состояния у больных инфарктом мозга наблюдается в первые 10 дней, затем отмечается период улучшения, когда у больных начинает уменьшаться степень выраженности симптомов. При этом темп восстановления нарушенных функций может быть различным. При хорошем и быстром развитии коллатерального кровообращения возможно восстановление функций в первый же день инсульта, но чаще восстановление начинается через несколько дней. У некоторых больных утраченные функции начинают появляться через несколько недель. Известно и тяжелое течение инфаркта со стойкой стабилизацией симптомов.

Летальность при ишемическом инсульте составляет 20-25% случаев. У больных, перенесших ишемический инсульт, остается опасность развития повторных нарушений мозгового кровообращения. Повторные инфаркты развиваются чаще в первые 3 года после первого. Наиболее опасным считается 1-й год и очень редко повторные инфаркты развиваются спустя 5-10 лет после первого инфаркта.

Профилактика инфаркта мозга включает комплекс мероприятий, направленных на систематическое наблюдение за состоянием здоровья больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями, организацию режима труда и отдыха больного, питания, оздоровления условий труда и быта, своевременное лечение сердечно-сосудистых заболеваний. Определенную опасность развития инфаркта представляют транзиторные ишемические атаки. Этим больным с целью профилактики инфаркта показана длительная терапия антиагрегантами.

Ишемический инсульт - патологическое состояние человека, которое не является самостоятельным заболеванием, а считается промежуточным развитием общего (или локального) сосудистого поражения прогрессирующего характера. Ишемический инсульт сопровождает разные заболевания сердечно-сосудистой системы.

Обычно ишемическому инсульту сопутствуют такие заболевания, как:

• атеросклероз;
• артериальная гипертензия;
• ревматический порок сердца;
• сахарный диабет;
• ишемическая болезнь сердца;
• и другие отклонения, связанные с сосудистыми поражениями.

Симптоматика ишемического инсульта основана на очаговых и общемозговых проявлениях, которые зависят от расположения сосудистых отклонений. Диагностика ишемического инсульта предполагает проведение КТ или МРТ головного мозга. Данная методика помогает также дифференцировать ишемический инсульт от геморрагического.

В своей анатомии ишемический инсульт представляет не что иное, как нарушение мозгового кровообращения, которому присуще спонтанное проявление общемозговой (или неврологической) симптоматики очагового типа. Обычно клиника сохраняется на протяжении целых суток и даже больше, что приводит к частым летальным исходам пациентов.

Классификация ишемических инсультов

Поскольку ишемический инсульт часто представляет собой исход одного из перенесенных сердечно-сосудистых заболеваний, то в неврологии выделяют несколько его видов:

1. Кардиоэмболический - вид ишемического инсульта, который возникает вследствие аритмии, перенесенного инфаркта миокарда или присутствующего клапанного порока сердца.
2. Лакунарный - разновидность ишемического инсульта, причиной которого стала незначительная окклюзия артерий.
3. Атеротромботический - причиной его является атеросклероз крупных артерий, из-за чего наступает артериальная эмболия.
4. Неизвестного генеза - ишемический инсульт, первопричина которого не установлена, не исключено и несколько причин, которые могли привести к развитию данного заболевания, поэтому сразу поставить точный диагноз затруднительно.
5. Ишемический инсульт, который имеет отношение к редким причинам: расслоение стенок артерий; гиперкоагуляция крови или неатеросклеротические заболевания.

Ишемический инсульт классифицируют и в зависимости от времени возникновения. Так, например, выделяют 5 периодов ишемического инсульта:

1. Острейший: возникает в первые трое суток. Следует сказать, что в первые три часа с момента перенесенного инсульта пациенту могут помочь тромболитические препараты, которые вводят системно. Если симптоматика начинает регрессировать, тогда в первые сутки заболевания ставят диагноз транзиторной ишемической атаки.
2. Острый: продолжается до 4-х недель.
3. Ранний период восстановительного характера: может длиться до 0,5 года.
4. Поздний период восстановительного характера: длится до двух лет.
5. Время остаточных явлений: проявляет себя после 2-х лет с момента заболевания.

Следует также отметить, что на практике часто встречается и малый инсульт, которому характерна регрессирующая симптоматика, наблюдаемая на протяжении 3-х недель с момента начала заболевания.

Этиология и патогенез ишемического инсульта

Поскольку в медицинской практике ишемический инсульт не рассматривают в качестве самостоятельного заболевания, говорить о какой-либо этиологической причине, обуславливающей его, не приходится.

Однако врачи упоминают факторы риска, которые влияют на частоту развития данного заболевания, среди них:

1. Модифицируемые факторы: артериальная гипертензия, сахарный диабет, поражение сонных артерий бессимптомного характера, инфаркт миокарда.
2. Немодифицируемые факторы: наследственность.

Помимо этих двух больших групп факторов риска, выделяют еще и факторы, обусловленные образом жизни: стрессовые ситуации, продолжительные психоэмоциональные нагрузки, плохой уровень жизни, малая физическая активность, лишний вес, вредные привычки.

Особая последовательность биохимических изменений, происходящих в организме больного, а в частности в веществе мозга, обычно вызвана фокальной мозговой ишемией (острой формы), что и влечет за собой различного рода нарушения на уровне тканей, из-за чего наступает гибель клеток мозга или инфаркт мозга.

Если говорить о характере изменений, происходящих во время ишемического инсульта, то он зависит от уровня и продолжительности пониженной активности в мозговом кровотоке, а также от того, насколько чувствительно вещество мозга к ишемическим процессам.

Интересно, что степень обратимости изменений, происходящих в ткани, будет определена на каждом патологическом этапе по уровню снижения мозгового кровотока, а также по такому показателю, как его продолжительность вместе с теми факторами, которые влияют на чувствительность мозга к повреждениям гипоксической природы.

Существует несколько медицинских терминов, которые вызывают разногласия в своем определении. Дабы развенчать все сомнения, назовем их.

Ядром инфаркта в неврологии называют зону необратимого повреждения, тогда как пенумброй обычно называют зону ишемического поражения, для которой характерен обратимый характер. В исследовании того или иного случая заболевания ишемическим инсультом, значительное внимание врачи отводят продолжительности существования пенумбры, поскольку с течением времени те изменения, которые ранее имели обратимый характер, становятся необратимыми.

Еще одним важным термином является «зона олигемии», которой называют участок с сохранившимся балансом между потребностями ткани и процессами, которые обеспечивают ей эти потребности, даже несмотря на пониженный мозговой кровоток. Такие зоны обычно существуют очень долгое время, при этом не переходя в ядро инфаркта. Данный термин не стоит путать с термином «пенумбра».

Клиническая картина ишемического инсульта

Клинические проявления при ишемическом инсульте довольно разнообразны, зависят от месторасположения очага и площади поражения головного мозга. Чаще всего очаг поражения расположен в каротидном бассейне (на него приходится более 80% случаев ишемического инсульта), реже - в вертебрально-базилярном отделе.

Главной особенностью инфаркта в зоне кровоснабжения мозговой артерии среднего типа считается наличие системы коллатерального кровоснабжения. Если говорить о таком явлении, как окклюзия проксимального отдела, то в полости средней мозговой артерии она способствует субкортикальному типу инфаркта, тогда как корковая часть при кровоснабжении не будет затронута. Если данные коллатералей отсутствуют, обширный инфаркт может развиваться в части, где происходит кровоснабжение средней мозговой артерии.

Если инфаркт произошел в части, для которой характерно кровоснабжение поверхностных ветвей мозговой артерии среднего типа, то не исключен факт развития девиации глазных яблок в направлении пораженной части полушария. Если же было поражено доминантное полушарие, тогда начинается развитие ипсилатеральной формы идеомоторной апраксии. Кроме того, может прослеживаться тотальная афазия. Если же было поражено субдоминантное полушарие, тогда речь идет о анозогнозии. Кроме того, не исключено развитие дизартрии или апросодии. Может наступать и контралатеральный вид игнорирования пространства.

Симптомы инфаркта миокарда головного мозга

Основным симптомом инфаркта головного мозга (в районе ветви средней мозговой артерии) является контралатеральная гемианестезия, а также, так называемый, контралатеральный тип гемипареза.

Если для пациента характерны очаги поражения обширной площадью, то не исключено образование сопряженного отведения глазных яблок, чему характерна фиксация взгляда по направлению поврежденного полушария головного мозга.

Инфаркт субдоминантного полушария

Если произошел инфаркт субдоминантного полушария, тогда болезни будут присущи эмоциональные нарушения и пространственное нереагирование.

То, насколько сильно распространится парез при инфаркте в полость бассейна кровоснабжения (стриатокапсулярных артерий) будет зависеть от месторасположения и площади самого поражения (обычно это верхняя часть тела: лицо, конечности или котралатеральная часть тела). Говоря об обширном инфаркте стриатокапсулярного типа, главным симптомом является окклюзия мозговой (средней) артерии, что выражается в афазии или гомонимной латеральной гемианопсии.

Симптомы лакунарного инфаркта

Если говорить о лакунарном инфаркте, то клинически он проявляется развертыванием лакунарных синдромов, что находит свое отражение в гемигипестезии, гемипарезе, как по отдельности, так и в их сочетании.

Чаще всего инфаркт, возникший в бассейне кровоснабжения мозговой артерии переднего вида, симптоматически выражает себя в виде нарушения движений. При протекающей окклюзии кортикальных ветвей начинается развитие моторного дефицита в районе стоп или на нижних конечностях. Кроме того, наблюдается неявно выраженный парез верхних конечностей, который проявляется еще и в сильном поражении языка и лица в целом.

Инфаркты затылочной части височной доли

По причине окклюзии задней стороны мозговой артерии начинают возникать инфаркты характерной затылочной части височной доли. Кроме того, могут наблюдаться и инфаркты в области просто виска. В этом случае клиникой является такой дефект полей зрения, как гомонимная гемианопсия контралатерального характера. Не исключено сочетание последнего с фотопсиями или проявляющимися галлюцинациями.

Инфаркты в вертебробазилярном бассейне кровоснабжения

Причиной инфарктов, происходящих в вертебробазилярном бассейне кровоснабжения, является окклюзия перфорирующей ветки артерии, которая именуется базилярной. Главной симптоматикой таких инфарктов являются поражения ЧН с ипсипатеральной части. Процесс окклюзии позвоночного типа артерии, а также ветвей, которые часто называют пенетрирующими, то есть направленных от дистального отдела, часто способствует возникновению латерального медуллярного синдрома, который в неврологии называется синдромом Валленберга.

Диагноз ишемического инсульта

Непосредственно перед началом сбора анамнеза врачи определяют изменения в мозговом кровообращении, которые успели произойти за время начала заболевания. Специалисты устанавливают скорость и уровень прогрессирования начавшихся симптомов.

Ишемическому инсульту характерно резкое появление симптоматики неврологического характера. Важными факторами риска, на которые следует обратить внимание при постановке диагноза ишемического инсульта являются: мерцательная аритмия, сахарный диабет, атеросклероз, артериальная гипертензия.

Диагностика ишемического инсульта предполагает физикальное обследование, которое проводят согласно принятых правил. При оценке неврологического статуса пациента следует обратить внимание на присутствие, так называемой, общемозговой симптоматики:

• головная боль;
• генерализованные судороги;
• нарушение сознания.

Кроме того, у пациентов могут присутствовать менингеальные симптомы и неврологические. Если говорить о видах лабораторных исследований, то они представлены анализом мочи и крови (биохимическим), коагулограммой.

Главными методами инструментальной диагностики ишемического инсульта являются КТ и МРТ, которые помогают также провести дифференциальный диагноз, отличив ишемический инсульт от всевозможных форм внутричерепного поражения или контроля со стороны динамики в тканевых изменениях в период лечения данного заболевания.

Самым главным ишемическим симптомом, свидетельствующим о повреждении в области средней мозговой артерии, который можно обнаружить при КТ-диагностике является слабая выраженность чечевицеобразного ядра и коры, что впоследствии приводит к развитию цитотоксического отека.

Кроме того, в ходе протекания ишемического инсульта врачом могут быть установлены изменения, связанные с гиперденсивностью областей задней или средней артерии, расположенной на пораженной стороне (к примеру, это может быть тромбоз или эмболия сосуда).

Для первой недели заболевания участку серого вещества с ишемическим поражением характерно повышение уровня плотности, вплоть до изоденсивного или слабогиперденсивного состояния. Последнее указывает на начало развития процесса неовазогенеза или же восстановления кровотока. Данный процесс врачи называют еще эффектом «затуманивания», поскольку в это время не всегда получается определить границы ишемического поражения, особенно если инфаркт мозга достиг подострого периода.

МРТ позволяет с высокой точностью выявить диффузионно-взвешенное изображение пораженного участка. По причине появившегося цитотоксического отека обычно молекулы воды переходят во внутриклеточное пространство (из внеклеточного), что приводит к замедлению скорости процесса диффузии. Все эти изменения, происходящие в организме человека, можно обнаружить на диффузно-взвешенном изображении, получаемом при проведении МРТ. Именно данный тип диагностики помогает выявить необратимость повреждений, имеющих место в структурах вещества головного мозга.

Дифференциальный диагноз

В первую очередь, ишемический инсульт следует отличать от геморрагического типа инсульта. Значительная роль в дифференциальной диагностике отводится нейровизуализационным методикам исследования заболевания. В отдельных случаях может возникнуть необходимость в разграничении ишемического инсульта и гипертонической энцефалопатии острого типа. Ишемический инсульт следует также отличать от токсического или метаболического типов энцефалопатии, от опухолей мозга, абсцессов, энцефалитов и других поражений мозга инфекционной природы.

Лечение ишемического инсульта

Человек даже с малейшим подозрением на ишемический инсульт должен быть как можно быстрее госпитализирован в специальное отделение. Если первые симптомы ишемического инсульта были выявлены не позже 6 часов от начала их проявления, то больного отправляют в блок интенсивной терапии. Обычно транспортировка пациента проходит в положении полулежа, с приподнятой головой до 30 градусов.

Госпитализация не показана тем пациентам, которые находятся в состоянии терминальной комы, страдают онкологией или в анамнезе которых была выявлена деменция с ярко выраженной инвалидизацией.

Лечение ишемического инсульта, как правило:

• немедикаментозное (предполагает проведение мероприятий, направленных на уход за пациентом, а также на урегулирование глотательного рефлекса, лечение инфекционных заболеваний, которые часто проявляются в виде пневмонии или инфекции мочеполовой системы);
• медикаментозное (данный вид терапии будет самым эффективным только на начальной стадии заболевания, в первые 6 часов от начала проявлений симптоматики; медикаментозное лечение подразумевает выполнение мультидисциплинарного подхода, который выполним в стенах специального сосудистого отделения, расположенном обычно в блоке интенсивной терапии, где в любое время можно провести КТ, МРТ или ЭКГ, а также сдать анализ крови и мочи.

Поддержание функций организма - основной этап лечения

Главной целью любого вида лечения ишемического инсульта является коррекция особо важных функций организма и обязательное поддержание гомеостаза. Для выполнения этой цели проводят мониторинг всех важных физиологических составляющих, а также мероприятия, направленные на поддержание гемодинамики, процессов дыхания, водно-электролитного баланса. При лечении больного следует также нормализовать его внутричерепное давление, чтобы в дальнейшем избавиться от отека мозга. Кроме того, следует проводить регулярную профилактику данного заболевания и терапию, направленную на борьбу с возможными последствиями ишемического инсульта.

Главным инфузионным раствором в период лечения данного заболевания выступает раствор хлорида натрия. Что касается применения глюкозосодержащих растворов, то в последние годы врачи отказываются от них по причине возможного развития гипергликемии.

Если же ишемический инсульт развивается на фоне сахарного диабета, тогда пациенту делают подкожные инъекции инсулина (короткого действия). Исключением являются случаи, когда специалисты устанавливают контроль гликемии в то время, как пациент пребывает в ясном сознании и не страдает нарушенной функцией глотания.

В первые 2-ое суток с момента начала заболевания врачи регулярно измеряют уровень насыщенности гемоглобина кислородом в крови. Если показатель достигает 90-92%, то врачи проводят оксигенотерапию (обычно начинают с 2 л в минуту).

Если уровень сознания пациента снижается до 8 и меньше баллов (вычисляется по шкале Глазго), то это указывает на показатель к инкубации трахеи. Решение использовать ли в дальнейшем ИВЛ или нет, будет принято на основе имеющихся реанимационных положений. В случае, если уровень бодрствования пациента заметно снижен, имеются клинические и другие нейровизуализационные характеристики, указывающие на отек головного мозга (или на повышенный показатель внутричерепного давления), то обязательным будет поддержание головы в приподнятом состоянии так, чтобы шея при этом не сгибалась. Следует свести к минимуму возникший кашель или признаки начинающегося эпилептического припадка, а также обуздать мышечное возбуждение. Следует помнить о том, что инфузии гипоосмоляльных растворов при этом противопоказаны.

Питание больных ишемическим инсультом

Главной задачей терапии ишемического инсульта считается правильное питание больного, контроль за водно-эликтролитным балансом. Это требование должно осуществляться в независимости от того, где пациент проходит лечение: будь то в блоке интенсивной терапии или в неврологическом отделении.

Главным показателем для проведения энтерально-зондового питания будет прогресс функции глотания. Количество дозы вводимых нутриентов рассчитывается на основе данных о метаболических потребностях организма пациента, а также его физиологических потерь. Если пища вводится перорально (или с помощью зонда), то больной должен принять полусидячее положение.

Для профилактики тромбоза глубоких вен (в случае ишемического инсульта) назначают применение компрессионных бинтов или чулок. Такой метод помогает также не допустить развитие тромбоэмболии легочной артерии. Кроме того, могут применяться прямые антикоагулянты.

Нейропротекция

Говоря о лечении ишемического инсульта, следует также упомянуть такой вид терапии, как нейропротекцию. Основным ее направлением считается использование особых препаратов, обладающих нейротрофическими и нейромодуляторными функциями. Наиболее известным таким препаратом на сегодняшний день является церебролизин (он относится к нейротрофическому ряду препаратов). Как известно, в ЦНС и спинном мозге отсутствует такое важное свойство как депонирование. Другими словами, если приостановить в этих областях кровоток на 5 минут, то нейроны начнут погибать. Поэтому необходимость введения нейропротекторов является обязательной. Ее следует проводить в первые минуты с момента начала ишемического инсульта.

Лечение ишемического инсульта увенчается успехом при комплексном подходе: проведении базисной терапии, реабилитации, нейропротекции и реперфузии.

Хирургическое лечение

Если говорить о хирургическом типе лечения ишемического инсульта, то в первую очередь, он включает хирургическую декомпрессию, что подразумевает снижение внутричерепного давления и в то же время увеличение перфузионного давления на фоне сохраненного церебрального кровотока. По статистике, уровень летальных исходов при ишемическом инсульте сейчас снижен до 30%.

Реабилитационный период после ишемического инсульта будет направлен на восстановление ранее утраченных двигательных и речевых функций больного. Это - главная задача неврологов, которые проводят электромиостимуляцию, ЛФК, регулярный массаж паретичных конечностей или механотерапию. Для коррекции речи пациента его направляют еще и к логопеду.

Прогноз при ишемическом инсульте

Прогноз в случае заболевания ишемическим инсультом будет определяться локацией и площадью поражения головного мозга. Кроме того, важными показателями здесь будет возраст пациента и серьезность параллельно протекающих заболеваний. Самым тяжелым периодом при ишемическом инсульте являются первые 5 дней. Именно в это время происходит увеличение отека мозга в районе его поражения, после чего наступает время стабилизации, когда нарушенные функции ЦНС постепенно приходят в норму. На сегодняшний день процент смертельных исходов пациентов с ишемическим инсультом составляет не более 20%.

Профилактика ишемического инсульта

Самым важным в профилактике ишемического инсульта считается проведение мер по предотвращению тромбоза кровеносных сосудов, что образуется в момент возникновения холестериновых бляшек в крови. С этой целью врачи назначают комплекс процедур для поддержания здорового образа жизни, исключив курение, алкоголь и жирную пищу. Как известно, в группе риска заболеть ишемическим инсультом, в первую очередь, те пациенты, которые страдают хроническими заболеваниями сердечно-сосудистой системы, сахарным диабетом или артериальной гипертензией.

Вторичная профилактика ишемического инсульта включает выполнение комплексной программы в виде: гипотензивной терапии с применением ингибиторов, диуретиков; гиполипидемическую терапию с применением статины; хирургическое вмешательство (проводится каротидная эндатерэктомия); антитромботическую терапию (антиагреганты и антикоагулянты непрямого действия).

Инсульт – это грозное заболевание с высокими показателями распространенности, смертности и инвалидности. Считается, что каждые две минуты на территории России у кого-то случается инсульт. Именно от этого заболевания погибает каждый третий человек в мире. К сожалению, в настоящее время инсульт «молодеет» и часто развивается у людей трудоспособного возраста. Все это делает проблему инсульта и его последствий не только медицинской, но и социально значимой.

Ишемический инсульт (или инфаркт мозга) – острая сосудистая катастрофа, которая возникла в результате прекращения кровоснабжения той или иной области головного мозга. Проявляется общемозговыми и очаговыми неврологическими симптомами, сохраняющимися более суток, или приводит к летальному исходу в более ранние сроки.

К развитию ишемического инсульта могут привести следующие заболевания:

Острая церебральная ишемия запускает патологические биохимические каскадные реакции. Последствием этих явлений является формирование инфаркта, происходящее по двум механизмам: некроза нервных клеток и апоптоза — генетически запрограммированной клеточной гибели.

К реакциям ишемического каскада относят острую гипоксию тканей, ацидоз, патологию гликолипидного обмена, нарушения в системе нейромедиаторов, приводящих к эксайтотоксичности. Развитие этих процессов формирует ядро ишемии. Реакция окружающих центр ишемии сосудов формирует зону перифокального отека.

Классификация

По механизму развития ишемический инсульт подразделяют на:

Клиническая картина ишемического инсульта. Проявления церебрального инсульта напрямую зависят от участка головного мозга, где произошла сосудистая катастрофа. Однако имеются так называемые клинически «немые» инсульты малых размеров, которые не проявляются никакой неврологической симптоматикой и могут быть случайными находками при проведении диагностических нейровизуализационных процедур.

Инфаркт стволовых структур

В стволе, кровоснабжаемом вертебрально-базилярной сосудистой системой, локализованы основные жизненно важные центры. Как правило, ярко выражен общемозговой синдром с потерей сознания, резкой головной болью, тошнотой и рвотой.

Так как в стволовых структурах заложены практически все ядра черепных нервов, клиника может быть связана с их поражением. При инфаркте ножек и моста проявляются симптомы поражения ядер черепно-мозговых нервов — глазодвигательные расстройства, диплопии, парез вертикального взора, гипостезия на лице и слабость жевательных мышц, периферический парез круговой мышцы рта.

При поражении продолговатого мозга будет сформирован бульбарный синдром. Он проявляется дисфагией (нарушением глотания за счет повреждения ядра языкоглоточного нерва), дисфонией (незвучностью голоса в результате патологии блуждающего нерва), дизартрией (нечеткость речи, если очаг инфаркта затронул ядро подъязычного нерва).

Стоит помнить, что через ствол проходят и пирамидные пути. Их поражение приводит к контрлатеральным парезам и параличам мышц конечностей. Возможны и тетраплегии.

Совместно с симптомами патологии черепно-мозговых нервов пирамидная симптоматика проявляется в виде альтернирующих синдромов (Вебера, Фовиля, Мийяра-Гублера, Джексона). В патологический процесс могут быть вовлечены спино-таламический и бульбо-таламический проводящие пути. Последствия этого будут проявляться расстройствами чувствительности по церебральнопроводниковому типу.

Инфаркт мозжечка

Ишемический инсульт мозжечка проявляется грубым расстройством системы координации, вестибуло-атактическим синдромом, статической и динамической атаксией, появлением скандированной речи. Могут быть затронуты и ядра черепно-мозговых нервов, с которыми у мозжечка имеются обширные связи.

Ишемический инсульт в системе задней мозговой артерии

При поражении задней мозговой артерии, кровоснабжающей затылочную долю, основные признаки ишемического инсульта проявляются в виде контрлатеральных гомонимных и квадрантных гемианопсий.

Последствием поражения корковых полей становится зрительная агнозия (состояние, когда пациент не узнает ранее виденный предмет или людей).

Кроме того, патология высших корковых функций при локализации очага в доминантном полушарии может проявиться в виде амнестической афазии (человек не может назвать знакомый предмет) и алексии (умевший читать человек не знает, как это делать).

Алексия может быть рассмотрена как частное проявление зрительной агнозии. Больной видит буквы, но не узнает их, поэтому не может прочитать.

Одной из ветвей задней мозговой артерии является глубокая артерия таламуса. При ее поражении может возникнуть гиперпатия, пароксизмальная боль и расстройства как поверхностной, так и глубокой чувствительности.

Нарушения в системе передней мозговой артерии

При страдании передней мозговой артерии клинически появляется контрлатеральный монопарез и расстройство чувствительности по корковому и церебрально-проводниковому типу нижней конечности.

За счет поражения корково-мозжечковых путей клинически проявляются атаксии с явлениями астазии-абазии.

При захватывании очагом ишемии средних отделов теменной доли возможно появление элементов апраксии (нарушение способности к выполнению целенаправленных осознанных бытовых действий).

Изменения психики носят специфический характер со снижением критики к собственному состоянию, склонности к черному юмору и пошлым шуткам.

Нарушения в системе средней мозговой артерии

Наиболее развернутая клиника наблюдается при острой цереброваскулярной патологии в данном сосудистом бассейне. Поражение пирамидных путей дает контрлатеральный монопарез в руке или гемипарез с преобладанием мышечной слабости в верхней конечности.

Патология чувствительности проявляется в виде симптома гемианестезий на стороне, противоположной очагу. Кроме того, может быть гомонимная гемианопсия, парез горизонтального взора, центральный парез нижней части мимической мускулатуры и мышц языка.

При локализации поражения в доминантном полушарии (левом для правшей и правой для левшей) проявляются расстройства фазиса (речи), гнозиса (процесс познания) и праксиса (практическая деятельность человека).

Расстройства речи выявляются в виде моторной и сенсорной афазии, аграфии. Отмечаются расстройства высших корковых функций, такие как анозогнозия (отсутствие критики к своему дефекту), астереогноз (неспособность определять предметы на ощупь), алексия, акалькулия, апраксия.

Инсульт в системе внутренней сонной артерии

При поражении внутренней сонной артерии стоит ожидать формирование оптикопирамидного синдрома: падение зрения вплоть до амавроза на стороне поражения и гемипарез на противоположной.

Последствием поражения постганглионарных симпатических волокон, оплетающих стенку внутренней сонной артерии, может стать вегетативный симптом опущения верхнего века (птоз), сужения зрачка (миоз) и западения глазного яблока (энофтальм).

Контрлатерально определяются гемиплегия, гемианестезия, выявляются нарушения высших корковых функций. Можно отметить усиление пульсации сосуда проксимальнее закупорки.

Диагностика и лечение

Лабораторно-инструментальные методы обследования помогают уточнить диагноз и определиться с тактикой ведения пациента. В перечень диагностических процедур входят:

Существует базисная терапия инсультов, которая проводится пациентам, независимо от типа острого нарушения мозгового кровообращения и неврологической симптоматики. По-другому ее еще называют недифференцированной.

В первую очередь необходимо нормализовать работу витальных функций организма – дыхания и кровообращения. Требуется обеспечить проходимость верхних дыхательных путей, возможно проведение ингаляций кислорода, при неэффективном дыхании пациента переводят на искусственную вентиляцию легких.

Для коррекции деятельности сердечно-сосудистой системы сначала нормализуют уровень артериального давления. При этом снижают артериальное давление, только при его показателях выше 200 и 120 мм рт ст. В противном случае можно спровоцировать вторичную гемодинамическую ишемию головного мозга. Менее выраженная гипертензия нуждается в лечении при ее сочетании с патологиями сердца (грубыми аритмиями, сердечной недостаточностью).

Если ишемический инсульт носит гемодинамический характер, требуется борьба с симптомом – артериальной гипотензией. При этом назначают симпатомиметики.

Нарушения ритма коррегируют антиаритмики. Осуществляется обязательный контроль основных биохимических показателей крови, водно-солевого и кислотно-щелочного состояний.

В обязательном порядке начинают нейропротективную терапию, направленную на защиту клеток головного мозга от структурных повреждений. Борьбу с отеком, сформировавшимся вокруг зоны ишемии, ведут, используя осмотические диуретики.

Не стоит забывать о профилактике соматических осложнений таких, как пролежни, флеботромбозы, уроинфекции и т.д. При необходимости назначают симптоматическую терапию.

Пациентам с инфарктом головного мозга с целью улучшения реологических свойств крови, предотвращения вторичного образования тромбов и сосудистой протекции, назначается терапия антиагрегантами и вазоактивными препаратами.

Нейрохирургическое вмешательство показано при инфарктах мозжечка с формированием обструктивной гидроцефалии и выраженной деформации церебрального ствола.

При установлении диагноза атеротромботического инфаркта головного мозга, при ранней госпитализации пациента в первые 4 часа от начала заболевания, при стабилизации артериального давления и отсутствии противопоказаний возможно проведение тромболизиса.