Современные методы интенсивной терапии при ишемическом инсульте. Инсульт

11.12.2020

Сроки больничного после перенесенного инсульта

Врач заполняет лист нетрудоспособности

Все пациенты, госпитализированные в неврологическое отделение больницы с диагнозом «Острое нарушение мозгового кровообращения» временно теряют трудоспособность. Сроки больничного всегда индивидуальны, и зависят от объема и характера повреждений, скорости восстановления утраченных навыков, наличия сопутствующих заболеваний и эффективности проводимого лечения.

В случае субарахноидального кровотечения, а также при малом инсульте легкой степени тяжести без обширных нарушений основных функций срок лечения в среднем составляет 3 месяца, при этом стационарное лечение занимает около 21 дня, остальные лечебные мероприятия проводятся амбулаторно. Инсульт средней тяжести требует более длительного лечения – около 3-4 месяцев, при этом в неврологическом отделении больницы пациента держат около 30 дней. В случае тяжелого инсульта, при медленном восстановлении, стандартного срока пребывания в стационаре нередко оказывается недостаточно, поэтому для продления больничного листа и подтверждения нетрудоспособности после 3-4 месяцев лечения больной направляется на прохождение Медико-социальной экспертизы для присвоения группы инвалидности и разработки индивидуальной программы реабилитации.

После инсульта, возникшего в результате разрыва аневризмы сосуда головного мозга, средний срок лечения неоперированного пациента в стационаре больницы составляет 2 месяца, при этом больничный лист выдается на 3,5-4 месяца. При рецидиве заболевания срок лечения продлевается в среднем на 2,5 месяца по решению врачебной комиссии. В случае положительного прогноза и сохранения трудоспособности больничный лист могут продлить до 7-8 месяцев без направления на Медико-социальную экспертизу.

Продолжительность нахождения на больничном листе зависит от многих факторов

Пациенты, которых прооперировали по поводу разорвавшейся аневризмы, нетрудоспособны в течение как минимум 4 месяцев после операции с учетом темпов восстановления.

Сроки лечения в реанимационном и неврологическом отделении больницы всегда индивидуальны и зависят от общего состояния больного – пациенты с тяжелыми нарушениями, с потерей способности к самостоятельному поддержанию жизненно важных функций находятся в отделении значительно дольше.

Разрыв или закупорка церебральных артерий неминуемо приводит к острому расстройству мозгового кровообращения, сопровождающемуся быстрым развитием нарушения функций головного мозга. Если такая ситуация сохраняется более суток, то ставится диагноз «инсульт», в 35% случаев он может привести к смерти больного. Особенно ухудшает прогноз несвоевременно начатое лечение инсульта. Эта болезнь занимает первое место среди общего числа причин первичной инвалидности людей.

Больше шансов на выздоровление у тех пациентов, которым была оказана квалифицированная медицинская помощь в первые два часа после случившейся сосудистой мозговой катастрофы. Пациент с подозрением на данную патологию должен быть экстренно доставлен в больницу.

Победившие болезнь люди встречаются не так редко, многое зависит от правильно организованной реабилитации. Поэтому после выписки из стационара на восстановительном этапе должно продолжаться лечение инсульта в домашних условиях.

Виды инсульта и их проявления

Острое нарушение церебрального кровоснабжения – это всегда следствие какой-то серьезной проблемы в организме человека. Чаще всего артерии мозга страдают при следующих патологических состояниях:

атеросклеротическая болезнь;
артериальная гипертензия – первичная или на фоне заболеваний почек, надпочечников и других причин;
сахарный диабет.

Эти заболевания, особенно их сочетания, нередко осложняются развитием такой клинической ситуации, как инсульт головного мозга. Участки мозгового вещества в условиях потери кровоснабжения умирают через несколько минут, этим объясняется быстрое наступление неврологических расстройств. Повреждение в одном из полушарий мозга дает патологические проявления на другой стороне туловища. Например, левосторонний инсульт приводит к нарушению функционирования правой половины тела.

Что может быть: паралич (полная неподвижность) или парез (частичная потеря двигательной активности), повышение или понижение мышечного тонуса, нарушение глотания, речевые, слуховые, зрительные расстройства и т. д., у всех по-разному в зависимости от зоны повреждения мозга. Кроме перечисленных очаговых неврологических симптомов, при инсульте часто наблюдаются общемозговые расстройства – потеря сознания, рвота, головная боль.

По этиологическому принципу различают два вида инсульта:

Геморрагический вариант – это внутримозговое кровоизлияние вследствие разрыва артерии. Чаще бывает у пациентов с гипертонической болезнью на фоне атеросклероза сосудов. Возникает внезапно, приводит к потере сознания и даже коматозному состоянию. Такую ситуацию не всегда можно устранить медикаментозными методами. Если консервативная терапия неэффективна, то прибегают к нейрохирургическому вмешательству (удаление гематомы). Этот вид инсульта встречается в возрасте до 50 лет чаще у мужчин, после 60 лет среди больных преобладают женщины.
Ишемический вариант (инфаркт мозга) – возникает из-за резкого прекращения кровотока в определенную часть левого или правого полушария вследствие сильного сужения (шок) или закупорки мозговой артерии (тромбоз, эмболия). Признаки ишемического инсульта могут развиваться внезапно или постепенно и держатся обычно около суток. Характерным является превалирование очаговой неврологической симптоматики – парезы и параличи конечностей, нарушения чувствительности, расстройства речи, выпадение полей зрения. Общемозговые проявления обычно выражены слабо. Прогноз считается более благоприятным при ранней кратковременной потере сознания по сравнению с постепенным нарастанием этого симптома. Такое заболевание чаще встречается у мужчин в возрасте старше 60 лет. Лечение ишемического инсульта проводится консервативными методами с учетом принципа «Время – это мозг».

Общие правила лечения

Благоприятный исход при таком заболевании, как острый инсульт, зависит напрямую от времени начала квалифицированной медицинской помощи.

В остром периоде лечение инсульта проводится в стационаре, стратегическими целями при этом являются:

восстановление кровотока по тромбированной артерии;
снижение до минимума рисков развития ранних неврологических осложнений – отека мозга,
судорожного синдрома;
улучшение функциональных показателей;
уменьшение риска фатальных осложнений со стороны сердца и сосудов – смерть от ИБС, других кардиоваскулярных заболеваний.

До госпитализации в карете скорой помощи уже должны начаться мероприятия по снижению , независимо от вида инсульта. К ним принадлежит повышенное положение головы, оксигенотерапия, контроль гемодинамики.

Широко используемые методы нейропротекции, такие как внутривенное капельное введение магнезии (магния сульфат) и прием под язык препарата Глицин, не доказали своей эффективности. Карета скорой помощи должна везти пациента с предполагаемым инсультом в стационар, в котором есть возможность проведения компьютерной томографии. После госпитализации в первые часы больной должен находиться в реанимации.

Как лечить инсульт в остром периоде? Общими принципами интенсивной терапии при всех видах инсульта являются:

мониторинг АД – поддержание этого показателя на 10% выше тех цифр, к которым пациент был адаптирован до инсульта, чтобы наладить кровоснабжение мозга в условиях отека;
мониторинг ритма сердца – при выявлении нарушений назначаются антиаритмические препараты, а также средства для улучшения насосной функции левого желудочка и питания миокарда;
контроль показателей обмена веществ в организме – нормализация температуры тела, поддержание нормальной величины сахара крови, водно-электролитного баланса, оксигенации и т. д.;
уменьшение отека вещества головного мозга;
симптоматическая терапия проводится при возникновении соответствующих симптомов – противосудорожные, обезболивающие препараты, антибиотики, подключение к аппарату ИВЛ и т. д.;
профилактика и лечение возможных осложнений – например, пневмонии, эмболии легочной артерии, флеботромбоза, стрессовых язв желудка и т. д.

Ишемический инсульт

В данной ситуации применяются консервативные методы лечения инсульта. Всем больным в течение 4-4,5 часов от момента появления первых признаков инфаркта мозга проводится тромболитическая внутривенная терапия с целью растворения тромба, закупорившего церебральный сосуд. Это делается для ликвидации причины заболевания и предотвращения повторных тромбозов.

Основным препаратом является тканевый активатор плазминогена (актилизе) – это белок, который превращает предшественник фермента плазмина в его активную форму, обладающую фибринолитическим действием (растворяет сгустки крови). Данный метод при раннем начале способен быстро облегчить состояние больного (уменьшаются двигательные, речевые нарушения и т. п.).

Лечение ишемического инсульта с помощью тромболитических препаратов проводится только с согласия пациента или его родственников при точно известном времени появления неврологической симптоматики и подтвержденном диагнозе на КТ. Противопоказанием является тяжелое состояние больного, отсутствие сознания.

Еще один метод – назначение антиагрегантных препаратов, которые уменьшают образование кровяных сгустков путем торможения склеивания тромбоцитов. Это не альтернатива тромболизису, а вынужденная мера при невозможности его проведения или дополнение к нему (проводится через сутки и более после введения активатора плазминогена).

Для лечения после инсульта, наступившего не позднее 48 часов назад, используется Ацетилсалициловая кислота в суточной дозе от 100 до 325 мг, Дипиридамол МВ 200 мг дважды в сутки или Клопидогрел однократно в сутки в дозе 75 мг. В последующем для длительного приема внутрь (6-9 месяцев) назначается Аспирин, особенно пациентам со стенокардией, перенесшим стентирование или инфаркт миокарда. Больным с высоким риском тромбозов вен и тромбоэмболии легочной артерии (ожирение, сахарный диабет, длительный постельный режим), нарушениями сердечного ритма показано подкожное введение препаратов гепарина с последующим переходом на пероральный прием антикоагулянтов (варфарин, ксарелто).

Хирургические методы при инфаркте мозга используются реже, одним из них является установка стента для восстановления просвета в сосудах шеи или головы.

Геморрагический инсульт

При геморрагических инсультах очень часто применяются различные нейрохирургические вмешательства. Перед операцией обязательно проводится КТ головного мозга, ангиографическое исследование, ультразвуковое сканирование. При геморрагическом инсульте кровоизлияния, особенно глубокие, могут привести к прорыву крови в желудочки и развитию окклюзионной гидроцефалии (водянки мозга), что потребует шунтирования.

Хирургическое вмешательство при инсультах проводится со следующими целями:

максимально удалить все имеющиеся сгустки крови при минимальном повреждении вещества мозга;
снизить внутричерепное давление на местном и общем уровне;
восстановить ликвородинамику.

Противопоказаниями для операции являются пожилой возраст пациента (старше 75 лет), отсутствие сознания (кома), наличие тяжелых сопутствующих болезней (декомпенсированный диабет, почечная недостаточность, гнойно-септические состояния, онкология).

Одной из основных проблем, возникающих при этом виде инсульта, является выраженный спазм сосудов в области кровоизлияния. Это может еще более ухудшить кровоснабжение, усилить отек мозгового вещества и повысить внутричерепное давление. Для снятия спастических явлений используются спазмолитики. В течение первых суток больному назначают препараты для повышения свертываемости крови с целью предотвращения повторных кровоизлияний или усиления кровоточивости.

Современные методы лечения

Как победить инсульт и восстановить работу мозга – интересует многих пациентов во всем мире. Перспективным направлением является лечение стволовыми клетками. Над этим вопросом уже не одно десятилетие работают ученые в разных странах. Эти клетки являются предшественниками всех тканей организма человека, они отличаются бурным ростом, который необходимо направить в нужное русло, на восстановление определенной ткани, иначе возможно развитие раковой опухоли.

Ранее для получения стволовых клеток использовался эмбриональный материал, полученный в результате абортов. В США, Великобритании, Японии и других странах с развитой системой здравоохранения прошла успешные клинические испытания методика восстановления работы головного мозга после ишемического инсульта с помощью мезенхимальных стволовых клеток, в частности, взятых из эпителия кишечника. В нашей стране в ряде клиник для регенеративной терапии после инсульта применяются стромальные мезенхимальные клетки, взятые из костного мозга пациента или родственников.

В 2016 году в США были опубликованы данные экспериментов на мышах, которые позволяют получить уверенный ответ на вопрос, как лечить ишемический инсульт с максимальной степенью восстановления утраченных функций. Ученые предложили вводить больным нейрональные стволовые клетки в комплексе с новым препаратом. Метод не только способствует возрождению нейронов, но и включению их в активную работу. Осталось провести клинические испытания на пациентах, успех которых откроет перспективу благополучного восстановления к обычной жизни для многих людей, перенесших инсульт.

Период реабилитации

Лечение после инсульта в домашних условиях проводится под наблюдением врача-невролога в рамках вторичной профилактики, направленной на предотвращение повторных нарушений мозгового кровообращения. История болезни примерно 10-14% пациентов содержит сведения о возникновении новых цереброваскулярных нарушений в течение первых 2 лет после перенесенного инсульта.

Программа восстановления должна быть комплексной и включать следующие мероприятия:

медикаментозное лечение;
качественный уход за больным;
психотерапевтическая помощь;
социальная адаптация;
восстановление утраченных навыков – лечебная восстановительная гимнастика, массаж, физиотерапия.

Реабилитационный период занимает несколько месяцев или лет даже при небольшом поражении головного мозга. Первые полгода обычно уходят на психологическую адаптацию человека к изменившейся жизни. Далее происходит восстановление речевых и двигательных навыков в максимально возможном объеме. Полное возвращение к прежней жизни остается у большинства пациентов неисполнимой мечтой.

Чем лечить инсульт дома должен определить врач, индивидуально для каждого больного подбираются дозы и схемы назначения препаратов. Могут использоваться следующие группы лекарств:

Антиагреганты – аспирин. Принимаются после перенесенного ишемического инсульта пожизненно.
Гипотензивные средства – бета-блокаторы, диуретики, ингибиторы АПФ, блокаторы каналов кальция. Начинают обычно с малых доз препарата, отдают предпочтение лекарствам длительного действия, лечение проводится под ежедневным контролем АД.
Статины – аторвастатин, розувастатин. Применяются для уменьшения уровня холестерина в крови и снижения риска повторного развития ишемического инсульта.
Миорелаксанты (средства для уменьшения спастического сокращения мышц) – Баклофен, Толперизон, Тизанидин.
Противосудорожные препараты – Карбамазепин, Клоназепам или другие.
Ноотропные и нейротрофические средства (питание для мозга) – Ноотропил (Пирацетам), Церебролизин, Фенотропил, Актовегин.
Антидепрессанты – Флуоксетин, Сертралин и т. п.
Препараты для улучшения кровообращения в вертебробазилярной области – Вазобрал, Кавинтон, Бетасерк.

Как вылечить инсульт и при этом уменьшить риски развития осложнений и повторных нарушений церебрального кровообращения, а также адаптировать больного к новой жизни и повысить ее качество – трудный вопрос, решить который можно только совместными усилиями врачей, пациента, его близких родственников и всех неравнодушных людей.

Нейропротективная терапия в остром и восстановительном периодах ишемического инсульта

В.В. Захаров, Е.Ю. Калимеева
Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова

В статье представлены современные практические алгоритмы ведения пациентов в острейшем, остром и раннем восстановительном периодах ишемического инсульта. Изложены принципы тромболитической терапии, профилактики повторного инсульта, включая антигипертензивную, антитромбоцитарную или антикоагулянтную, гиполипидемическую терапию, нелекарственные методы профилактики. Рассмотрены возможности нейропротективной и нейрометаболической терапии. Проанализированы результаты клинических исследований и опыт практического применения комбинированного нейропротективного и нейрометаболического препарата Цитофлавин. Приведены современные подходы к нейрореабилитации пациентов, перенесших ишемический инсульт.
Ключевые слова : ишемический инсульт, транзиторная ишемическая атака, нейропротективная терапия, Цитофлавин

Острые нарушения мозгового кровообращения – одни из наиболее распространенных и тяжелых патологических состояний в неврологической практике . Заболеваемость инсультом в разных странах колеблется от одного до четырех новых случаев на 1000 населения в год, в России в 2010 г. она составляла три случая на 1000 населения. Следует отметить, что заболеваемость повторным инсультом в нашей стране снизилась с 1,09 в 2009 г. до 0,79 новых случаев на 1000 населения в 2014 г. .

Общая смертность от цереброваскулярных заболеваний в период с 2003 по 2014 г. также снизилась на 39,7% . Вероятно, это связано с активными мероприятиями по борьбе с сердечно-сосудистыми заболеваниями. Однако многие исследователи считают, что большое количество нарушений мозгового кровообращения остаются неучтенными и реальное их число намного больше.

Несмотря на некоторую положительную динамику статистических показателей, среди больных, перенесших ишемический инсульт (ИИ), высокой остается частота инвалидизации: лишь 20% выживших пациентов могут вернуться к прежней работе, у 15–30% пациентов развивается стойкая, а у 40% – умеренная нетрудоспособность . Нарушения мозгового кровообращения сокращают продолжительность жизни на срок от года до почти трех с половиной лет (у мужчин на 1,62–3,41, у женщин на 1,07–3,02 года) .

Этиология, патогенез

Среди всех инсультов доля ишемических составляет, по данным российского регистра, около 80% (81,3% для мужчин и 82,3% для женщин в 2010 г.) . Согласно общепризнанной классификации TOAST выделяют пять патогенетических подтипов ИИ:

атеротромбоэмболический;
кардиоэмболический;
лакунарный (вследствие окклюзии мелкого сосуда);
инсульт другой установленной этиологии;
инсульт неустановленной этиологии.

При длительности симптомов менее 24 часов и отсутствии инфаркта головного мозга по данным нейровизуализации диагноз формулируется как транзиторная ишемическая атака (ТИА).

Факторы риска развития ИИ и ТИА принято разделять на модифицируемые и немодифицируемые. К немодифицируемым относятся пожилой возраст, мужской пол, наследственная отягощенность, низкая масса тела при рождении (менее 2500 г) и расовая принадлежность. В качестве основных модифицируемых факторов риска ИИ на основании многочисленных проспективных и ретроспективных исследований в настоящее время рассматриваются артериальная гипертензия, гиперлипидемия, атеросклероз, курение (пассивное и активное) , ишемическая болезнь сердца, кардиальные аритмии, клапанные и другие пороки сердца, малоподвижный образ жизни, ожирение, сахарный диабет, злоупотребление алкоголем.

Среди предикторов или факторов риска инсульта также выделяют мигрень с аурой, апноэ во сне, эректильную дисфункцию, гипергомоцистеинемию, прием пероральных контрацептивов, антипсихотиков, кортикостероидов, заболевания крови, гиперкоагуляцию, различные васкулиты, поражение артериальных и венозных сосудов нижних конечностей . На смертность в результате ИИ влияют социально-экономические факторы: при более низком уровне дохода смертность выше .

Максимальная летальность (около 30%) наблюдается в первые 28 дней после инсульта . Поэтому терапевтические мероприятия и профилактику повторного инсульта нужно начинать как можно раньше и в остром периоде инсульта проводить их максимально активно. Однако и после того, как пациент перешел четырехнедельный рубеж и опасность неблагоприятного исхода значительно снизилась, лечение не должно прекращаться. К основным направлениям ведения больного после инсульта относятся профилактика повторной сосудистой катастрофы и активная реабилитация, направленная на компенсацию утраченных навыков (двигательных, речевых и др.), социальная и психологическая помощь.

Лечение

Выделяют лекарственные, немедикаментозные и хирургические методы лечения и вторичной профилактики инсульта.

В острейшем периоде ИИ лечение включает базисную терапию: контроль и поддержание жизненно важных функций (дыхания, кровообращения, водно-электролитного баланса), коррекцию уровня гликемии, артериального давления, противоотечную терапию .

После исключения геморрагического характера нарушения мозгового кровообращения с помощью компьютерной томографии проводится специфическая терапия ИИ. Наиболее эффективной признана тромболитическая терапия, направленная на растворение или удаление тромба (или эмбола) в окклюзированном сосуде. Ее проведение возможно в течение первых 4,5 часов («терапевтическое окно») с момента появления неврологических симптомов . После короткого клинического, лабораторного и инструментального обследования при отсутствии противопоказаний пациенту в условиях отделения интенсивной терапии внутривенно вводят активатор тканевого плазминогена. Далее в течение 24 часов пациент находится под пристальным наблюдением медицинского персонала, ему также выполняется повторная компьютерная томография .

Если пациент с ИИ не успевает попасть в стационар в период «терапевтического окна», то специфическая терапия начинается с антитромбоцитарных препаратов, которые снижают агрегацию тромбоцитов, препятствуют их фиксации на атеросклеротической бляшке и противостоят формированию тромбоза. В острейшем периоде ИИ наиболее изучена эффективность ацетилсалициловой кислоты 160–325 мг/сут .

По прошествии 48 часов пациентам с некардиоэмболическим инсультом могут быть назначены и другие антиагреганты (клопидогрел 75 мг/сут, комбинация 25 мг ацетилсалициловой кислоты и 200 мг дипиридамола замедленного высвобождения). По результатам нескольких крупных исследований, отмечена более высокая антитромбоцитарная активность клопидогрела или комбинации ацетилсалициловой кислоты и дипиридамола по сравнению с монотерапией ацетилсалициловой кислотой . Доказано, что длительный прием антитромбоцитарных средств у пациентов, перенесших ИИ или ТИА, достоверно снижает риск дальнейших острых нарушений мозгового кровообращения .

При кардиоэмболическом характере ИИ на фоне фибрилляции предсердий, клапанных пороков и др. применяются антикоагулянты. Наибольший практический опыт накоплен по использованию варфарина. Однако использование варфарина сопряжено с некоторыми неудобствами (необходимость контролировать международное нормализованное отношение не реже двух раз в месяц) . Поэтому при неклапанной фибрилляции предсердий предпочтение отдают прямым пероральным антикоагулянтам, не требующим регулярного контроля международного нормализованного отношения. Эти препараты (дабигатран, ривароксабан, апиксабан) не уступают по эффективности варфарину и имеют сходный уровень безопасности .

При стенозе более 70% в каротидном бассейне на стороне заинтересованного полушария у пациента с ИИ или ТИА целесообразно проведение хирургического лечения в ранние сроки, лучше в первые две недели после острого нарушения мозгового кровообращения, поскольку в этом случае оперативное вмешательство имеет преимущества по сравнению с консервативной терапией. При стенозе менее 70% или по прошествии шести месяцев после инсульта преимущество хирургического лечения по сравнению консервативной терапией не доказано .

Особо следует рассмотреть вопрос коррекции артериального давления после инсульта, поскольку артериальная гипертензия – наиболее сильный фактор риска повторных инсультов, как ишемических, так и геморрагических .

В острейшем периоде ИИ и первые несколько суток снижение артериального давления (АД) до нормальных цифр может привести к усугублению ишемии мозговой ткани и нарастанию неврологического дефицита. Поэтому при АД не выше 180–220/100–120 мм рт. ст. следует воздерживаться от чрезмерно активной антигипертензивной терапии. При более высоких значениях АД медленно снижают до уровня, превышающего обычные для пациента значения, или до 160–190/95– 100 мм рт. ст. . На фоне тромболитической терапии АД не должно превышать 185/110 мм рт. ст. Уже через три – семь дней подход меняется. Целевое значение АД у пациентов без гемодинамически значимого стеноза магистральных артерий головы – менее 140/90 мм рт. ст., а при сопутствующих сахарном диабете и почечной недостаточности – не более 130/80 мм рт. ст. независимо от исходного «рабочего» АД .

С целью снижения АД используются нелекарственные методы и медикаментозные препараты. К нелекарственным методам относят диету, в частности уменьшение потребления соли с пищей, снижение калорийности и содержания холестерина при наличии избыточной массы тела и дислипидемии, а также регулярные физические нагрузки с целью восстановления двигательных и координаторных навыков, улучшения и поддержания работы сердечно-сосудистой системы и коррекции массы тела. Пациенту рекомендуется постепенное достижение уровня доинсультной физической активности или ее повышение, если инсульту предшествовала гиподинамия. Наиболее полезны и безопасны пешие прогулки на свежем воздухе и лечебная гимнастика, аэробные упражнения. Если вследствие двигательных нарушений пациент не может передвигаться после инсульта, то ему рекомендуется регулярно выполнять комплекс физических упражнений в домашних условиях .

Медикаментозная терапия назначается пациентам с учетом сопутствующей патологии. По результатам многочисленных исследований, в настоящее время наиболее эффективными для вторичной профилактики инсульта признаны ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (периндоприл, эналаприл, лизиноприл) и антагонисты рецепторов к ангиотензину II (сартаны). Удачным считается комбинация ингибитора ангиотензинпревращающего фермента и диуретика .

При эффективной терапии возможно предупреждение до 40% повторных инсультов , даже небольшое стабильное снижение АД (на 5/2 мм рт. ст.) может уменьшить риск повторного ИИ на 28% . Согласно результатам нескольких крупных исследований, нормализация АД может не только снизить вероятность повторного ИИ, но и уменьшить степень и темпы прогрессирования постинсультных когнитивных нарушений .

При выявлении атеросклеротического поражения сосудов или дислипидемии показана длительная терапия препаратами, замедляющими развитие атеросклероза. К таким препаратам относятся статины . Статины достоверно снижают вероятность повторного инсульта и других ишемических событий у пациентов с ишемической болезнью сердца, сахарным диабетом или перенесших ИИ даже в отсутствие высокого уровня холестерина крови . Профилактический эффект статинов обусловлен не только понижением уровня холестерина, но также их способностью стабилизировать атеросклеротическую бляшку и предотвращать ее изъязвление. Последнее связано с высоким риском инсульта даже при атеросклеротических бляшках небольшого размера – менее 70% просвета сосуда.

Значительный вклад в профилактику повторного инсульта вносят изменение образа жизни и отказ от вредных привычек, таких как курение и злоупотребление алкоголем .

Реабилитационные мероприятия

Цель нейрореабилитации пациентов, перенесших ИИ, – восстановление или восполнение утраченных неврологических функций и обеспечение способности самообслуживания, которая во многом зависит от неврологического дефекта у конкретного больного. Например, при изолированном легком гемипарезе или изолированной гемигипестезии пациенты могут обходиться без посторонней помощи большую часть времени. При развитии гемианопсии пациенту может потребоваться посторонняя помощь при передвижении. Прогноз значительно ухудшается при частичной или полной обездвиженности пациента, а также при развитии выраженных когнитивных нарушений, речевых расстройств, анозогнозии, депрессии, выраженном болевом синдроме, грубых бульбарных или псевдобульбарных нарушений.

Ранняя двигательная активизация имеет огромное значение для более быстрого и более полного восстановления и компенсации неврологических функций . Регулярные прогулки постепенно способствуют улучшению походки. Специальная гимнастика и тренировка выполнения обычных бытовых действий повышают шансы на более полное восстановление функции верхних конечностей. При грубой спастичности, затрудняющей нейрореабилитацию, применяют миорелаксанты, в том числе локальные инъекции ботулинического токсина, при свисающей из-за пареза стопе рекомендовано использование ортеза. Двигательная реабилитация должна быть направлена в первую очередь на восстановление ежедневных бытовых навыков (одевание, туалет, приготовление и прием пищи, передвижение по дому и улице) для достижения максимальной независимости пациента.

Для уменьшения выраженности речевых нарушений высокоэффективны логопедические занятия.

При развитии постинсультных когнитивных нарушений прогноз пациента в плане реабилитации, качества и продолжительности жизни значительно ухудшается, также снижается приверженность пациента к терапии . Показано, что в течение первого года после перенесенного инсульта у 25–30% пациентов развивается деменция, при этом у трети из них она становится результатом декомпенсации сопутствующего нейродегенеративного процесса .

При постинсультной деменции применяют ацетилхолинергические (донепизил, галантамин, ривастигмин) и глутаматергические (мемантин) препараты, которые приводят к уменьшению когнитивных и других нервно-психических расстройств. Ингибиторы ацетилхолинэстеразы частично компенсируют ацетилхолинергический дефицит, возникающий на фоне поражения центральных ацетилхолинергических структур, а мемантин нормализует процессы передачи импульсов в глутаматергических синапсах. Выбор конкретного лекарственного средства определяется тяжестью и характером когнитивных нарушений, сопутствующими заболеваниями, переносимостью лекарственных препаратов. Важно сочетать фармакотерапию и немедикаментозные методы. Существуют методики индивидуальных и групповых занятий (когнитивный тренинг, когнитивное стимулирование), которые замедляют прогрессирование когнитивного дефекта и его компенсируют .

Одни из важных, но нередко игнорируемых врачами и родственниками нарушений – эмоциональные и поведенческие расстройства (в частности, сосудистая депрессия), которые увеличивают риск повторного инсульта, других сосудистых событий, вызывают или усиливают когнитивные нарушения . Пациентам, перенесшим инсульт и имеющим депрессию, рекомендуется психотерапия и фармакотерапия антидепрессантами .

Нейропротективная и нейрометаболическая терапия призвана уменьшить повреждения, которые вызваны патологическими процессами, протекающими в веществе мозга при его ишемическом повреждении, активировать процессы нейропластичности и нейрорепарации . Для этого широко используются такие препараты, как Цитофлавин, пирацетам, холина альфосцерат, винпоцетин, цитиколин, стандартный экстракт гинкго билоба.

Большой опыт клинического применения в остром и восстановительном периодах ИИ накоплен в отношении нейропротективного и нейрометаболического препарата Цитофлавин . Цитофлавин представляет собой комбинацию двух метаболитов (янтарной кислоты и рибоксина) и двух коферментов – витаминов (рибофлавина – витамина В 2 и никотинамида – витамина РР). Благодаря такому составу Цитофлавин обладает антигипоксическим и антиоксидантным действием, участвует в окислительно-восстановительных реакциях, способствует увеличению внутриклеточного синтеза аденозинтрифосфата.

Цитофлавин выпускается в двух формах – для приема внутрь и внутривенного введения . Таблетки Цитофлавина, покрытые кишечнорастворимой оболочкой, содержат янтарную кислоту (300 мг), инозин (50 мг), никотинамид (25 мг), рибофлавин (5 мг), принимаются по две штуки два раза в день. Раствор для парентерального (внутривенного) введения выпускается в ампулах по 10 мл и содержит 1000 мг янтарной кислоты, 200 мг инозина, 100 мг никотинамида и 20 мг рибофлавина .

В экспериментах на животных показано, что рибофлавин обладает некоторым противоотечным действием , а никотинамид уменьшает объем инфаркта и активирует ремиелинизацию церебрального белого вещества в восстановительном периоде ИИ .

Использование Цитофлавина в острейшем периоде ИИ способствует более полному восстановлению нарушенных неврологических функций . Так, в многоцентровом двойном слепом рандомизированном плацебоконтролируемом исследовании, включавшем 300 пациентов в остром периоде ИИ, основная группа принимала Цитофлавин в дозе 10 мл/сут в течение десяти дней, контрольная группа – плацебо. Одновременно все пациенты получали АСК (100 мг/сут) и индивидуально подобранную антигипертензивную терапию. В основной группе достоверно улучшились память, речь и другие когнитивные функции, наблюдалась более значимая (по сравнению с группой плацебо) положительная динамика неврологического статуса . В другом исследовании прием Цитофлавина способствовал более быстрому восстановлению неврологических функций и снижению степени инвалидизации после перенесенного инсульта . Оптимальным представляется «ступенчатое» назначение Цитофлавина, когда в течение 10–15 дней используется парентеральная форма препарата, а затем – пероральная в течение не менее 25 дней.

В некоторых исследованиях наблюдался дозозависимый эффект Цитофлавина: при применении в дозе 20 мл/сут регресс неврологического дефицита происходил быстрее и выраженнее, чем при дозе 10 мл/сут .

Цитофлавин был эффективен не только в остром, но и в восстановительном периоде инсульта, а также у пациентов с хронической недостаточностью мозгового кровообращения. В открытом проспективном сравнительном исследовании Цитофлавин назначался в виде двух курсов внутривенных инфузий, в первый и шестой месяцы после ИИ (n = 1450). Были отмечены более значительная степень восстановления неврологического дефицита, улучшение эмоционального статуса, памяти, внимания и способности к самообслуживанию по сравнению с пациентами, не получавшими Цитофлавин .

В другом многоцентровом двойном слепом плацебоконтролируемом исследовании, включавшем 600 пациентов с явлениями хронической ишемии головного мозга, Цитофлавин продемонстрировал высокую клиническую эффективность в отношении таких нарушений, как цефалгический, астенический, вестибуломозжечковый и кохлеовестибулярный синдромы, эмоционально-волевые расстройства. Кроме того, терапия Цитофлавином способствовала улучшению концентрации внимания, кратковременной и долговременной памяти .

Эффективность Цитофлавина подтверждена данными метаанализа 21 исследования с высоким уровнем доказательности при различных патологических состояниях неврологического профиля (n = 4314). Цитофлавин устойчиво повышал шансы наступления позитивного исхода при неврологической патологии разной степени тяжести и разного профиля .

Следует обратить внимание на то, что использование Цитофлавина регламентируется нормативноправовыми актами, касающимися системы здравоохранения нашей страны: приказом Минздрава России от 22.01.2016 № 36н «Об утверждении требований к комплектации лекарственными препаратами и медицинскими изделиями укладок и наборов для оказания скорой медицинской помощи», приказом Минздрава России от 29.12.2012 № 1740н «Об утверждении стандарта специализированной медицинской помощи при инфаркте мозга». Наконец, Цитофлавин включен в Перечень жизненно необходимых и важнейших лекарственных препаратов для медицинского применения на 2017 г. (распоряжение Правительства России от 28.12.2016 № 2885-р).

Заключение

Ведение больного в остром и раннем восстановительном периодах ИИ должно быть комплексным и включать нелекарственные и медикаментозные методы. Следует проводить антигипертензивную, антитромбоцитарную или антикоагулянтную, гиполипидемическую терапию с учетом индивидуальных особенностей пациента. Сочетание нескольких средств вторичной профилактики ИИ позволяет снизить риск развития повторного инсульта почти на 80%, предупредив тем самым четыре из пяти возможных инсультов .

Важную роль как в остром, так и в восстановительном периоде инсульта играет нейропротективная и нейрометаболическая терапия, которая способствует более быстрому и более полному восстановлению нарушенных неврологических функций, обеспечивает фармакологическую поддержку проводимым одновременно нейрореабилитационным мероприятиям. Пациенту и его родственникам следует разъяснить цель и значимость не только медикаментозных, но и нелекарственных методов, а также важность всех мероприятий в восстановительном и последующих периодах.

Литература

Файзулин Е.Р. Реабилитация больных церебральным ишемическим инсультом в позднем восстановительном периоде на амбулаторно-поликлиническом этапе: дис. … канд. мед. наук. Иркутск, 2009.
Гусев Е.И., Скворцова В.И., Стаховская T.В. Эпидемиология инсульта в России // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. Приложение «Инсульт». 2003. № 8. С. 4–9.
Захаров В.В. Лечение ишемического инсульта // Русский медицинский журнал. 2006. Т. 14. № 4. С. 242–246.
Стаховская Л.В., Клочихина О.А., Богатырева М.Д., Чугунова С.А. Анализ эпидемиологических показателей повторных инсультов в регионах Российской Федерации (по итогам территориально-популяционного регистра 2009–2014 гг.) // Consilium Medicum. 2016. Т. 18. № 9. С. 8–11.
Чазова И.Е., Ощепкова Е.В. Борьба с сердечно-сосудистыми заболеваниями: проблемы и пути их решения на современном этапе // Вестник Росздравнадзора. 2015. № 5. С. 7–10.
Парфенов В.А. Постинсультная депрессия: распространенность, патогенез, диагностика и лечение // Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика. 2012. № 4. С. 84–88.
Guidelines for management of ischaemic stroke and transient ischaemic attack 2008 / European Stroke Organisation // Cerebrovasc. Dis. 2008. Vol. 25. № 5. С. 457–507.
Стаховская Л.В., Клочихина О.А., Богатырева М.Д., Коваленко В.В. Эпидемиология инсульта в России по результатам территориально-популяционного регистра (2009–2010) // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2013. Т. 113. № 5. С. 4–10.
Парфенов В.А., Хасанова Д.Р. Ишемический инсульт. М.: МИА, 2012.
Lee W., Hwang S.H., Choi H. et al. The association between smoking or passive smoking and cardiovascular diseases using a Bayesian hierarchical model: based on the 2008–2013 Korea Community Health Survey // Epidemiol. Health. 2017. Vol. 39. ID e2017026.
Hippisley-Cox J., Coupland C., Brindle P. Development and validation of QRISK3 risk prediction algorithms to estimate future risk of cardiovascular disease: prospective cohort study // BMJ. 2017. Vol. 357. ID j2099.
Shin J., Choi Y., Kim S.W. et al. Cross-level interaction between individual socioeconomic status and regional deprivation on overall survival after onset of ischemic stroke: National health insurance cohort sample data from 2002 to 2013 // J. Epidemiol. 2017. Vol. 27. № 8. P. 381–388.
Song T., Pan Y., Chen R. et al. Is there a correlation between socioeconomic disparity and functional outcome after acute ischemic stroke? // PLoS One. 2017. Vol. 12. № 7. ID e0181196.
Дамулин И.В., Парфенов В.А., Скоромец А.А., Яхно Н.Н. Нарушения кровообращения в головном и спинном мозге // Болезни нервной системы. Руководство для врачей / под ред. Н.Н. Яхно. Т. 1. М.: Медицина, 2005. С. 232–303.
Парфенов В.А. Острый период ишемического инсульта: диагностика и лечение // Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика. 2009. № 1. С. 5–12.
Житкова Ю.В., Сайхунов М.В., Хасанова Д.Р. Профилактика нарушений мозгового кровообращения // Consilium Medicum. 2013. Т. 13. № 9. С. 5–8.
Парфенов В.А. Профилактика повторного ишемического инсульта // Русский медицинский журнал. 2008. Т. 16. № 12. С. 1694–1699.
Парфенов В.А., Вербицкая С.В. Ведение больного, перенесшего инсульт // Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика. 2013. № S2. Спецвыпуск. С. 23–27.
Кипренский Ю.В., Кадыков А.С., Кипренский А.Ю. и др. Лечение и профилактика больных с кардиоэмболическим ишемическим инсультом // Неврология и ревматология. Приложение к журналу Consilium Medicum. 2014. № 1. С. 33–38.
Стулин И.Д., Мусин Р.С., Белоусов Ю.Б. Инсульт с точки зрения доказательной медицины // Качественная клиническая практика. 2003. № 4. С. 100–118.
Суслова Е.Ю., Вахнина Н.В. Ведение больных в раннем восстановительном периоде инсульта // Медицинский совет. 2014. № 18. С. 6–11.
Dufouil С., Chalmers J., Coskun O. et al. Effects of blood pressure lowering on cerebral white matter hyperintensities in patients with stroke: the PROGRESS (Perindopril Protection Against Recurrent Stroke Study) Magnetic Resonance Imaging Substudy // Circulation. 2005. Vol. 112. № 1. P. 1644–1650.
Захаров В.В., Вахнина Н.В. Особенности ведения пациентов с постинсультными когнитивными нарушениями // Атмосфера. Нервные болезни. 2011. № 3. С. 14–20.
Чердак М.А., Успенская О.В. Сосудистая деменция // Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика. 2010. № 1. C. 30–36.
Яхно Н.Н., Захаров В.В., Локшина А.Б. и др. Деменции. Руководство для врачей. М.: МЕДпресс-информ, 2010.
Мазин П.В., Шешунов И.В., Мазина Н.К. Метааналитическая оценка клинической эффективности Цитофлавина при неврологических заболеваниях // Журнал неврологии и психиатрии им. Корсакова. 2017. Т. 117. № 3. С. 28–39.
Цитофлавин ® (Cytoflavin ®): инструкция по применению // www.rlsnet.ru/tn_index_id_23160.htm.
Сазонов И.Э., Кудинов А.А., Федотова Е.П. Изучение дозозависимого эффекта Цитофлавина в терапии острого периода ишемического инсульта // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2017. Т. 117. № 2. С. 64–67.
Betz A.L., Ren X.D., Ennis S.R., Hultquist D.E. Riboflavin reduces edema in focal cerebral ischemia // Acta. Neurochir. Suppl. (Wien). 1994. Vol. 60. P. 314–317.
Wang C., Zhang Y., Ding J. et al. Nicotinamide administration improves remyelination after stroke // Neural. Plasticity. 2017. Vol. 2017. ID 7019803.
Koh P.O. Nicotinamide attenuates the ischemic brain injuryinduced decrease of Akt activation and Bad phosphorylation // Neurosci. Lett. 2011. Vol. 498. № 2. P. 105–109.
Юденкова О., Жуков В. Применение Цитофлавина в первые часы развития острой цереброваскулярной ишемии // Врач. 2006. № 5. C. 67–70.
Агафьина А., Коваленко А., Румянцева С. и др. Эффективность нейрометаболического протектора Цитофлавина у больных, перенесших ишемический инсульт, в раннем восстановительном периоде (многоцентровое рандомизированное исследование) // Врач. 2006. № 1. C. 60–65.
Муратов Ф.Х., Шермухамедова Ф.К., Батоцыренов Б.В., Харитонова Т.В. Мультимодальное действие Цитофлавина при остром мозговом инсульте, развившемся на фоне метаболического синдрома // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2016. Т. 116. № 12. С. 44–47.
Одинак М.М., Скворцова В.И., Вознюк И.А. и др. Оценка эффективности Цитофлавина у больных в остром периоде ишемического инсульта // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2010. Т. 110. № 12. С. 29–36.
Румянцева С.А., Силина Е.В., Цукурова Л.А. и др. Современные методы коррекции энергетического гомеостаза у пациентов пожилого и старческого возраста // Успехи геронтологии. 2014. Т. 27. № 4. С. 746–752.
Ковальчук В.В., Хафизова Т.Л., Галкин А.С. Применение нейрометаболической терапии в составе комплексной реабилитации пациентов после инсульта // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2014. Т. 114. № 11. С. 61–66.
Федин А.И., Румянцева С.А., Пирадов М.А. и др. Клиническая эффективность Цитофлавина у больных с хронической ишемией головного мозга (многоцентровое плацебоконтролируемое рандомизированное исследование) // Врач. 2006. № 13. С. 52–58.

Neuroprotective Therapy in Acute and Recovery Period of Ischemic Stroke

V.V. Zakharov, Ye.Yu. Kalimeyeva
I.M. Sechenov First Moscow State Medical University

Ischemic stroke is very common and serious neurological condition. The paper presents current practical approaches to patients management in acute, sub-acute and chronic periods of ischemic stroke. The paper shows current guidelines of trombolytic therapy in acute phase of ischemic stroke and of recommendation on secondary stroke prevention including antihypertensive, antiplatelet or anticoagulant, hypolipidemic treatment, nonpharmacological prevention. The data about efficacy of neuroprotective and neurometabolic therapy is discussed also. Results of clinical trials and practical experience of neuroprotective and neurometabolic medication Cytoflavin are presented. Current approaches to non-pharmacological neurorehabilitation are discussed also. Key words : ischemic stroke, transitional ischemic attack, neuroprotective treatment, Cytoflavin

Конспект врача

Клиническая картина острых нарушений мозгового кровообращения детально описана в огромном количестве отечественных и переводных руководств и не претерпела существенных изменений за прошедшие десятилетия. В то же время внедрение новых методов нейровизуализации, прежде всего компьютерной и магнитно-резонансной томографии, принципиально изменило подходы к постановке диагноза инсульта, трансформировало тактику его ведения и лечения. Пересмотр в последние годы сложившихся ранее представлений о принципах интенсивного лечения прежде всего средних и тяжелых форм инсульта в его остром периоде все еще не стал достоянием широкой врачебной общественности. Поэтому именно это является основным предметом настоящей статьи. Однако прежде следует вспомнить о том, как диагностируется инсульт.

Диагностика

Диагноз инсульта методологически ставится в три этапа. Первоначально отграничивают инсульт от других острых состояний, связанных с поражением мозга. На втором этапе устанавливают характер самого инсульта ишемический или геморрагический. В заключение уточняются локализация кровоизлияния и его возможные механизмы развития при геморрагическом инсульте или бассейн пораженного сосуда и патогенез инфаркта мозга при ишемическом инсульте.

I этап

Постановка диагноза инсульта как такового редко вызывает значительные сложности у врачей. Основную роль при этом играет анамнез, собранный со слов родственников, окружающих или самого больного. Внезапное и острое, в течение нескольких секунд или минут, развитие стойкого неврологического дефицита в виде двигательных, чувствительных и нередко речевых нарушений у лиц, как правило, старше 45 лет на фоне значительного эмоционального, физического напряжения, сразу после сна или приема горячей ванны, при высоком или низком артериальном давлении позволяет достаточно точно поставить диагноз острого нарушения мозгового кровообращения. Дополнительная информация о наличии у больного любых сосудистых заболеваний (недавно перенесенный инфаркт миокарда, мерцательная аритмия, атеросклероз сосудов нижних конечностей и т.д.) или факторов риска делают первоначальный диагноз более достоверным.

Наиболее часто ошибочный диагноз инсульта ставится при эпилептических припадках (правильной диагностике помогает тщательный сбор анамнеза, ЭЭГ, КТ мозга); опухолях мозга (постепенное нарастание клиники после появления первых неврологических симптомов, КТ с контрастом; следует иметь в виду, что часто возможны развитие кровоизлияния в опухоль или инфаркт в зоне опухоли состояния, которые уверенно могут быть диагностированы лишь с помощью рентгено-радиологических методов); артериовенозных мальформациях (иногда эпилептические припадки в анамнезе, краниальный шум, геморрагическая телеангиэктазия, КТ или МРТ, церебральная ангиография); хронических субдуральных гематомах (травма головы в последние недели, тяжелая постоянная головная боль, прогрессирующее нарастание симптомов, применение антикоагулянтов, геморрагический диатез, злоупотребление алкоголем), а также при гипогликемических состояниях, печеночной энцефалопатии и др.

II этап

Наиболее сложной и ответственной задачей является точная и быстрая диагностика характера инсульта, так как в острый период заболевания именно эти моменты в значительной степени определяют дальнейшую тактику лечения, в том числе хирургического, а следовательно, и прогноз для больного. Следует подчеркнуть, что абсолютно точная диагностика характера инсульта кровоизлияние или инфаркт мозга только на основании клинических данных вряд ли возможна. В среднем у каждого четвертого-пятого больного клинический диагноз инсульта, поставленный даже опытным врачом, оказывается ошибочным, что в равной мере справедливо как для кровоизлияния, так и для инфаркта мозга. Поэтому наряду с данными клиники крайне желательно первоочередное проведение КТ мозга, поскольку от этого во многом зависят своевременность и эффективность оказываемой помощи. В целом компьютерная томография мозга является международным стандартом при постановке диагноза инсульта.

Точность диагностики кровоизлияний при КТ доходит практически до 100 проц. При отсутствии показаний за кровоизлияние на КТ и наличии соответствующих клинико-анамнестических данных, свидетельствующих об остром нарушении мозгового кровообращения ишемического характера, диагноз инфаркта мозга можно поставить с большой точностью даже в отсутствие каких-либо изменений плотности вещества головного мозга на томограммах, что часто наблюдается в первые часы после развития инсульта. Примерно в 80 проц. случаев КТ мозга обнаруживает зону пониженной плотности, клинически соответствующую инфаркту мозга, в течение первых же суток после начала заболевания.

Магнитно-резонансная томография более чувствительна, чем КТ, в первые часы инфаркта мозга и почти всегда выявляет изменения вещества мозга, невидимые при обычной КТ, а также изменения в стволе головного мозга. Однако МРТ менее информативна при кровоизлияниях в мозг. Поэтому метод КТ по-прежнему широко используется даже в наиболее хорошо оснащенных неврологических клиниках мира, занимающихся острой цереброваскулярной патологией.

III этап

Локализация кровоизлияния или инфаркта в головном мозге важна как в плане проведения неотложных медикаментозных, так и хирургических манипуляций, а также имеет значение для предсказания дальнейшего течения заболевания. Роль КТ здесь также трудно переоценить. Что касается механизмов развития острых нарушений мозгового кровообращения, то они, безусловно, имеют большое значение для правильного выбора тактики лечения больного с первых же дней инсульта, но примерно в 40 проц. случаев не удается точно установить патогенез инсульта, несмотря на тщательно проработанный анамнез, клиническую картину развития заболевания и всю мощь современных инструментальных и биохимических методов исследования. Прежде всего это касается инфаркта мозга, где стремление к определению его подтипа (атеротромботический, кардиоэмболический, лакунарный и др.) уже в острейшем периоде является необходимым, так как от этого зависит выбор терапии (тромболизис, регуляция общей гемодинамики, лечение мерцательной аритмии и т.д.). Это важно также и для предупреждения ранних повторных эпизодов инфарктов.

Подход к больным с острым инсультом

Организационные вопросы

Больные с острым инсультом должны быть госпитализированы в стационар так быстро, как это только возможно. Четко доказана прямая зависимость прогноза инсульта от времени начала его лечения. Сроки госпитализации в первые 1-3 часа после начала заболевания оптимальны, хотя обоснованное лечение эффективно и в более поздний период. Оптимальной является госпитализация больных в многопрофильный стационар с современной диагностической аппаратурой, включающей КТ или МР-томографы и ангиографию, где также имеются ангионеврологическое отделение с палатой интенсивной терапии и отделение реанимации со специально выделенным блоком (койками) и подготовленным персоналом для ведения этих больных. Непременным условием является также наличие в стационаре нейрохирургического отделения или бригады нейрохирургов, так как около трети больных нуждаются в консультации или оказании этого вида специализированной помощи. Пребывание в таких клиниках достоверно улучшает исходы острых нарушений мозгового кровообращения и эффективность последующей реабилитации.

Измененный уровень бодрствования (от оглушения до комы), нарастающая симптоматика, свидетельствующая о признаках вклинения ствола головного мозга, а также выраженные нарушения жизненно важных функций требуют госпитализации больного в отделение реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ). Целесообразно нахождение в этих же отделениях и инсультных больных с тяжелыми нарушениями гомеостаза, декомпенсированной сердечно-легочной, почечной и эндокринной патологией.

Неотложные мероприятия при поступлении. Осмотр больного при поступлении в приемный покой следует начать с оценки адекватности оксигенации, уровня артериального давления, наличия или отсутствия судорог. Обеспечение оксигенации при необходимости осуществляется постановкой воздуховода и очищением дыхательных путей, а при показаниях и переводом больного на ИВЛ. Показаниями для начала ИВЛ являются: РаО2 55 мм рт. ст. и ниже, ЖЕЛ менее 12 мл/кг массы тела, а также клинические критерии тахипноэ 35-40 в минуту, нарастающий цианоз, артериальная дистония. Артериального давления не принято снижать, если оно не превышает 180-190 мм рт. ст. для систолического и 100-110 мм рт. ст. для диастолического давления, так как при инсульте нарушается ауторегуляция мозгового кровотока и церебральное перфузионное давление часто прямо зависит от уровня системного артериального давления. Гипотензивная терапия проводится с осторожностью малыми дозами бета-адреноблокаторов (обзидан, атенолол и др.) или блокаторами ангиотензинпревращающего фермента (ренитек и др.), не вызывающими существенных изменений в ауторегуляции мозгового кровотока. При этом АД снижают примерно на 15-20 проц. от исходных величин.

При корково-подкорковых очагах и прорыве крови в желудочковую систему нередко наблюдаются приступы судорог. Купирование их также необходимо еще до начала неврологического осмотра, так как они тяжело истощают нейроны мозга. С этой целью используется реланиум, вводимый внутривенно. В тяжелых случаях применяется тиопентал натрия. Далее у таких больных необходимо сразу же начать профилактический прием длительно действующих антиконвульсантов (финлепсин и др.).

Неврологический осмотр больного при поступлении должен быть кратким и включает в себя оценку уровня бодрствования (шкала комы Глазго), состояние зрачков и глазодвигательных нервов, двигательной, а если возможно, и чувствительной сферы, речи. Сразу же после осмотра проводится КТ головного мозга. В связи с тем, что определение характера инсульта часто имеет решающее значение для дальнейшего дифференцированного лечения, включая оперативное, больных с ОНМК рекомендуется госпитализировать в клиники, обладающие необходимой диагностической аппаратурой.

После проведения КТ выполняется необходимый минимум диагностических тестов: ЭКГ, уровень глюкозы в крови, электролиты плазмы (К, Na и др.), газы крови, осмолярность, уровень гематокрита, фибриногена, активированное частичное тромбопластиновое время, уровень мочевины и креатинина, общий анализ крови с подсчетом числа тромбоцитов, рентгенография органов грудной клетки.

При обнаружении на КТ признаков кровоизлияния в мозг и оценки его объема и локализации совместно с нейрохирургами обсуждается вопрос о целесообразности оперативного вмешательства. При ишемических инсультах рекомендуется проведение панартериографии магистральных артерий головы или артериографии на стороне поражения мозга (при подозрении на закупорку сосуда). Выявление окклюзии артерий, кровоснабжающих мозг, требует решения вопрос о тромболитической терапии. Обнаружение при КТ крови в субарахноидальном пространстве часто говорит о возможности субарахноидального кровоизлияния. В этих случаях следует обсудить возможность проведения ангиографии для определения локализации, размеров аневризмы и решения вопроса об операции. В сомнительных случаях может быть выполнена люмбальная пункция. Оптимальным является выполнение всех указанных мероприятий сразу же в приемном покое и рентгеновском отделении клиники.

Лечение больных в остром периоде инсульта (примерно первые три недели) складывается из общих мероприятий по терапии и профилактике разного рода соматических осложнений, развивающихся обычно на фоне острых нарушений мозгового кровообращения (ОНМК), а также из специфических методов лечения самого инсульта в зависимости от его характера.

Общие мероприятия: поддержание оптимального уровня оксигенации, артериального давления, мониторинг и коррекция сердечной деятельности, постоянный контроль основных параметров гомеостаза, глотания (при наличии дисфагии ставится назогастральный зонд для профилактики аспирационных бронхопневмоний и обеспечения адекватного питания больного), контроль за состоянием мочевого пузыря, кишечника, уход за кожными покровами. Необходимо с первых же часов проведение пассивной гимнастики и массажа рук и ног как непременное и наиболее эффективное условие профилактики одной из главных причин летальности при инсультах тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА), а также пролежней и ранних постинсультных контрактур.

Ежедневный уход за тяжелобольными должен включать в себя: каждые 2 часа повороты с боку на бок; каждые 8 часов протирание тела больного камфорным спиртом; клизмы (не реже чем через день); введение больному жидкости из расчета 30-35 мл на кг массы тела в сутки; каждые 4-6 часов туалет рото- и носоглотки с помощью отсоса с последующим промыванием теплым настоем 5-проц. раствора ромашки или его заменителями. Антибактериальная терапия при необходимости с обязательным приемом адекватных доз антигрибковых препаратов. При появлении признаков ДВС-синдрома введение низкомолекулярного гепарина в дозах 7500 ЕД 2-3 раза в день подкожно. При переводе больного на ИВЛ проведение в полном объеме мероприятий, детально изложенных в руководствах по реаниматологии и нейрореаниматологии.

Течение инсульта

Наиболее тяжело инсульт протекает в случаях развития выраженного отека головного мозга, острой обструктивной гидроцефалии, прорыва крови в желудочки и субарахноидальное пространство, вторичного кровоизлияния в ишемизированную ткань. Как следствие этих процессов, развивается повышение внутричерепного давления с дислокацией мозга и компрессией жизненно важных образований ствола или компрессионной ишемией коры мозга, резкое снижение уровня бодрствования и углубление неврологического дефицита с подчас прогностически неблагоприятным исходом, включая развитие персистирующего вегетативного состояния и смерти мозга.

Отек мозга определяется как избыточное накопление жидкости в ткани мозга, что приводит к увеличению объема последнего. Чем выраженнее отек мозга, тем тяжелее течение инсульта. Выделяют три типа отека мозга цитотоксический, вазогенный и интерстициальный (гидростатический). Цитотоксический отек обусловлен нарушением активного транспорта ионов натрия через мембрану клетки, в результате чего натрий свободно входит в клетку и удерживает воду. Этот тип отека характерен для ранней (минуты) стадии церебральной ишемии и в большей степени выражен в сером веществе, чем в белом. Вазогенный отек обусловлен усилением проницаемости гематоэнцефалического барьера, увеличением вхождения в интрацеллюлярное пространство белковых макромолекул. Этот тип отека характерен для подострой (часы) стадии церебральной катастрофы и может наблюдаться как при инфарктах, так и при кровоизлияниях в мозг. Интерстициальный отек часто обусловлен острой обструктивной гидроцефалией и обычно виден на КТ в виде перивентрикулярного свечения (см. ниже).

Отек мозга достигает своего пика на 2-5-е сутки, а затем с 7-8-х суток начинает, если больной переживает этот период, медленно регрессировать. Как правило, чем больше размер очага тем сильнее выражен отек, хотя в известной мере это зависит от его локализации.

В настоящее время для лечения отека мозга наиболее широко используют гипервентиляцию и осмотические диуретики. Гипервентиляция (снижение РаСО 2 до уровня 26-27 мм рт. ст.) является наиболее быстрым и эффективным методом снижения внутричерепного давления, но ее действие непродолжительно и составляет около 2-3 часов. Среди осмотических диуретиков чаще всего применяется маннитол. Препарат рекомендуется вводить внутривенно в первоначальной дозе 0,5-1,5 г/кг массы тела в течение 20 минут, а затем в дозе, составляющей половину от первоначальной, каждые 4-5 часов с той же скоростью в зависимости от клинической ситуации и с учетом уровня осмолярности плазмы. Следует учитывать, что превышение уровня осмолярности свыше 320 мосм/л, равно как и длительное применение маннитола, опасно, так как при этом возникают электролитные изменения, почечная патология и другие нарушения, что прогностически крайне неблагоприятно для больного. Введение маннитола в данном режиме может продолжаться не более 3-4 суток. При отсутствии маннитола возможно использование глицерина в тех же дозировках перорально каждые 4-6 часов.

Кортикостероиды, равно как и барбитураты, не доказали свою эффективность в качестве средств лечения отека мозга при инсультах, хотя их цитопротекторное действие обсуждается.

Острая обструктивная гидроцефалия (ООГ). В ее основе лежит выраженная экстравентрикулярная компрессия ликворных путей или их закупорка свертками крови (интравентрикулярная окклюзия). Это состояние, которое возможно диагностировать только по данным КТ, развивается чаще всего в первые двое суток при субтенториальных и почти в одной трети супратенториальных кровоизлияниях, а также при инфарктах мозжечка, превышающих треть его полушария. При субтенториальных поражениях томографически выявляется компрессия IV желудочка, резкое увеличение III и боковых желудочков, при супратенториальных поражениях сдавление III и гомолатерального бокового желудочка или заполнение их свертками крови со значительным увеличением контралатерального бокового желудочка. Нарастание ООГ ведет к увеличению объема мозга, повышению внутричерепного давления и углублению дислокации структур мозга, в том числе его ствола. Это, в свою очередь, обусловливает резкое нарушение ликворооттока и нарастание разности в давлении между супра- и субтенториальным пространством, что еще больше усиливает смещение и деформацию ствола. Происходит пропитывание вещества мозга ликвором из расширенных желудочков. На КТ при этом обнаруживается уже упоминавшийся рентгенологический феномен перивентрикулярное свечение зона пониженной плотности в белом веществе мозга вокруг расширенной части желудочковой системы.

Оптимальными методами лечения ООГ являются дренаж боковых желудочков, декомпрессия задней черепной ямы, удаление гематомы (при геморрагическом инсульте) или некротизированной ткани мозжечка (при ишемическом инсульте). Все они по сути своей жизнесберегающие операции. Применение только противоотечной терапии в этих ситуациях не оказывает должного эффекта.

Прорыв крови в желудочковую систему и субарахноидальное пространство ранее всегда считался прогностически плохим, зачастую фатальным признаком геморрагического инсульта. В настоящее время показано, что более чем в трети случаев кровоизлияний в мозг прорыв крови в желудочки не приводит к смерти, даже если он происходит в III и IV желудочки. Кровь проникает в желудочки с некоего порогового объема гематомы, характерного для той или иной ее локализации. Чем ближе к средней линии полушарий расположено кровоизлияние, тем выше риск проникновения крови в желудочки мозга и наоборот. Сочетание прорыва крови в желудочковую систему и субарахноидальное пространство наблюдается очень часто у больных с геморрагическим инсультом. Обычно это отмечается при объемах гематом свыше 30-40 см3. Каких-либо достоверно доказанных эффективных методов лечения этого осложнения пока нет.

Вторичное кровоизлияние в некротизированную ткань, как правило, наблюдается на 1-10-е сутки при обширных, больших и средних по размерам инфарктах мозга. Как и предыдущие два осложнения, достоверно устанавливается на основании данных КТ. Выявление геморрагической трансформации возможно только при повторных рентгенологических исследованиях. Нередко это является следствием неконтролируемого артериального давления и реперфузионной (в основном тромболитической) терапии, проведенной подчас без учета противопоказаний к ней.

Специфические методы лечения инсульта

Геморрагический инсульт

В каждом втором случае причиной внутримозгового нетравматического кровоизлияния является артериальная гипертония, около 10-12 проц. приходится на долю церебральной амилоидной ангиопатии, примерно 10 проц. обусловлено приемом антикоагулянтов, 8 проц. опухолями, на долю всех остальных причин приходится около 20 проц. Патогенетически внутримозговые кровоизлияния могут развиваться либо вследствие разрыва сосуда, либо путем диапедеза, обычно на фоне предшедствующей артериальной гипертонии.

Специфических медикаментозных методов лечения геморрагического инсульта в настоящее время нет, применяются антигипоксанты и антиоксиданты. Основу лечения составляют общие мероприятия по поддержанию гомеостаза и коррекции основных осложнений (см. выше). Эпсилон-аминокапроновая кислота не показана, так как ее кровоостанавливающее действие не достигает цели, в то время как опасность ТЭЛА увеличивается. Важным и зачастую определяющим методом лечения геморрагического инсульта является оперативное вмешательство удаление гематомы открытым или стереотаксическим методом с учетом ее объема, локализации и воздействия на структуры мозга.

Ишемический инсульт

Лечение ишемического инсульта гораздо сложнее, чем геморрагического. Прежде всего это связано с многообразием (гетерогенность) патогенетических механизмов, лежащих в его основе. Инфаркты мозга по механизму своего развития делятся на атеротромботические, кардиоэмболические, гемодинамические, лакунарные, гемореологические и другие. Разные подтипы ишемических инсультов отличаются друг от друга по частоте, причинам их вызывающим, клинической картине развития, прогнозу и, естественно, лечению.

В основе инфарктов мозга лежит развивающаяся ишемия, связанная со сложными каскадами взаимодействия компонентов крови, эндотелия, нейронов, глии и экстрацеллюлярных пространств мозга. Глубина таких взаимодействий порождает различную степень травматизации структур мозга и, соответственно, степень неврологического дефицита, а их продолжительность определяет временные границы для проведения адекватной терапии, т.е. окно терапевтических возможностей. Из этого следует, что различные по механизмам и точкам приложения препараты имеют и разные временные границы своего воздействия на пораженные участки мозга.

Основой специфической терапии при ишемическом инсульте являются два стратегических направления: реперфузия и нейрональная протекция, направленная на предохранение слабо или почти не функционирующих, однако все еще жизнеспособных нейронов, располагающихся вокруг очага инфаркта (зона ишемической полутени).

Реперфузия возможна путем тромболизиса, вазодилатации, увеличения перфузионного давления и улучшения реологических свойств крови.

Тромболитическая терапия

Основными церебральными тромболитиками признаны урокиназа, стрептокиназа и их производные, а также тканевой активатор плазминогена (ТАП). Все они действуют прямо или косвенно как активаторы плазминогена. В настоящее время эффективность применения тромболитиков, в частности ТАП, достоверно доказана, но рекомендуется только после проведения КТ и ангиографии, не позднее первых 3 часов (!) от начала развития инсульта в дозе 0,9 мг/кг массы тела внутривенно, при небольших очагах на КТ и АД не выше 190/100 мм рт. ст. отсутствии в анамнезе инсультов, язвенной болезни и др. Тромболитическая терапия, как правило, не устраняет изначальных причин, вызвавших закупорку сосудов, так как сохраняется резидуальный атеростеноз, однако восстанавливает кровоток. Геморрагические осложнения при применении различных тромболитиков составляют по разным данным, от 0,7 до 56 проц. (!), что зависит от времени введения и свойств препарата, размеров инфаркта, соблюдения всего комплекса противопоказаний к данному виду лекарственной терапии.

Вазодилататоры

Клиническое использование вазодилататоров не дает обычно положительных результатов, и, возможно, в силу того, что эти препараты увеличивают интракраниальное давление, снижают среднее АД и оказывают шунтирующий эффект, отвлекая кровь от зоны ишемии. Их реальная роль в развитии коллатерального кровоснабжения очага ишемии еще изучается (это касается прежде всего эуфиллина, положительный эффект которого нередко отмечается в клинической практике).

Увеличение церебрального перфузионного давления и улучшение реологических свойств крови

Один из наиболее известных методов, применяемых с этой целью гемодилюция. В его основе лежат два принципа воздействия на микроциркуляцию ишемизированного мозга: снижение вязкости крови и оптимизация циркуляторного объема. Целесообразно проводить гиперволемическую гемодилюцию низкомолекулярными декстранами (реополиглюкин, реомакродекс и др.), только если уровень гематокрита у больного превышает 40 ЕД. в объемах обеспечивающих его снижение до 33-35 ЕД. При этом у лиц с выраженной кардиальной и/или почечной патологией следует следить за состоянием центральной гемодинамики для предотвращения развития отека легких, а также за уровнем креатинина, мочевины и глюкозы в крови. Введение реополиглюкина с целью коррекции гематокрита более 7-8 суток начиная с момента развития инсульта, кроме особых случаев, не оправдано.

Если эффективность метода гемодилюции доказана примерно в половине проведенных международных мультицентровых контролируемых исследований, то целесообразность других лекарственных препаратов, применяемых с этими целями, пока является предметом интенсивных исследований.

Антиагреганты

Аспирин является эффективным доказанным средством лечения в острый период инфарктов мозга. Возможно его применение в двух режимах по 150-300 мг или в малых дозах по 1 мг/кг массы тела ежедневно. Риск кровоизлияний при этом практически отсутствует. Однако весьма часто аспирин не может использоваться у больных, имеющих проблемы со стороны желудочно-кишечного тракта. В этих случаях применяются его специальные лекарственные формы (тромбо-асс и др.) Целесообразность применения в острый период антиагрегантов иного действия, включая тиклопидин и дипиридамол (курантил), еще изучается, так же, как и пентоксифиллина (трентала).

Антикоагулянты прямого действия

До сих пор нет четких доказательств для широкого применения антикоагулянтов при остром инсульте, даже у больных с предсердными фибрилляциями. Антикоагулянтная терапия не имеет прямой связи с уменьшением смертности и инвалидизации больных. В то же время имеются серьезные доказательства, что гепарин (низкомолекулярный гепарин) действительно предотвращает глубокие венозные тромбозы и, следовательно, риск ТЭЛА (см. выше).

Нейропротекция

Это второе стратегическое направление в терапии ишемических инсультов. Тяжелые метаболические нарушения, быстрая деполяризация мембран, неконтролируемое высвобождение возбуждающих аминокислот и нейротрансмиттеров, свободных радикалов, развитие ацидоза, резкое вхождение кальция в клетки, изменение генной экспрессии вот далеко не полный перечень точек приложения для нейропротекторных препаратов в условиях церебральной ишемии.

В настоящее время выделяется целый спектр лекарственных препаратов, обладающих нейропротекторными свойствами: постсинаптические антагонисты глутамата; пресинаптические ингибиторы глутамата (lubeluzolе); блокаторы кальциевых каналов (nimodipine, calcibindin); антиоксиданты (эмоксипин, L-токоферол); ноотропы (piracetam, cerebrolyzin) и другие. Целесообразность их применения доказана в экспериментальных условиях. В целом, высокая перспективность нейропротекции как метода лечения не вызывает сомнений. Ее широкое внедрение, безусловно, дело ближайшего будущего.

Хирургические методы лечения при инфарктах мозжечка на фоне острой обструктивной гидроцефалии, а также дренирование желудочков мозга в настоящее время применяются с высокой эффективностью. Целесообразность других оперативных вмешательств в остром периоде ишемического инсульта требует дополнительных доказательств.

Профилактика повторных нарушений мозгового кровообращения

В связи с большим разнообразием причин, лежащих в основе инсультов, необходимо уже в первые дни заболевания наряду с упомянутыми методами лечения принять меры, направленные на предупреждение рецидивов ОНМК.

При кардиоэмболических инсультах вследствие фибрилляции предсердий рекомендуется назначение непрямых антикоагулянтов. Если есть противопоказания к их применению, рекомендуется использовать аспирин. Оптимальные сроки для начала антикоагулянтной терапии после острого эпизода все еще не определены. Считается, что для уменьшения риска церебральной геморрагии первоначальное лечение должно начинаться с аспирина и проводиться до тех пор, пока произойдет разрешение основного дефицита, вызванного инсультом, или, если это тяжелый инсульт, спустя примерно две недели после его начала. Непрямые антикоагулянты и аспирин вместе применяются редко. Разумеется, необходим подбор и собственно кардиальной терапии.

При артерио-артериальных эмболиях, окклюзирующей патологии магистральных артерий головы эффективен прием аспирина, тиклопидина, дипиридамола. Наиболее оптимальным является индивидуальное тестирование реакции крови больного на тот или иной назначаемый препарат. Этот метод уже несколько лет с успехом используется в нашей клинике. Лечение и профилактика повторных кровоизлияний в мозг основывается прежде всего на тщательно подобранной антигипертензивной терапии, а предупреждение повторных ишемических инсультов на мониторинге ЭКГ и артериального давления.

Определенное место в предупреждении ишемических инсультов занимают хирургические методы, особенно при грубом стенозе либо окклюзии сонных и позвоночных артерий, эмбологенных, гетерогенных атеросклеротических бляшках (эндартериоэктомия, реваскуляризация см. МГ? 21 от 19.03.99).

В заключение следует еще раз подчеркнуть, что при инсультах нет и не может быть единого универсального средства или метода лечения, кардинально меняющего течение заболевания. Прогноз для жизни и восстановления определяется сочетанием своевременных и полноценных общих и специфических мероприятий в первые дни заболевания, включающих среди прочих постоянную коррекцию гомеостаза определяющего фактора, без нормализации которого все последующее лечение становится неэффективным, а также активные нейрохирургические манипуляции наряду с ранней физической и психологической реабилитацией. Прежде всего это относится к инсультам средней и высокой степени тяжести. Четкое понимание патогенетических механизмов, лежащих в основе инсультов, является именно тем ключом, с помощью которого возможно подобрать обоснованное и эффективное лечение уже в первые часы от начала развития сосудистого поражения мозга, обеспечить благоприятный прогноз.

Базисная терапия ишемического инсульта у больных с артериальной гипертензией

Министерство здравоохранения РБ, Республиканский научно-практический центр неврологии и нейрохирургии

Проведенными международными популяционными исследованиями установлено, что ежегодно в мире от острого нарушения мозгового кровообращения (ОНМК) умирают 4,7 млн. человек . В странах Восточной Европы инсульт занимает 2—3-е место в структуре общей смертности населения. При этом в течение года после перенесенной мозговой катастрофы умирает каждый второй заболевший . По данным Г.К. Недзьведя и соавт. больные с ишемическими инсультами составили почти 70% всех госпитализированных в специализированное инсультное отделение .

В соответствии с критериями ВОЗ, ишемический инсульт определяют как «острое очаговое неврологическое нарушение с клиническими проявлениями, сохраняющимися в течение более 24 ч, вероятной причиной которого служит ишемия головного мозга» . Для инфаркта мозга характерно быстрое развитие (в течение минут, реже нескольких часов или суток) неврологических нарушений, проявляющихся общемозговыми (расстройства сознания, рвота, интенсивная головная боль) и очаговыми нарушениями (двигательные, чувствительные, речевые, зрительные, координаторные и другие расстройства). Необходимо не только установить ишемический характер инсульта и его локализацию, но и выяснить его этиопатогенетический вариант. Для этого надо оценить наличие факторов риска сосудистой мозговой катастрофы, таких как артериальная гипертензия (АГ), заболевания сердца и сосудов, сахарный диабет, возраст пациента (старше 50 лет), курение, а также ранее перенесенный ишемический инсульт или транзиторная ишемическая атака . Следует подчеркнуть, что АГ является одним из ведущих, но корригируемых факторов риска развития инфаркта мозга . По данным РНПЦ неврологии и нейрохирургии МЗ РБ, артериальная гипертензия встречается у 75—80% больных, госпитализированных по поводу ишемического инсульта .

С целью ранней диагностики характера и локализации ишемического повреждения мозга используют нейровизуализационные методы обследования. При анализе результатов компьютерной и магнитно-резонансной томографии учитывают топику, возраст пациента, размер и количество очагов, принадлежность к определенному сосудистому бассейну, наличие геморрагического пропитывания и ряд других признаков. При проведении магнитно-резонансной ангиографии принимают во внимание наличие стеноза, окклюзии, ульцерации либо специфического неатеросклеротичекого поражения соответствующей крупной экстра- или интракраниальной артерии . Информацию о характере церебральной гемодинамики получают с помощью ультразвукового исследования брахиоцефальных артерий и транскраниальной допплерографии.

Выделяют следующие периоды инфаркта мозга: острейший (первые 24 ч от начала инсульта), острый период (первые 3 сут), подострый период (3 сут — первые 3 нед.), период стабилизации мозгового кровотока и вторичной профилактики инсульта (после 3 нед.). В острейшем периоде заболевания тяжесть острой ишемии мозга тесно взаимосвязана со степенью редукции мозгового кровотока, продолжительностью дореперфузионного периода и протяженностью ишемии. В течение 6—8 мин с момента появления инициальных симптомов инсульта происходит ишемическое повреждение головного мозга . «Точечная», или «ядерная», зона инфаркта формируется в области локального снижения церебрального кровотока до 10 мл/100 г/мин. Вокруг нее находится зона ишемической полутени, где мозговой кровоток составляет около 20—40 мл/100 г/мин. В течение «терапевтического окна» (3—6 ч) в этом участке мозга происходят лишь функциональные, а не структурные изменения, сохранен энергетический метаболизм, после чего формируется инфарктный очаг. «Доформирование» ишемического инсульта продолжается на протяжении 48 и более часов, в связи с чем интенсивную терапию необходимо начинать в первые 3 часа заболевания.

Общее (базисное) лечение ишемического инсульта при артериальной гипертензии

Базисная терапия должна быть ранней, разносторонней и комплексной. Проводят ее в палатах интенсивной терапии, в условиях динамического наблюдения за состоянием пациента. Основная (или базисная) терапия направлена на поддержание жизненно важных функций организма. Терапию проводят индивидуально, с учетом лабораторных показателей, данных клинических и параклинических методов обследования.

Базисное лечение больных с инсультом включает следующие мероприятия:

ИНСУЛЬТ. Интенсивная терапия ВНУТРИЧЕРЕПНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ.

Общие положения:

1. Никакие лечебные действия не должны приводить к снижению САД 320 ммоль/л или САД 310 мосмоль/л

Ожирение 3 степени

Гипокалиемия

Феномен отдачи (при повреждении ГЭБ)

Для профилактики осложнений:

Использовать ректальный путь

Контроль гематокрита

Введение калий содержащих растворов

Глицерин (3 уровень)

Продолжительность эффекта 10 часов

Стандартная доза 0,5 – 1 г/кг per os или 4 х 250 мл 10% р-ра внутривенно более чем за 30-60 мин (Righetti, 2002; Bereczki, 2001)

10% маннитол — 0,5 г/кг — снижает ликворное давление на 35-40%, 10% глицерин- 0,5 г/кг — снижает ликворное давление на 35-45 %

Гипертонический раствор (3 уровень) 3%-20% (7,5%) 100 мл в/в 5 раз в сутки

Поддерживает эуволемический гиперосмолярный статус мозга

Уменьшает дислокацию при травме и у послеоперационных больных, но показан эффект и при инсульте

Равномерно дегидратирует оба полушария мозга

Модулирует воспалительный ответ на травму мозга

Фуросемид (3 уровень)

10-20 мг в/в каждые 6 часов при осмолярности >320 ммоль/л и гипернатриемии >150 ммоль/л

Обладает синергизмом с маннитом,

Замедляет продукцию спинномозговой жидкости

5) Ликворный дренаж:

(.) При угнетении сознания не проводить

1.Не более 3-5 мл для контроля ВЧД

2. При геморрагическом инсульте возможны повторные пункции по 5-15 мл при условии стабильности состояния

При КТ контроле уточняется индивидуальный вариант дренирования (наружное, внутреннее)

6) Гипервентиляция:

Спонтанное тахипное до 30 в минуту является компенсаторной реакцией на отек и дислокацию мозга, до момента перевода в РАО не требует коррекции

Показания:

На этапе транспортировки.

Показана при явных признаках дислокации:

oпатологической реакции на боль

oнарастающем мидриазе

oпрогрессирующем угнетении сознания

При неэффективности ликворного дренажа, осмотерапии, но рСО2 не ниже 32 мм рт. ст. (при этом желательна ТКДГ для профилактики ишемии)

Гипервентиляция (ГПВ) может быть применена у пациентов, чье состояние ухудшается вторично на фоне повышения внутричерепного давления, включая пациентов с дислокационным синдромом (4 уровень).

ГПВ снижает ВЧД путем уменьшения уровня СО2, что вызывает вазоконстрикцию и соответственно уменьшение объема внутричерепной фракции крови.

Избыточная вазоконстрикция может привести к ишемии в зонах с нарушенной ауторегуляцией мозгового кровообращения, если компенсаторно не возрастет экстракция О2.

Адверсивные эффекты ГПВ:

Снижение порога судорожной активности

Алкемия и увеличение сродства кислорода к гемоглобину

Нарушение ауторегуляции мозгового кровотока

Парадоксальное повышение ВЧД

При снижении СО2 до 30 мм рт ст ВЧД снижается на 25-30% через 30 секунд с максимумом на 8-10 минуте. Эффект сохраняется до часа. Переход на нормокапнию должен быть медленным (в среднем за 4-6 часов), чтобы избежать эффекта отдачи

7) Нейрохирургическое лечение:

Эффект нейрохирургического лечения обратно пропорционален времени от начала заболевания, поэтому очень важно как можно раньше сообщить в специализированную клинику о больном с клиникой ВЧГ, вызванной объемным процессом ЦНС

В перспективе, когда в крупных региональных больницах будет организована нейрохирургическая служба, данное лечение будет выполняться там

1. Радикальное лечение ВЧД возможно при ранней диагностике острого процесса (гематома, абсцесс, опухоль), имеющего масс-эффект

2. Решение о паллиативном нейрохирургическом лечении (декомпрессия) принимается в случае неэффективности полного объема консервативной терапии

Обоснованием для проведения декомпрессионного хирургического вмешательства является возможность расширения места для отечной ткани, что ведет к уменьшению внутричерепного давления, увеличению мозгового кровотока, предотвращая компрессию коллатеральных сосудов. В ряде случаев проведение декомпрессионного хирургического вмешательства при тяжелом полусферическом инфаркте, позволяет уменьшить смертность с 80% до 30% (Hacke and Schwab, 1995; Rieke, 1995; Mori, 2001), т.е. эта операция может быть жизненно-сохраняющей для ряда больных (3 уровень). Проведенная в ранние сроки (в первые 24 часа) декомпрессия позволяет уменьшить смертность даже в более значимых масштабах (Schwab, 1998). В настоящее время ожидаются результаты мультицентровых исследований.

При развитии инфаркта мозжечка со сдавлением ствола мозга, в качестве методик выбора рассматриваются наложение вентрикулостомии при развитии гидроцефалии и декомпрессионного хирургического вмешательства, хотя научное обоснование этих методов не более доказательно, чем для полусферического инфаркта (3 уровень). Известно, что пациенты с инфарктом мозжечка и развитием коматозного состояния, ведущиеся на консервативной терапии, имеют смертность около 80%. Эта высокая смертность может быть снижена до менее чем 30%, если выполняется декомпрессионная операция (Heros, 1992; Rieke et al 1993). Подобно случаям с супратенториальными инфарктами, операция должна проводиться прежде чем развиваются признаки дислокационного синдрома. Прогноз у оставшихся в живых среди прооперированных пациентов может быть благоприятен даже для пациентов в коматозном состоянии. Это должно быть отмечено, однако, это – результаты небольших исследований, имеющих предполагаемый результат (Rieke et al, 1993), в настоящее время еще не получены данные рандомизированных исследований

8) Кортикостероиды

(при подозрении на опухоль с инсультоподобным течением):

Продолжительность 3-4 дня с последующей отменой в течение 2-3 дней.

1. При подтверждении церебральной опухоли

2. Церебральный васкулит

3. Инфаркт или кровоизлияние в мозжечке с масс-эффектом

Дексаметазон и другие кортикостероиды – бесполезны для лечения отека головного мозга после инсульта (Qizibash et al, 2002) и черепно-мозговой травмы (1 уровень). Тем не менее без дифференцированного диагноза ишемии и травмы от них отказываться не следует. Их эффективность показана (2 уровень) при отеке, вызванном опухолевым процессом. Есть мнение, что кортикостероиды увеличивают зону геморрагического пропитывания. Кроме того, для обеспечения достаточных показателей АД в случаях, требующих гипертензии, их использование в адекватных дозах целесообразно (3 уровень)

Вторая линия «Терапия отчаяния»

Решение о «терапии отчаяния» принимается консилиумом в составе: невролог, реаниматолог, нейрореаниматолог (заочно), нейрохирург (заочно) после оценки неврологического статуса вне седации на основании признания нетранспортабельности больного.

Цель терапии – попытаться скомпенсировать острые проявления ВЧГ (гипертермия, нестабильность гемодинамики, патологическое дыхание) и довести больного до состояния транспортабельности или операбельности (по показаниям)

1) Барбитуровая кома:

Протокол «барбитуратовой комы»

1. Вводная доза тиопентала – 3-5 мг/кг в/в за 10 мин

2. Инфузия 5 мг/кг/час за 24 часа

3. Титрование дозы по клиническому эффекту или ЭЭГ — контролю («ЭЭГ-молчание»)

4. Через 24 часа – кумуляция – снижение дозы до 2,5 мг/кг/час

5. Через 48 часов – прекращение инфузии

6. Если возобновятся патологические мышечные феномены – пропофол ситуационно 5-10 мг/кг/мин

7. Оценка неврологического статуса через 24 часа после прекращения инфузии (желательно контроль концентрации в плазме)

Для профилактики кардиотоксического эффекта барбитуратов рекомендуется вводить малые дозы коллоидов в сочетании с дофамином (2-4 мкг/кг/мин).

Использование короткодействующих барбитуратов типа тиопентала 250-500 мг, введенного болюсно может быстро и значительно уменьшить внутричерепное давление, но эффект этот короток и может быть применен только при остром критическом состоянии.

Основной эффект барбитуратов – снижение потребности мозга в О2 (3 уровень), уменьшение внутриклеточного кальция, лизосомальная стабилизация (4 уровень). Лечение барбитуратами требует контроля внутричерепного давления, электроэнцефалограммы (ЭЭГ) и гемодинамических параметров, поскольку может произойти существенное снижение артериального давления за счет снижения симпатического тонуса, периферической вазодилатации и миокардиальной депрессии. Угнетение гемодинамики отмечается у 50% больных, несмотря на адекватное поддержание волемии и симпатомиметическую поддержку.

В случае отсутствия положительного эффекта при оценке статуса после выполнения протокола – неблагоприятный исход возможен в 75%

2) Гипотермия:

Обеспечение нормотермии

Аппаратное охлаждение до 34-360С

Осложнения:

Снижение сердечного выброса

Тромбоцитопения

Доказано, что гипотермия обладает нейропротективным эффектом после остановки сердца (Bernard et al 2002; The НАСА group 2002). Умеренная гипотермия (т.е. мозговая температура между 32 и 330С) уменьшает частоту неблагоприятных исходов у пациентов с тяжелым инфарктом бассейна СМА, но причиняет множество побочных эффектов, с которыми можно столкнуться при проведении этой терапии более чем несколько дней (Schwab et al, 1998; 2002) (Steiner, 2001). Число изученных пациентов еще слишком мало, чтобы сделать любые решающие заключения, однако этот метод выполним и будет изучен в будущих рандомизированных исследованиях

3) Артериальная гипертензия:

2Н – терапия: среднее артериальное давление повышают до 100 мм рт ст. (допмин см. выше) на фоне гиперволемии (3 уровень).

Введение вазопрессоров, вызывающих гипертонию, может быть предпринято при необходимости в тяжелых случаях, но с контролем гемодинамики и наблюдения в специализированной инсульт — палате (Kaste and Roine, 2002). Использование симпатомиметиков для поддержания артериальной гипертензии (см. выше) способствует поддержанию церебрального перфузионного давления (концепция Рознера), таким образом препятствуя прогрессированию ВЧГ.

4) Нейрохирургическое лечение:

Абсолютная терапия отчаяния. Резекция 4-5 см височной доли доминантного и 6-7 см недоминантного полушария

Практика декомпрессивной трепанации у больных с тяжелой ВЧГ, рефрактерной к консервативной терапии, независимо от этиопатогенеза ВЧГ не продемонстрировала однозначного эффекта. Даже радикальная операция, но выполненная после того, как больной пережил дислокационный синдром, не улучшает прогноз (4 уровень)

В.И. Скворцова, Н.А. Шамалов, М.К. Бодыхов

НИИ инсульта ГОУ ВПО РГМУ, Москва

Введение
В связи со значительной частотой развития, высоким процентом инвалидизации и смертности проблема церебрального ишемического инсульта сохраняет чрезвычайную медицинскую и социальную значимость. Ежегодно в мире переносят инсульт около 10 млн человек, а в России – более 450 тыс. Согласно международным эпидемиологическим исследованиям (World Development Report), в большинстве стран инсульт занимает 2-3-е место в структуре общей смертности населения, в России – 2-е место, уступая лишь кардиоваскулярной патологии. Инсульт является абсолютно лидирующей причиной инвалидизации населения .
Лечение ишемического инсульта наиболее эффективно в условиях специализированного сосудистого отделения с координированным мультидисциплинарным подходом к лечению больного . В структуре больницы, имеющей специализированное отделение для лечения больных с инсультом, необходимо наличие палаты (блока) интенсивной терапии с возможностью круглосуточного выполнения КТ-исследования, ЭКГ и рентгенографии органов грудной клетки, клинического и биохимического анализов крови, ультразвуковых сосудистых исследований.
Наиболее эффективным является начало лечения в первые 3-6 часов от появления первых признаков инсульта (период «терапевтического окна»).

Базисная терапия инсульта
Базисная терапия (БТ) инсульта направлена на коррекцию жизненно важных функций и поддержание гомеостаза и включает мониторинг основных физиологических показателей (АД, ЧСС, ЭКГ, ЧД, SaO2, температура тела, гликемия) в первые, как минимум, 48 часов от начала развития инсульта вне зависимости от тяжести состояния больного, а также коррекцию и поддержание показателей гемодинамики, дыхания, водно-электролитного обмена и обмена глюкозы, коррекцию отёка мозга и повышенного внутричерепного давления (ВЧД), адекватную нутритивную поддержку, профилактику и борьбу с осложнениями.
Базисная терапия является фундаментом, обеспечивающим эффективность и корректность других высокотехнологичных и специфических мероприятий по лечению инсульта.
В основе ишемического инсульта лежит локальное нарушение мозгового кровообращения, в связи этим все мероприятия БТ должны быть направлены на поддержание адекватной перфузии мозга.

Артериальное давление
Традиционное (и абсолютно верное) представление об артериальной гипертонии как об основном факторе риска цереброваскулярных заболеваний сформировало стойкое мнение о чрезвычайной вредности повышенного АД у больных с инсультом. Однако в остром периоде инсульта артериальная гипертония из многолетнего врага становится одним из основных факторов, способствующим скорейшему восстановлению нарушенных функций.
В первую неделю инсульта, а также при ухудшении состояния больного, связанном с нарастанием отёка мозга или прогредиентным течением атеротромботического инсульта, рутинное снижение АД является недопустимым. Оптимальным артериальным давлением для пациентов, страдающих артериальной гипертензией, является 170-190/80-90 мм рт. ст., а для больных без артериальной гипертензии в анамнезе – 150-170/80-90 мм рт. ст. Исключение составляют случаи проведения тромболитической терапии, сочетания инсульта с другими соматическими заболеваниями, требующими снижения АД, которое в этих ситуациях не должно превышать 185 и/или 105 мм рт. ст. .
При необходимости повышения АД следует учитывать, что его величина является произведением общего периферического сопротивления сосудов, ЧСС и ударного объёма сердца. Последний показатель напрямую зависит от объёма внутрисосудистой жидкости, поэтому для поддержания АД необходима адекватная (но не чрезмерная!) волемическая нагрузка, иногда в сочетании с инотропными препаратами (дофамин в начальной дозе 5 мкг/кг/мин). Применение с этой целью глюкокортикоидных гормонов не является оправданным, так как не приводит к значимому управляемому повышению АД и сопровождается риском развития гипергликемии и язвообразования.
При стабилизации неврологического статуса возможно постепенное и осторожное снижение АД до цифр, превышающих обычные для больного значения АД на 15-20 %. В случае необходимости снижения АД следует избегать резкого падения гемодинамики, в связи с чем недопустимо сублингвальное назначение нифедипина , а внутривенное болюсное введение гипотензивных препаратов должно быть ограничено. Предпочтение следует отдавать пролонгированным формам гипотензивных препаратов.

Водно-электролитный обмен
Необходимо стремиться к поддержанию нормоволемии со сбалансированным электролитным составом плазмы крови. При наличии отёка мозга возможно поддержание отрицательного водного баланса, но только в том случае, когда это не приводит к снижению АД.
При оценке водно-электролитного баланса следует учитывать, что организм постоянно теряет жидкость и электролиты, а следовательно, водно-электролитный баланс необходимо не только контролировать, но и постоянно восполнять. Введение жидкости должно быть наиболее физиологичным и при адекватном состоянии больного может быть только пероральным (это касается, прежде всего, больных, находящихся в ясном сознании, без афатических нарушений и расстройств глотания, способных контролировать свой водный баланс). Проведение внутривенных инфузий таким пациентам диктуется исключительно особенностями введения тех или иных лекарственных препаратов.
Основным инфузионным раствором при лечении больных с инсультом является 0,9 % раствор хлорида натрия. Гипоосмоляльные растворы (0,45 % раствор хлорида натрия, 5 % раствор глюкозы) противопоказаны из-за риска увеличения отёка мозга. Нецелесообразно также рутинное использование глюкозосодержащих растворов из-за риска развития гипергликемии.

Обмен глюкозы
Развитие как гипогликемических, так и гипергликемических состояний у больных с инсультом является крайне неблагоприятным. Однако если коррекция гипогликемии, как правило, всегда является своевременной (в силу драматического изменения состояния больного), то отношение к гипергликемии как к неотложному состоянию у больных с инсультом, к сожалению, пока не сложилось.
Абсолютным показанием для назначения инсулинов короткого действия является уровень глюкозы крови от 10 ммоль/л и выше. Однако уровень глюкозы крови от 6,1 ммоль/л и выше уже является неблагоприятным прогностическим фактором независимо от наличия или отсутствия сахарного диабета в анамнезе.
Больные, страдающие сахарным диабетом, должны быть переведены на подкожные инъекции инсулинов короткого действия. При условии адекватного контроля гликемии исключение могут составлять пациенты в ясном сознании, без афатических нарушений и нарушений глотания, которые в состоянии продолжать приём сахароснижающих препаратов и/или инсулинов по привычным для них схемам.

Дыхание
В течение первых 48 часов всем пациентам с инсультом необходимо постоянное или периодическое транскутанное определение SaO2. Показания для дальнейшего измерения этого и других показателей кислородного статуса определяются индивидуально и зависят от наличия общемозговых симптомов, проходимости дыхательных путей, нарушения газообмена в лёгких, состояния газотранспортной функции крови.
Рутинное использование нормо- или гипербарической оксигенотерапии больным с инсультом не показано. Однако при SaO2 менее 92 % проведение оксигенотерапии необходимо (начальная скоростью подачи кислорода 2-4 л/мин). Параллельно с этим необходим забор артериальной крови для определения газового состава и КЩС, а также поиск причин развития десатурации. При постепенном снижении SaO2 целесообразнее не ждать предельно допустимых значений, а немедленно приступить к поиску причин нарастающей десатурации.
У пациентов со сниженным уровнем бодрствования наиболее распространённой причиной развития гипоксических состояний является обтурация верхних дыхательных путей корнем языка, поэтому, параллельно с подачей кислорода необходимо выполнение тройного приёма на дыхательных путях (запрокидывание головы, выдвижение нижней челюсти вперёд, открывание рта) или его элементов. Хорошей альтернативой этому приёму служит введение носо- или ротоглоточного воздуховода.
У всех пациентов со снижением уровня сознания (не выше 8 баллов по Шкале комы Глазго) показана интубация трахеи, кроме того, интубация показана при аспирации или высоком её риске как в случае неукротимой рвоты, так и в случае выраженного бульбарного или псевдобульбарного синдромов. Решение вопроса о необходимости ИВЛ необходимо принимать исходя из основных общереанимационных положений. Прогноз для пациентов с инсультом, подвергшихся интубации, не всегда неблагоприятный.

Температура тела
Снижение температуры тела показано при развитии гипертермии выше 37,5 °С. Особенно жёстко необходимо контролировать и корригировать температуру тела у пациентов с нарушенным сознанием, так как гипертермия увеличивает размер инфаркта и отрицательно влияет на клинический исход .
Возможно применение НПВП (парацетамол), а также физических методов снижения температуры (лёд на магистральные сосуды и область печени, оборачивание холодной простынёй, растирание спиртом, применение специальных установок и др.). Наиболее перспективным методом гипотермии является разрабатываемая в настоящее время методика эндоваскулярной гипотермии.
Несмотря на значимое влияние гипертермии на течение и исход инсульта, профилактическое назначение антибактериальных, противогрибковых и противовирусных препаратов является недопустимым. Необоснованное применение антибиотиков приводит к подавлению роста чувствительных к ним микроорганизмов и, следовательно, размножению резистентных. Возникновение в этих условиях инфекционного поражения органа приводит к закономерной неэффективности вводимых профилактически антибактериальных препаратов и, таким образом, диктует выбор других, как правило, более дорогих, антибиотиков.
Большое значение в преодолении антибиотикорезистентности имеет не только адекватный выбор препаратов для стартовой эмпирической терапии, но и кратность их введения. Так, эффективность β-лактамных антибиотиков зависит, прежде всего, от их постоянной концентрации в крови, в связи с чем необходимо более частое введение этих препаратов. Эффективность аминогликозидов и фторхинолонов, напротив, находится в зависимости от их максимальной пиковой концентрации, и, следовательно, эти антибиотики требуют менее частого введения, а повышение их эффективности связано с созданием более высоких максимальных концентраций в плазме крови .

Отёк мозга и повышение ВЧД
Все пациенты со снижением уровня бодрствования, наличием клинических (симптом Мондонези, скуловой симптом Бехтерева) или нейровизуализационных признаков отёка головного мозга и/или повышенного ВЧД должны находиться в постели с приподнятым до 30° головным концом (без сгибания шеи!). У этой категории больных должны быть исключены или минимизированы эпилептические припадки, кашель, двигательное возбуждение и боль. Введение гипоосмоляльных растворов противопоказано!
При появлении и/или нарастании признаков нарушения сознания вследствие развития первичного или вторичного поражения ствола головного мозга показано введение осмотических препаратов (при иных причинах нарушения сознания необходим прежде всего поиск и устранение острых соматических заболеваний и синдромов). Вводят маннитол в дозе 0,5-1,0 г/кг каждые 3-6 часов или глицерол 10 % 250 мл каждые 6 часов в/в быстро. При назначении этих препаратов необходим контроль осмомоляльности плазмы крови. Введение осмотических диуретиков при осмомоляльности, превышающей 320 мосм/кг, даёт непредсказуемый эффект.
В качестве противоотёчного средства возможно применение 3 % раствора хлорида натрия по 100 мл 5 раз в сутки. Для повышения онкотического давления может быть использован раствор альбумина (предпочтение следует отдавать 20 % раствору).
Введение противоотёчных препаратов не должно быть профилактическим или плановым. Их назначение всегда подразумевает ухудшение состояния больного и требует пристального клинического, мониторного и лабораторного наблюдения за состоянием пациента.
Параллельно с назначением противоотёчных препаратов необходимо отменить или уменьшить дозы гипотензивных препаратов (особенно это касается препаратов, вводимых в/в). При этом в большей мере ориентироваться следует на показатели среднего АД. Оптимальным в такой ситуации является прямое (внутриартериальное) измерение АД в режиме on-line.

Нутритивная поддержка
Раннее и адекватное питание больных, так же как и восполнение водно-электролитных потерь, является обязательной и ежедневной задачей базисной терапии вне зависимости от места нахождения больного (реанимация, блок интенсивной терапии или неврологическое отделение). Развитие тех или иных нарушений глотания, а также нарушение сознания требуют незамедлительного проведения энтерального зондового питания. Расчёт необходимых доз нутриенов должен проводиться с учётом физиологических потерь и метаболических потребностей организма, тем более что при развитии ишемии наблюдается синдром гиперкатаболизма-гиперметаболизма. Недостаточность вводимых энтерально сбалансированных смесей требует дополнительного назначения парентерального питания .
Во всех случаях инсульта такое простое и рутинное мероприятие, как адекватное кормление больных, позволяет избежать множества осложнений и в конечном итоге повлиять на исход заболевания.

Осложнения и их профилактика
Наиболее частыми осложнениями инсульта являются пневмония, уроинфекции, тромбоз глубоких вен голени (ТГВ) и тромбоэмболии лёгочной артерии (ТЭЛА). Однако наиболее действенные мероприятия по предупреждению этих осложнений достаточно просты.
В настоящее время доказано, что подавляющее большинство пневмоний при инсульте возникает в результате тех или иных нарушений глотания и микроаспираций. Следовательно, тестирование и раннее выявление нарушений глотания является первоочередной задачей. Больным с нарушенным глотанием недопустим пероральный приём жидкостей – для облегчения проглатывания необходимо введение загустителей.
Любое введение пищи или лекарственных препаратов (независимо от способа введения: перорально или через зонд) должно проводиться в полусидячем положении больного, а после приёма пищи пациент должен находиться в таком положении в течение 30 минут. Санация ротовой полости должна проводиться после каждого приёма пищи.
Катетеризация мочевого пузыря должна выполняться строго по показаниям с соблюдением правил асептики, так как большинство внутрибольничных инфекций мочевых путей связано с применением постоянных катетеров. Сбор мочи должен проводиться в стерильный мочеприёмник. При нарушении пассажа мочи по катетеру промывание его недопустимо, так как способствует развитию восходящей инфекции. В таком случае необходима замена катетера.
Для профилактики ТГВ всем больным показано ношение компрессионных чулок до полного восстановления нарушенных двигательных функций. Для профилактики ТГВ и ТЭЛА также используются прямые антикоагулянты, предпочтение следует отдавать низкомолекулярным гепаринам в связи с их лучшей биодоступностью, меньшей кратностью введения, предсказуемостью эффектов и отсутствием необходимости в жёстком лабораторном контроле у подавляющего большинства больных.

Специфическая терапия ишемического инсульта
Специфическое лечение при ишемическом инсульте состоит в проведении реперфузионной (тромболитической, антиагрегантной, антикоагулянтной) и нейропротекторной терапии.

Реперфузионная терапия
В настоящее время фибринолитические препараты первого поколения (стрептокиназа, стрептодеказа, фибринолизин) для лечения ишемического инсульта не применяются , поскольку во всех исследованиях с применением данных препаратов была показана высокая частота геморрагических осложнений, приводящих к достоверно более высоким показателям летальности по сравнению с больным, получавшими плацебо.
Для системной тромболитической терапии при ишемическом инсульте в настоящее время используется rt-PA (алтеплаза), применение которого показано в течение первых трёх часов от начала развития инсульта у больных в возрасте от 18 до 80 лет .
Противопоказаниями к проведению системного тромболизиса при помощи алтеплазы являются позднее начало лечения (более трёх часов от момента появления первых симптомов инсульта); признаки внутричерепного кровоизлияния и размер гиподенсивного очага более 1/3 бассейна средней мозговой артерии при КТ; малый неврологический дефицит или значительное клиническое улучшение перед началом тромболизиса, а также тяжёлый инсульт; уровень систолического артериального давления выше 185 мм рт. ст. и/или диастолического выше 105 мм рт. ст.
При системном тромболизисе алтеплаза вводится в дозе 0,9 мг/кг массы тела (максимальная доза 90 мг), 10 % всей дозы для пациента вводятся в виде болюса внутривенно струйно в течение одной минуты, оставшаяся доза вводится внутривенно капельно в течение одного часа.
Внутриартериальная тромболитическая терапия, проводимая под контролем рентгеновской ангиографии, позволяет уменьшить дозу тромболитика и тем самым снизить количество геморрагических осложнений. Другим бесспорным преимуществом внутриартериального тромболизиса является возможность его применения в пределах 6-часового «терапевтического окна».
Одним из перспективных направлений реканализации является хирургическое удаление тромба: эндоваскулярная экстракция или иссечение. Результаты закончившегося исследования Merci, оценивающего эффективность эндоваскулярной экстракции тромба с помощью тромбоэкстрактора Merci Retrieval System, показали, что быстрая реканализация окклюзированного сосуда наблюдалась в 48 % случаев, а частота геморрагической трансформации не превышала 7,8 % .
В случае невозможности проведения тромболизиса, после выполнения нейровизуализирующего исследования пациентам с ишемическим инсультом как можно раньше должен быть назначен аспирин в суточной дозе 100-300 мг . Раннее назначение аспирина снижает частоту возникновения повторных инсультов на 30 % и 14-дневную летальность на 11 % .
Положительное влияние применения прямых антикоагулянтов у больных с инсультом в настоящее время не доказано . В связи с этим гепарин не может быть использован как стандартное средство для лечения больных со всеми патогенетическими типами инсульта. Однако выделены ситуации, при которых назначение гепарина является оправданным: прогредиентное течение атеротромботического инсульта или рецедивирующие транзиторные ишемические атаки; кардиоэмболический инсульт; симптомная диссекция экстракраниальных артерий; тромбоз венозных синусов; дефицит протеинов C и S.
При применении гепарина необходимы отмена принимаемых антиагрегантов, контроль АЧТВ (строго обязательно при в/в введении гепарина) и более жёсткий контроль за гемодинамикой.
Учитывая антитромбин-(АТ)-III-зависимые эффекты нефракционированного гепарина, при его назначении необходимы определение активности АТ-III и введение свежезамороженной плазмы или других донаторов АТ-III в случае необходимости.
Применение изоволемической или гиперволемической гемодилюции также не нашло подтверждения в рандомизированных исследованиях. При этом следует учитывать, что величина гематокрита должна находиться в пределах общепринятых нормальных значений, так как превышение последних нарушает реологию крови и способствует тромбообразованию.

Нейропротективная терапия
Данное направление терапии может являться одним из наиболее приоритетных, так как раннее использование нейропротекторов возможно уже на догоспитальном этапе, до выяснения характера нарушения мозгового кровообращения. Применение нейропротекторов может позволить увеличить долю транзиторных ишемических атак и «малых» инсультов среди острых нарушений мозгового кровообращения по ишемическому типу; значительно уменьшить размеры инфаркта мозга; удлинить период «терапевтического окна», расширяя возможности для тромболитической терапии; осуществлять защиту от реперфузионного повреждения.
Важным направлением нейропротективной терапии является применение препаратов с нейротрофическими и нейромодуляторными свойствами. Одним из наиболее известных препаратов нейротрофического ряда является Церебролизин, представляющий белковый гидролизат вытяжки из головного мозга свиней, активное действие которого обусловлено фракцией низкомолекулярных пептидов. Защитные эффекты Церебролизина на ткань мозга включают его оптимизирующее действие на энергетический метаболизм мозга и гомеостаз кальция, стимуляцию внутриклеточного синтеза белка, замедление процессов глутамат-кальциевого каскада и перекисного окисления липидов. Вместе с тем препарат обладает выраженными нейротрофическими эффектами. Применение Церебролизина при острой церебральной ишемии способствует лучшему выживанию нейронов в зоне ишемической полутени и торможению отсроченной гибели нейронов.
В рандомизированном двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании Церебролизина при ишемическом инсульте , в которое было включено 146 больных (78 получали 50 мл Церебролизина и 68 – плацебо), было выявлено, что при применении высоких (50 мл) доз препарата отмечались достоверно более полный регресс двигательных нарушений к 21-м суткам и через три месяца от начала заболевания, а также улучшение восстановления когнитивных функций, что приводило к достоверно более полной степени функционального восстановления.
Эффективность применения больших доз (50 мл в сутки) Церебролизина у больных с ишемическим инсультом в остром и раннем восстановительном периодах заболевания была изучена в исследовании С. Коппи и Г. Баролин с началом лечения не позднее трёх недель от начала инсульта. Авторы установили, что Церебролизин достоверно улучшает восстановление двигательных и речевых функций при очаге поражения в доминантном полушарии, способствует восстановлению бытовых и социальных навыков. У правополушарных больных, лечённых Церебролизином, было отмечено улучшение когнитивных способностей.
В рандомизированном двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании была показана способность препарата в дозе 50 мл в сутки влиять на морфометрическую динамику очага поражения мозга у больных с ишемическим инсультом в виде уменьшения прироста размеров поражённой зоны по данным магнитно-резонансной томографии.
На фоне проводимой базисной и специфической терапии необходимо проведение мероприятий по вторичной профилактике повторных нарушений мозгового кровообращения с учётом индивидуальных факторов риска, а также мультидисциплинарная реабилитация с началом в первые 12-48 часов.
Таким образом, внедрение современных комплексных подходов к терапии ишемического инсульта (сочетание реперфузии и нейропротекции, а также ранней реабилитации на фоне выверенной базисной терапии) позволяет достичь значительных успехов в лечении больных с ишемическим инсультом.

Литература
1. Гусев Е.И., Скворцова В.И., Стаховская Л.В. Инсульт // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. Приложение. 2003. № 8. С. 4-9.
2. European Stroke Initiative Recommendations for stroke Management. Update 2003 // Cerebrovasc Dis 2003;16: 311-337.
3. Hajat C., Hajat S., Sharma P. Effects of poststroke pyrexia on stroke outcome: a meta-analysis of studies in patients. // Stroke 2000; 31:410-4.
4. Белобородов В.Б. // Инфекции и антимикробная терапия. 2005. Т. 7. № 2. С. 60-66.
5. Попова Т.С. и соавт. Нутритивная поддержка больных в критических состояниях. М.: ИД «М-Вести», 2002. С. 12-46.
6. NINDS rt-PA Stroke Group: Tissue plasminogen activator for acute ischemic stroke // N Engl J Med. 1995; 333: 1581-1587.
7. Smith W., Sung G., et al. Safety and Efficacy of Mechanical Embolectomy in Acute Ischemic Stroke. Results of the MERCI Trial // Stroke. 2005; 36: 1432-1440.
8. ZhengMing Chen, Peter Sandercock et al. Indications for Early Aspirin Use in Acute Ischemic Stroke. A Combined Analysis of 40 000 Randomized Patients From the Chinese Acute Stroke Trial and the International Stroke Trial // Stroke. 2000; 31: 1240-1249.
9. Sandercock P., Gubitz G., Counsell C. Anticoagulants for Acute Ischemic Stroke // Stroke. 2004; 35: 2916.
10. Ladurner G., Kalvach P., Moessler H. Cerebrolysin Study Group. Neuroprotective treatment with cerebrolysin in patients with acute stroke: a randomised controlled trial // J Neural Transm. 2005 Mar; 112(3): 415-28. Epub 2004 Dec 7.
11. Коппи С., Баролин Г.С. Применение Церебролизина в терапии ишемического инсульта // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 1998. № 10. С. 30-34.
12. Скворцова В.И., Стаховская Л.В., Губский Л.В., Шамалов Н.А., Тихонова И.В., Смычков А.С. Рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование безопасности и эффективности Церебролизина для лечения острого ишемического инсульта // Инсульт. Приложение к журналу неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2004. № 11.

Современные методы интенсивной терапии при ишемическом инсульте. Инсульт

Читайте также

Сроки больничного после перенесенного инсульта

Виды инсульта и их проявления

Общие правила лечения

Ишемический инсульт

Геморрагический инсульт

Современные методы лечения

Период реабилитации

Нейропротективная терапия в остром и восстановительном периодах ишемического инсульта

Этиология, патогенез

Лечение

Реабилитационные мероприятия

Заключение

Литература

Neuroprotective Therapy in Acute and Recovery Period of Ischemic Stroke

Конспект врача

Диагностика

Течение инсульта

Геморрагический инсульт

Ишемический инсульт

Тромболитическая терапия

Профилактика повторных нарушений мозгового кровообращения

Базисная терапия ишемического инсульта у больных с артериальной гипертензией

Министерство здравоохранения РБ, Республиканский научно-практический центр неврологии и нейрохирургии

Общее (базисное) лечение ишемического инсульта при артериальной гипертензии

ИНСУЛЬТ. Интенсивная терапия ВНУТРИЧЕРЕПНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ.