Исхемичен инсулт. Видове

Лечение на инсулт— набор от мерки, насочени към елиминиране на последствията от остър мозъчно-съдов инцидент при пациенти, предлагани от водещи медицински институции в Москва. Увреждането на нервните клетки най-често се случва късно вечер или сутрин и изисква спешна медицинска помощ, чиято скорост и качество определят прогнозата за възстановяване след инсулт.

Показания и противопоказания

Лекарите разграничават исхемичния и хеморагичния инсулт.

• Първият - мозъчен инфаркт - е най-честият и се провокира от запушване на съда от тромб или атеросклеротична плака, която блокира достъпа на кръвта до мозъка.
• Вторият е интрацеребрален хематом, причинен от високо кръвно налягане, което води до увреждане на съда или неговата аневризма, последвано от мозъчен кръвоизлив.

При първите признаци на инсулт трябва да се обадите на линейка. Основните симптоми на мозъчно-съдов инцидент:

• изтръпване или парализа на лицевите мускули, един или всички крайници;
• рязко влошаване на речта, слуха и зрението;
• световъртеж, главоболие;
• промяна в походката, загуба на координация или баланс.

За да разпознаете гърч, трябва да обърнете внимание на:

• речта на човек, която без обективни причини ще стане несвързана;
• изражения на лицето - усмивката ще загуби симетрия, а при разговор ъглите на устните ще бъдат на различна височина;
• ръкостискане - човек няма да може да вдигне ръката си нагоре или да я стисне силно.

Решението за започване на лечение трябва да се вземе внимателно, тъй като редица противопоказания, включително чернодробна и сърдечна недостатъчност, тежък захарен диабет и сериозни психични разстройства, намаляват ефективността на поддържащите мерки. Цените за лечение на инсулт в Москва варират в зависимост от клиниката, чиято ценова листа показва колко струва всеки вид процедура и комплексни мерки за лечение и рехабилитация.

Как се провежда?

Ефективността на лечението на инсулт в най-добрите московски клиники е пряко пропорционална на бързината на лечението медицински грижи. Специалистите на лечебното заведение определят вида на заболяването, оценяват степента на увреждане на мозъка, за което използват следните видове лабораторна и инструментална диагностика:

• MRI и CT;
• кръвни изследвания;
• Ултразвук на каротидните артерии;
• ехокардиография и артериография.

По-нататъшното лечение се състои от три етапа: спешна медицинска помощ (непосредствено след атака), стационарна терапия (в първите дни след инсулт) за намаляване на риска от смъртност, профилактика повторен инсулти по-нататъшна рехабилитация. Терапевтичните процедури в стените на болницата зависят от вида на мозъчното увреждане. За да се премахнат последствията от исхемичен инсулт, лекарите предписват лекарства, които разтварят кръвен съсирек, коригират кръвообращението в съдовете на мозъка. Хеморагичният пристъп изисква незабавно спиране на кръвоизлива със стероиди, барбитурати и други фармацевтични продукти или хирургично отстраняване на кръвен съсирек, който оказва натиск върху мозъка. Лечебната гимнастика и масажът имат доказана ефективност, благодарение на която е възможно бързо възстановяване на загубените функции на тялото.

Последващо лечение и усложнения

Според прегледите на жертвите на инсулт, лечението на последствията от атака в Москва, в зависимост от степента на увреждане, продължава от няколко дни до шест месеца. През следващите месеци пациентът редовно се наблюдава от лекар и се подлага на системни прегледи. В хода на прилагането на възстановителни мерки лекарите по рехабилитация предписват курс на терапевтични мерки, включително:

• кинезитерапия или тренировъчна терапия - възстановяване двигателна активности умения за самообслужване;
• масаж - месене, триене и леко поглаждане на мускулите, насочени към поддържане на техния тонус;
• анестезия - лазертерапия, магнитотерапия и електротерапия, които облекчават болковите симптоми и подобряват микроциркулацията на кръвта;
• речева рехабилитация - занимания с логопед, по време на които пациентът отново се научава да говори, брои и пише;
• социална и психологическа адаптация, осъществявана с помощта на приятели и роднини на пациента и психолог, който помага да се настрои жертвата по положителен начин.

В медицинските центрове в Москва разходите за лечение на мозъчно-съдови инцидентизависи от обема и броя на диагностичните и лечебните процедури, използваните лекарствени продукти, квалификацията на медицинския персонал, възрастта на пострадалия от инсулт и продължителността на престоя му в болницата.

Къде се лекува инсулт в Москва?

Лечението на инсулт трябва да се довери на водещи невролози, психолози, масажисти и специалисти по рехабилитация в московските болници, които имат доказани методи за спиране на кръвоизлив и елиминиране на кръвни съсиреци, предотвратяване на повторен неуспех и ефективна рехабилитация.

Навигация

В съвременния свят водещите причини за смърт са "съдови инциденти": остър миокарден инфаркт и "исхемичен инсулт", или исхемичен инсулт. Известно е, че при инсулт е възможен не само фатален изход, но и пълно възстановяване. Доста често пациентът става до края на живота си.

Статистика на причините за смъртността в света

Според статистиката в Русия няма нито един гражданин, сред чиито приятели, роднини или познати да няма пациенти с признаци на исхемичен инсулт.

Какво е IS или исхемичен инсулт?

Инсулт от исхемичен тип (британците го наричат ​​просто инсулт) не е нищо повече от мозъчен инфаркт. Инфарктът е смърт на тъкан, причинена от внезапно влошаване на кръвния поток под критичните нива или пълно спиране на кръвоснабдяването. Най-често известният инфаркт на миокарда, белия дроб, бъбреците или далака.

Ударът се дължи на кръвен съсирек, който е запушил артерията

Най-често пациентите в напреднала възраст развиват мозъчен инфаркт или по-точно исхемичен мозъчен инфаркт. В този смисъл той се различава от хеморагичния по това, че съдовете остават непокътнати и няма увреждащо действие на изтеклата кръв върху мозъчната тъкан. След всичко напреднала възрасте един от най-важните рискови фактори, който не може да бъде променен (или модифициран).

Исхемичният и хеморагичният инсулт имат своя собствена „целева аудитория“:

• при кръвоизлив или кръвоизлив най-важните механизми са травма, вродена или придобита слабост на съдовата стена и рязко повишаване на кръвното налягане. Затова най-често боледуват млади хора в трудоспособна възраст;
• при исхемия и последващ инфаркт най-важната причина е оклузията на съда поради тромбоза, емболия. Често този процес протича на фона на хронична атеросклероза, което води до факта, че стените на артериите стават твърди и резервите на кръвния поток намаляват дори при относително благополучие.

Световната здравна организация определя инсулта като внезапна поява на синдром на фокална дисфункция на централната нервна система, която продължава повече от един ден или води до смърт. Единствената причина трябва да бъде нарушение на кръвоснабдяването, а за исхемична лезия може да се добави, че това нарушение трябва да се случи на фона на непокътнати и непокътнати съдове.

Етиология и епидемиология

Най-мащабните изследвания на проблема с инсулта у нас са правени до 2014 г., когато здравеопазването получава значителен повече средстваотколкото впоследствие.

Данните са потресаващи:

• всяка година в нашата страна се срещат повече от 450 хиляди случая на заболяването;
• 200 хиляди души умират всяка година;
• Смъртността от инсулт е 123 на 100 000 души. Това е два пъти повече, отколкото в Европа и 8 пъти повече, отколкото в САЩ;
• от всеки милион оцелели в Русия повече от 800 000 души имат признаци на трайно увреждане и само 20% се връщат към предишния си начин на живот.

Статистика за Русия

Тези данни показват важността на проблема: острият мозъчен инсулт е най-„разходното“ заболяване, като се има предвид дългият период на възстановяване и рехабилитация на пациентите.

Инсултът е най обща каузарегистрация на инвалидност у нас. Освен това е исхемичен: само 10-15% от депресиращата статистика се пада на хеморагичните форми.

Защо възниква това състояние и какви са рисковите фактори и причините за исхемичния инсулт?

За рисковите фактори

Има модифицируеми и непроменими рискови фактори. Това, което, уви, не може да се промени са полът и възрастта, както и наследствената обремененост. Пациентите от мъжки пол са по-склонни да получат инсулт и от по-възрастен мъж, толкова по-голям е шансът да бъдете ударени.

Основните причини, водещи до заболяването

Тези рискови фактори, които могат да бъдат модифицирани, са изброени по-долу:

• диабет. Наличието му утроява (!) средния риск от остра церебрална исхемия;
• хипертонична болест. Този фактор съществува дълги годиниудвояване на риска
• ако вече е имало анамнеза за инсулт. Рискът се увеличава десетократно, особено през първата седмица;
• наднормено тегло и затлъстяване;
• пушене и редовна употреба на алкохол;
• приемане на лекарства, особено интраназално;
• наличието на коронарна артериална болест (исхемична болест на сърцето, ангина пекторис);
• високи нива на "лош" холестерол;
• аритмии и сърдечна недостатъчност. Най-често предсърдно мъжденеводи до появата на емболии - кръвни съсиреци, които се задържат от съдовете на мозъка, което води до исхемия и некроза;
• патология на вътрешните каротидни артерии и тяхната стеноза с наличие на атеросклеротични плаки;
• ниско ниво на физическа активност и чести стресове;
• намаляване на нивата на тестостерон в кръвта при мъжете, както и честата употреба на хормонални контрацептиви при жените и употребата на хормони след менопаузата.

Разбира се, почти всяка анамнеза на пациент с остра церебрална исхемия съдържа признаци на определени негативни фактори. Как се развива инсултът и какъв е той?

Класификация и патогенеза

Ясно е, че патогенезата (развитието на заболяването) в резултат на това трябва да доведе до спиране на притока на кръв през артерията, което от своя страна ще спре или изключително ще намали капилярния кръвен поток в мозъка.

Класификация на инсултите

Следователно се разграничават следните видове исхемичен инсулт:

• атеротромбоза (запушване на съд от тромб, образуван от атеросклеротична плака). Атеротромботичният инсулт е причина за около половината от всички случаи на ИИ;
• емболия (около 1/5 от всички случаи). Емболът е тромб, който се е образувал вътре в съда, например поради нарушен кръвен поток и тежка турбуленция поради аритмия. Източникът на кардиоемболичен исхемичен мозъчен инфаркт често са предсърдните придатъци. Именно там се образуват емболи;
• лакунарен исхемичен инсулт - около 20% от всички случаи - възниква на фона на пристъпи на артериална хипертония и резултатът е рязко стесняване на лумена на артериите. Това е най-"благоприятният" вариант. Лакунарен исхемичен инсулт, за разлика от други подвидове, засяга кортикалните клонове на артериите и никога не води до инфаркт на мозъчния ствол. И това означава, че с лакунарни лезии, най-малката смъртност. Класическите признаци са изолирана клиника: пареза на едната ръка, атаксия от страната на лезията с пареза на крака и др.
• оклузия - възниква, когато кръвните съсиреци се появят директно в лумена на съда, поради повишена способност на кръвта да образува съсиреци или увеличаване на способността на тромбоцитите да се залепват. Това все още е тромботичен исхемичен инсулт, но само тромбът не „отплава“ отникъде, той се образува точно на място. Някои може да са виновни за това. лекарства, дехидратация.

И накрая, има най-редкият тип в класификацията на исхемичния инсулт: хемодинамичният вариант на патогенезата. Обикновено се развива с рязко понижаване на кръвното налягане на фона на оклузия на каротидната артерия от атеросклеротична плака.

В допълнение към вариантите на патогенезата, има много видове исхемичен инсулт.

Опциите за локализация включват:

• . Проявява се от клиниката на редуващи се синдроми (Фовил, Валенберг - Захарченко, Бенедикт). Характеризира се с тежко протичане, класически признаци на хемиплегия или тежка хемипареза (парализа). Тъй като мозъчният ствол е регулатор на кръвообращението и дишането, масивният исхемичен инсулт в мозъчния ствол е фатален в рамките на няколко часа;
• исхемичен инсулт c. Проявява се с такива признаци като замаяност, гадене, падане (припадъци), поява на шум в главата, нарушения на фонацията и преглъщането (също стволови симптоми), нарушено съзнание;
• исхемичен. Проявява се чрез запушване на горната церебеларна артерия. В този случай първите признаци на лезия са атаксия (нарушено стоене и координация на движенията) от страната на лезията, невъзможност да се изправи, появява се умишлен тремор (също от страната на лезията). Треморът на главата не трябва да се бърка с интенционалния тремор, който се развива в резултат на екстрапирамидни разстройства (паркинсонизъм) или в резултат на есенциален тремор;
• класическа лезия в басейна на средната церебрална артерия. Клиниката на исхемичния инсулт на тази локализация включва парализа на крайниците от противоположната страна, пареза на погледа, загуба на чувствителност. Развиват се подвидове сензорни нарушения като апраксия, агнозия и анозогнозия (неразбиране на собственото заболяване);
• не забравяйте за. Исхемичната криза може да доведе и до остро нарушение на кръвообращението в гръбначния мозък. Спиналният исхемичен инсулт в цервикалната област обикновено причинява отпусната парализа на ръцете и спастичност на краката, дисфункция на уриниране и дефекация. Спиналният инсулт се среща много по-рядко от церебралния.

Струва си да се обясни какво е исхемичен инсулт с хеморагична трансформация. Това е името на вторичното импрегниране на исхемичния фокус с продукти на гниене на кръвта и най-често това ще се случи, когато има голям фокус.

Например, обширният мозъчен инфаркт в резултат на емболия задължително ще претърпи такава трансформация, тъй като това е естественият ход на такива процеси. Открива се с помощта на компютърна рентгенова томография. Трансформацията обикновено влошава хода на церебралната исхемия и допринася за появата и консолидирането на фокални симптоми.

Клиника

Нека да разгледаме класическите симптоми на исхемичен инсулт. Тъй като неврологията може да бъде различна, в зависимост от локализацията на фокуса, ще дадем най-общи бележки.

По правило пациентът е човек на средна или напреднала възраст.

Пациентът може да е имал няколко преходни исхемични атаки (ТИА), преди да бъде диагностициран.

Обикновено неврологията на тези заболявания съответства на зоната, в която ще възникне остро нарушение на кръвообращението.

И така, има слабост в крайниците, изтръпване, затруднено произношение и разбиране на речта.

Разликата между TIA и пълен удар

Симптомите на исхемичния инсулт се различават от TIA по постоянство и продължителност: ако здравословното състояние не се нормализира в рамките на 24 часа, тогава може да се постави диагноза.

Най-често исхемичният инсулт се проявява сутрин или през нощта.

Всичко това уврежда нормалната хемодинамика на мозъчните съдове, както в каротидния, така и във вертебробазиларния (VBB) басейн.

Умереният инсулт често се развива бавно, в продължение на няколко дни, с постепенно увеличаване на фокалните неврологични симптоми, докато съзнанието, като правило, не се губи.

За разлика от кръвоизливите, исхемичните лезии се характеризират по-скоро с преобладаването на фокални неврологични симптоми над церебралните.

Обширен исхемичен инсулт, за разлика от хеморагичния, може да възникне при интактен контакт с пациента дори в най-острия период - през първите часове и дни.

Така че, при оклузия на екстракраниални участъци на вътрешната каротидна артерия, е характерно преходно зрително увреждане от страната на лезията, а от другата страна - намаляване на чувствителността. В бъдеще се развива хемипареза от противоположната страна на тялото, а от страната на лезията - зрително увреждане или окуломоторна функция.

По принцип първичната диагноза на исхемичния инсулт може да се извърши още при леглото на пациента. Лекарят на линейката често има собствено мнение и често се оказва правилно: при исхемия няма изразено нарушение на съзнанието, повръщане, шумно и хриптящо дишане, няма „плаваща буза“ и пълна липса на контакт с пациентът. Всичко това са симптоми на хеморагичен процес.

В допълнение, при хеморагичен инсулт, температурата може да се повиши още на първия ден. Това е неблагоприятен признак за пробив на кръвта във вентрикулите на мозъка с развитието на хипертермия.

Трябва обаче да знаете симптомите, които показват сериозното състояние на пациента. Ето ги и тях:

• изразена депресия на съзнанието;
• появата на конвулсивни припадъци;
• "висящ" ъгъл на устата или гладкост на назолабиалната гънка;
• липса на реч заедно с парализа на крайниците;
• повръщане и гадене;
• появата на анизокория - разлика в размера на зениците. Прогресивната анизокория на фона на продължаващото потискане на съзнанието е страхотен признак на мозъчна херния. Диагнозата не е особено трудна, независимо от вида на хернията, багажникът страда и без спешна помощ при неврореанимация е възможен фатален изход;
• нарастващо стъбло (булбарни нарушения): назално, задушаване, нарушена фонация и преглъщане.

Всички тези симптоми и признаци са индикация за спешна хоспитализация в специализиран невроцентър, където ще се извърши спешна диагностика (CT, тестове за коагулация на кръвта) и ще бъде избран видът на лечението.

Основни принципи на лечение на исхемични лезии на ЦНС

Как да лекуваме правилно исхемичния инсулт? На първо място, трябва да се лекувате с помощта на съвременни технологии.

Тъй като повечето мозъчни инциденти са атеротромботични състояния, лечението на исхемичния инсулт включва тромболиза или спешно разтваряне на кръвен съсирек със специални лекарства. Това е възможно при спешно доставяне на пациента в специален център и при стабилно състояние.

Веднага след като първоначалната диагноза показа, че член на семейството може да има инсулт, тогава трябва да се обадите на неврореанимационен екип и да изпълните следните мерки:

• осигурете дишане, обърнете главата си на една страна, така че да няма повръщане, премахнете протезите;
• повдигнете главата си на възглавницата;
• свалете очилата, коланите, разкопчайте ризата си;
• забранено е да пиете и да храните пациента, както и да се опитвате да му давате лекарства.

Преди приемане в болницата лекарят от невро-екипа осигурява дишане (въздуховод, торба Ambu), поддържа налягане и облекчава конвулсии.

Стратегията на лечение в случай, че не е показана тромболиза, се свежда до следните мерки:

• дихателна подкрепа;
• облекчаване на сърдечни нарушения (лекуващият лекар, заедно с кардиолозите, възстановява ритъма);
• метаболитна терапия (например корекция на кръвната захар);
• предотвратяване на гърчове (антиконвулсанти)
• предотвратяване на белодробна емболия (компресионно бельо);
• организиране на хранене чрез сонда при нарушения на гълтането;
• борба с болнични инфекции, рани от залежаване и запек.

Ранно активиране на пациента, масаж, профилактика на пневмония, използване на обратна връзка, масаж, занимания с логопед. Рехабилитацията на исхемичен инсулт у дома може да продължи много години. Най-често това е връщането на походката и уменията за самообслужване, работата върху изгубената реч и борбата със спастичността.

За намаляване на мускулния тонус се използват лекарства като Sirdalud и Mydocalm.

Прогнозата за живота при исхемичен инсулт се определя още в първия ден на заболяването. Но последствията от исхемичния мозъчен инсулт за качеството на живот се определят по-късно, когато лекарите разберат къде е приключила зоната на некроза и дали е възможно да се върне пенумбрата или зоната на исхемичната пенумбра към нормалното функциониране. В крайна сметка е ясно, че зоната на некроза може да се разшири значително, ако не се извърши комплекс от спешни мерки.

В случай, че неврореанимационен екип бъде извикан своевременно, включва се въздушна линейка, в рамките на няколко часа се определят индикации и противопоказания за пациента и се извършва този метод на реканализация (възстановяване на кръвния поток), след което последствията дори от обширен исхемичен инсулт могат да бъдат сведени до минимум и пациентът може да се възстанови или да излезе с лек неврологичен дефицит.

Съдържанието на статията

Етиология на исхемичния инсулт

Сред заболяванията, водещи до развитие мозъчен инфаркт, първото място принадлежи на атеросклерозата. Често атеросклерозата се комбинира със захарен диабет.

По-рядко основното заболяване, усложнено с инфаркт, е хипертонията, още по-рядко - ревматизмът. При ревматизъм основната причина за исхемичен инсулт е кардиогенна емболия на мозъчните съдове, много по-рядко тромбовоекулит. Други заболявания, които могат да бъдат усложнени от исхемичен инсулт, включват артериит от инфекциозен и инфекциозно-алергичен характер, кръвни заболявания (еритремия, левкемия). Аневризмите на церебралните артерии след тяхното разкъсване могат да бъдат усложнени от спазъм и да причинят развитие на мозъчен инфаркт.

Патогенезата на исхемичния инсулт

Мозъчният инфаркт се формира главно поради причини, които причиняват локален дефицит на артериалния кръвен поток. От факторите, които пряко причиняват намаляване на церебралния кръвен поток и развитието на мозъчен инфаркт, трябва да се отбележи стеноза и оклузия на екстракраниалните и интракраниалните съдове на мозъка. Стенозата и оклузията по време на ангиография се откриват в мозъчните съдове по-рядко, отколкото в екстракраниалните, но клиничните и анатомични доклади по този въпрос са двусмислени. Някои автори твърдят повече често поражениеоклузивен процес на каротидните артерии [Schmidt E.V., 1963; Koltover AI, 1975], други - вътречерепни съдове [Levin G. 3., 1963].

Може да се счита за доказано, че няма пряка връзка между честотата на потвърдените стенози и оклузии на екстра- и интракраниални артерии и честотата на исхемичния инсулт. Това се доказва от ангиографски и клинични и морфологични данни за относително честото откриване на асимптоматична стеноза и оклузия.

По този начин е очевидно, че атеросклеротичните промени в екстра- и интракраниалните съдове не водят непременно до развитие на мозъчен инфаркт и дори когато последният се случи, далеч не винаги се установява пряка причинно-следствена и времева връзка (с развитието на атеросклероза).
Значителна роля в компенсирането на циркулаторния дефицит при стеноза и оклузия на екстра- и интракраниални артерии принадлежи на колатералното кръвообращение, чиято степен на развитие е индивидуална. Може да се причини съдова оклузия тромб, ембол или поради неговата облитерация. При наличие на пълна оклузия на съда (екстракраниална, интракраниална или интрацеребрална), мозъчен инфаркт може да не се развие, ако колатералното кръвообращение е добре развито и най-важното, ако колатералната мрежа се включи бързо от момента на оклузията на съда . С други думи, развитието на мозъчен инфаркт при наличие на пълно запушване на съда зависи от степента на развитие и скоростта на включване на колатералното кръвообращение.

С развитието на стеноза на екстракраниални или интрацеребрални съдове също се създават условия за локална исхемия на мозъчното вещество, ако кръвното налягане внезапно спадне. Спадът на налягането може да бъде причинен от инфаркт на миокарда, кървене и др. Освен това при съдова стеноза се създават условия за турбулентен кръвен поток, което допринася за залепването на кръвните клетки - еритроцити и тромбоцити и образуването на клетъчни агрегати - микроемболи , което може да затвори лумена на малките съдове и да бъде причина за спиране на притока на кръв към съответната част на мозъка. В допълнение, високото кръвно налягане (200//100 mm Hg и повече) се счита за неблагоприятен фактор, допринасящ за постоянна микротравматизация на интимата на артериите и отделяне на емболични фрагменти от стенозирани области.

В допълнение към тромбозата, емболията, хемодинамичните фактори, както и артерио-артериалната емболия, реакцията на съдовата система на мозъка и кръвните клетки към дефицита на мозъчното кръвообращение, както и енергийните нужди на мозъчната тъкан, играят определена роля роля в развитието на мозъчен инфаркт.
Реакцията на съдовата система на мозъка към намаляване на локалния церебрален кръвоток е различна. Така че в някои случаи исхемията се заменя с прекомерен кръвен поток, което води до филтрационен перифокален оток, в други зоната на исхемия е заобиколена от разширени съдове, но не е пълна с кръв (феноменът на „невъзстановен“ кръвен поток). Механизмът на такава различна реакция на мозъчните съдове в отговор на исхемия не е напълно изяснен. Може би това зависи от различната степен на хипоксия и хидродинамичните свойства на кръвта, които се променят във връзка с това. Ако в случай на максимална вазодилатация с развиващ се регионален оток, възникващ след исхемия, може да се мисли за нарушаване на нормалните авторегулаторни механизми на самите мозъчни съдове в областта на локалната исхемия, тогава феноменът на "невъзстановен" кръвен поток не може да се обясни с реакцията само на един мозъчен съд. В механизма на появата на празни капиляри и артериоли в областта на локалния циркулаторен дефицит, очевидно, промени във функционалните свойства на клетъчните елементи на кръвта, които губят способността си да се движат нормално по протежение на микроваскулатурата в зоната на исхемия , играят определена роля.

Известно е, че капилярният кръвен поток зависи от агрегационните свойства на еритроцитите и тромбоцитите, от способността на еритроцитите да променят формата си при движение през тесни капиляри, както и от вискозитета на кръвта. Кръвните еритроцити с диаметър, надвишаващ диаметъра на тесните капиляри, при условия на нормално кръвообращение лесно променят формата си (деформират се) и като амеба се движат по капилярното легло. При пациенти със съдови заболявания способността за промяна на формата на червените кръвни клетки намалява, те стават по-твърди. Още по-голямо намаляване на деформируемостта на червените кръвни клетки се развива в хипоксични огнища на всяка локализация, където се променя осмотичното налягане. Значително намаляване на еластичността на еритроцита няма да му позволи да премине през капиляра, чийто диаметър е по-малък от еритроцита. Следователно, увеличаването на твърдостта на еритроцитите, както и увеличаването на агрегацията на тромбоцитите и еритроцитите в областта на локалната церебрална исхемия може да бъде един от основните фактори, предотвратяващи притока на кръв през разширените съдове във феномена на "невъзстановена" кръв По този начин, ако причината, която е причинила локална церебрална исхемия, изчезне, тогава регионалният оток или патологичният феномен на "невъзстановен" кръвен поток, който се развива след исхемия, може да доведе до нарушаване на нормалното функциониране на невроните и развитието на мозъчен инфаркт.
От казаното става ясно, че както при развитието на оклузия на хранещите мозъка съдове (тромб, емболия, микроемболия),. и при исхемия, която се е развила в резултат на хемодинамични нарушения (спад на кръвното налягане поради различни причини), важна роля принадлежи не само на промените в кръвоносните съдове, но и на физикохимичните свойства на кръвта, върху промяната на от които зависи резултатът от мозъчно-съдовия инцидент, т.е. развитието на мозъчен инфаркт.

В патогенезата на церебралната исхемия доминираща роля сред факторите, причиняващи оклузия, играят тромбоза и емболия на мозъчните съдове, диференцирането на които представлява значителни трудности не само в клиниката, но и при аутопсия. Тромбът често е субстрат, който емболизира артериите на мозъка, което се отразява в широкото използване на термина "тромбоемболизъм".
Образуването на тромб в засегнатия съд се улеснява (според настоящите представи) от допълнителни или „въвеждащи тромбоза” фактори. Основните от тях трябва да се считат за промени във функционалните свойства на тромбоцитите и (активност на биологично активните моноамини, дисбаланс на коагулационните и антикоагулационните фактори на кръвта, както и промени в хемодинамичните параметри. Промени във функционалното състояние на тромбоцитите (повишаване на тяхната агрегационна и адхезивна способност, инхибиране на дезагрегацията) се наблюдават ясно още в началните етапи на атеросклерозата. Агрегацията значително се увеличава с прогресирането на атеросклерозата с появата на преходни нарушения на мозъчното кръвообращение и със стенотични процеси в главните артерии на главата. Локалната склонност към агрегация, слепване и след това разпадане (вискозна метаморфоза) на тромбоцитите в областта, където интимата е увредена, се обяснява с факта, че именно на това място се развива верижна реакция, в зависимост от редица хуморални и хемодинамични. фактори.

Нарушаването на целостта на интимата и излагането на колагенови влакна намаляват отрицателния електрически заряд на съдовата стена и съответно намаляват адсорбцията на плазмения фибриноген в тази област. Натрупването на фибриноген от своя страна намалява електрическия потенциал на тромбоцитите и създава условия за тяхното прилепване към увредената интима и бързо разрушаване. В същото време се освобождават редица прокоагулантни фактори на плочките, които допринасят за ускоряване на превръщането на протромбина в тромбин, фибриногена във фибрин и ретракцията на фибрина. В същото време има инхибиране на локалната фибринолитична активност на плазмата, локално натрупване на тромбин. За масивно образуване на тромби, което рязко ограничава лумена на съда и се оказва причина за исхемичен инсулт, не е достатъчна само тромбогенната активност на разпадналите се тромбоцитни агрегати. От решаващо значение е нарушаването на нормалното съотношение на плазмените тромбогенни и антитромбогенни фактори, образувани в засегнатата област на съда.

Веднага в първия ден от исхемичния инсулт има повишено съсирване на кръвта в мозъчното кръвообращение, което показва трудността на микроциркулацията и образуването на обратими микротромби в артериолите и прекапилярите на мозъка. Впоследствие възниква защитна антикоагулантна реакция, която обаче е недостатъчна за преодоляване на бързо развиващата се генерализирана хиперкоагулация в цялото съдово русло.
В едновременните процеси на тромбоза и тромболиза участва сложен многоетапен комплекс от коагулантни и антикоагулантни фактори, като в зависимост от окончателното разпространение на един от тях в засегнатия сегмент на съда се наблюдава различна степен и изход на тромбозата. Понякога процесът се ограничава до стеноза, частично отлагане на тромбоцити и фибрин, а понякога се образуват плътни конгломерати, които напълно запушват лумена на съда и постепенно се увеличават по дължина.

В допълнение към хиперкоагулацията на кръвта, увеличаването на "растеж на тромб" се улеснява от забавяне на кръвния поток и турбулентни, вихрови движения (на тромбоцитите. Относителната хипокоагулация прави структурата на кръвните съсиреци по-свободна, което може да бъде предпоставка за образуването на клетъчна емболия и, очевидно, се оказва фактор, който играе важна роля в спонтанната реканализация на тромби. Тромботичните лезии на екстракраниалните и големите интракраниални артерии са един от източниците на артерио-артериална емболия на мозъчните съдове.
Увреждането на различни органи и системи също може да служи като източник на церебрална емболия. Най-честите са кардиогенни емболии, които се развиват в резултат на отлепване на париетални тромби и брадавични слоеве при клапни сърдечни заболявания, рецидивиращ ендокардит, вродени сърдечни заболявания и по време на операции за вродени или придобити сърдечни заболявания. Кардиогенна емболия на мозъчните съдове може да се развие с инфаркт на миокарда, с остри слединфарктни аневризми на сърцето с образуването на париетални тромби и тромбоемболия.

Източник на емболия могат да бъдат париетални кръвни съсиреци, образувани в разпадащата се атеросклеротична плака при атеросклероза на аортата и главните съдове на главата. Причината за кардиогенна емболия са различни лезии, които причиняват предсърдно мъждене и намаляване на сърдечния контрактилитет (ревматизъм, атероаклеротична или постинфарктна кардиосклероза, постинфарктни аневризми), както и пресни миокардни инфаркти, придружени от тромбоендокардит.

Честотата на откриване на емболи в артериалната система на мозъка варира според различни автори от 15 до 74% [Sheffer DG et al., 1975; Zilch, 1973]. Тези данни още веднъж свидетелстват в полза на голямата трудност при диференциалната диагноза на тромбозата и емболията не само in vivo, но и при аутопсия.

определени Факторите на психо-емоционалния стрес играят важна роля в патогенезата на исхемичните инсултикоето води до и увеличава секрецията на катехоламини, които при нормални условия са своеобразен катализатор за симпатико-надбъбречната система, която поддържа хомеостатичния баланс. Във връзка с разглеждания проблем трябва да се отбележи, че катехоламините са мощни активатори на тромбоцитната агрегация. Ако при здрави индивиди катехоламините само стимулират агрегацията на тромбоцитите, тогава при пациенти с атеросклероза (с бързото им освобождаване в съдовото легло) те предизвикват рязко повишена агрегация и разрушаване на тромбоцитите, което води до значително освобождаване на серотонин, основният носител на които са тромбоцити и интраваскуларна тромбоза. Хиперпродукцията на катехоламини се разглежда от много изследователи като връзка между психогенни фактори - хроничен или остър емоционален стрес и атеросклеротични промени в съдовата стена.

При компенсирането на дефицита на мозъчното кръвообращение играе роля не само индивидуално развитата мрежа от колатерално кръвообращение, но и свързаните с възрастта характеристики на енергийните нужди на мозъчната тъкан. Със стареенето на тялото и появата на биохимични и клинични признаци на атеросклероза масата на мозъка и интензивността на мозъчното кръвообращение намаляват. До 60-годишна възраст интензивността на мозъчния кръвоток, потреблението на кислород и глюкоза от мозъка намалява с 20-60% в сравнение със здрави млади хора и може да няма забележима дисфункция. Относителна компенсация на церебралната хемодинамика без появата на неврологични симптоми може да се наблюдава при пациенти с атеросклероза с много значителен дефицит) и консумация на кислород до 2,7 ml (вместо 3,7 ml). В някои наблюдения неврологичните симптоми са обратими дори при условия на намаляване на нивото на метаболизма на нервните клетки с 75-80%.

Води се оживена дискусия относно ролята на церебралния вазоспазъм в генезата на исхемичния инсулт и МИ. Възможността за ангиоспазъм на церебралните артерии и артериоли в момента е извън съмнение. При нормални условия ангиоспазмът е обичайна компенсаторна реакция в отговор на намаляване на мозъчния кръвен поток, повишено съдържание на кислород и намалена концентрация на въглероден диоксид в кръвта. Според съвременните концепции централният ангиоспазъм се причинява от много хуморални механизми. От хуморалните фактори катехоламините, адренокортикотропният хормон и продуктите от разпадане на тромбоцитите имат спазматични свойства. Простагландините, главно фракция Е, освободени главно от унищожени тромбоцити, имат спазматичен ефект.

Ангиоспазъм на мозъчните съдове- важна връзка в системата за авторегулация на мозъчното кръвообращение. Повечето изследователи изразяват съмнения, тъй като доскоро не са получени преки доказателства за ролята на неврогенния спазъм в развитието на мозъчен инфаркт. Изключение може да бъде спазъм, който усложнява хода на субарахноидален кръвоизлив, който се развива в отговор на разкъсване на съдовата стена и води до развитие на мозъчен инфаркт. Но развитието на артериален спазъм при субарахноиден кръвоизлив е свързано с директния ефект на изтичащата кръв върху симпатиковия плексус на артериите.

Патологична анатомия на исхемичния инсулт

При исхемичен инсулт се образуват инфаркти, т.е. огнища на мозъчна некроза поради недостатъчен кръвен поток. ранни датиисхемичен инсулт морфологично разкрива област на бланширане и подуване на веществото на мозъка, размита структура на перифокалната зона.
Границите на инфаркта не са достатъчно релефни. Микроскопските изследвания разкриват явления на церебрален оток и некротични промени в нервните клетки. Невроните са подути, слабо оцветените клетки са драматично променени. В зависимост от интензивността на аноксията, макро- и микроглията са засегнати в по-голяма или по-малка степен, което служи като основа за изолирането на непълна или пълна некроза на мозъчната тъкан. В повече късни датив областта на инфаркта се установява размекване - сива, ронеща се маса.

Клиника за исхемичен инсулт

Исхемичен инсултсе развива най-често при хора в напреднала и средна възраст, но понякога може да се наблюдава и при по-млади хора. Развитието на мозъчен инфаркт често се предхожда от MIMC, проявяващ се с нестабилни фокални симптоми. PNMK по-често се локализират в същия съдов басейн, в който по-късно се развива мозъчен инфаркт.
Исхемичният инсулт може да се развие по всяко време на деня.. Често се случва по време на него или непосредствено след него. В някои случаи исхемичният инсулт се развива след физическо натоварване, вземане на гореща вана, пиене на алкохол и прием на много храна. Често след психо-емоционално пренапрежение възниква исхемичен инсулт.
Най-типично за исхемичния инсулт е постепенното развитие на огнищна неврологична симптоматика., което се случва, като правило, в рамките на 1-3 часа и много по-рядко в рамките на 2-3 дни. Понякога има мигащ тип развитие на симптомите, когато тяхната тежест или се засилва, след това отслабва или изчезва напълно за кратък период от време.
В допълнение към типичното, бавно, постепенно развитие на фокални симптоми на мозъчен инфаркт в 1/3 от случаите, остър, внезапен, фулминантен (апоплектиформен; появата им е характерна за остро запушване на голяма артерия; докато, като правило, фокален симптомите веднага са максимално изразени и се комбинират с псевдотуморно развитие е много по-рядко, когато фокалните симптоми на церебрален инфаркт се засилват в продължение на няколко седмици, поради увеличаване на оклузивния процес в мозъчните съдове.
Характерна особеност на исхемичния инсулт епреобладаването на фокалните симптоми над церебралните. Церебрални симптоми - главоболие, повръщане, объркване се наблюдават най-често при апоплектиформено развитие и могат да се засилят с увеличаване на мозъчния оток, придружаващ масивен мозъчен инфаркт. Фокалните симптоми зависят от местоположението на мозъчния инфаркт. Въз основа на клиничния оимлтомокомплекс може да се съди за размера, локализацията на инфаркта и съдовия басейн, в който се развива. Най-често мозъчните инфаркти възникват в басейна на вътрешните каротидни артерии. Честотата на инфарктите в системата на вътрешните каротидни артерии надвишава честотата на инфарктите във вертебробазиларния басейн 5-6 пъти.

Сърдечни удари в басейна на вътрешната каротидна артерия.

Вътрешната каротидна артерия често е засегната от атеросклеротичен процес, като атеросклеротичната стеноза и тромбозата се появяват по-често в каротидната бифуркация, в синуса на вътрешната каротидна артерия или в областта на сифона. По-рядко се развива оклузия в общата каротидна или външната каротидна артерия.

Стенозата и дори пълното блокиране на вътрешната каротидна артерия може да не бъде придружено от развитие на мозъчен инфаркт, ако оклузията е локализирана екстракраниално, на шията. В този случай пълноценният артериален кръг на главния мозък извършва заместващо кръвообращение от вътрешната каротидна артерия от другата страна или от гръбначните артерии. В случай на нарушено колатерално кръвообращение, стенозиращата лезия на екстракраниалната част на вътрешната каротидна артерия в началния период често се проявява под формата на CIMC, клинично проявяваща се с краткотрайна слабост в крайниците, изтръпване в тях, афатични разстройства, намалена зрение в едното око.

С интракраниална оклузия (тромбоза)вътрешната каротидна артерия, която протича с дисоциация на артериалния кръг на големия мозък, развива хемиплегия и грубо изразени церебрални симптоми - нарушение на съзнанието, главоболие, повръщане, последвано от нарушение на жизнените функции поради компресия и изместване на багажника от бързо развиващ се церебрален оток. Интракраниалната оклузия на вътрешната каротидна артерия често завършва със смърт.
В областта на васкуларизацията на предната церебрална артерия рядко се развиват обширни инфаркти. Те могат да се наблюдават, когато главният ствол на предната церебрална артерия е блокиран, след като предната комуникираща артерия го напусне.

Клинична картина на инфарктите в басейна на предната церебрална артерияхарактеризира се със спастична хемипареза на противоположните крайници с преобладаващо развитие на пареза в проксималната ръка и дисталния крак. Може да има задържане на урина. От патологичните рефлекси на краката с голямо постоянство се предизвикват рефлекси от типа на флексия - Rossolimo, Bekhterev, както и рефлекс на хващане и рефлекси на орален автоматизъм. Понякога се откриват леки сетивни нарушения на парализирания крак. Поради исхемия на допълнителната речева зона на медиалната повърхност на полукълбото е възможно развитието на дизартрия, афония и моторна афазия.
С огнища на инфаркт в басейна на предната церебрална артерия се отбелязват психични разстройства, намаляване на критичността, паметта и елементи на немотивирано поведение. Горните психични разстройства са по-силно изразени при двустранни огнища на инфаркти в басейна на предните церебрални артерии.
По-често в басейна на предните церебрални артерии се развиват малки инфаркти, причинени от увреждане на клоните на предната церебрална артерия. И така, при оклузия на парацентралния клон се развива монопареза на стъпалото, наподобяваща периферна пареза, а при увреждане на почти калозния клон се появява лявостранна апраксия. Поражението на премоторната област с пътища в тази област причинява грубо повишаване на мускулния тонус, значително надвишаващо степента на пареза, и рязко повишаване на сухожилните рефлекси с патологични рефлекси на крака от флексионен тип.

Най-често инфарктите се развиват в басейна на средната церебрална артерия, които могат да бъдат засегнати в областта на основния ствол преди появата на дълбоки клони, след тяхното разклоняване и в областта на отделни клони, което определя клиничната картина на инфаркт във всеки отделен случай.
При оклузия на главния ствол на средната мозъчна артерия се наблюдава обширен инфаркт, водещ до развитие на хемиплегия, хемихипестезия в противоположните на огнището на инфаркта крайници и хемианопсия. При увреждане на лявата средна мозъчна артерия, т.е. при локализация на инфаркта в лявото полукълбо, се развива афазия, по-често пълна, с инфаркти на дясното полукълбо в зоната на васкуларизация на дясната средна мозъчна артерия, се наблюдава анозогнозия (непознаване на дефекта, игнориране на парализа и др.).

Инфаркт в басейна на дълбоките клонове на средната церебрална артерияпричинява спастична хемиплегия, понякога с нарушена чувствителност и моторна афазия с лезии в лявото полукълбо.
Поражението на кортикално-подкоровите клонове води до развитие на хемипареза с преобладаващо нарушение на движенията на ръката, нарушение на всички видове чувствителност, хемианопсия, както и сензорно-моторна афазия, нарушение на писане, броене, четене , праксис (с лявохемисферна локализация на инфаркт) и анозогнозия и разстройство на телесната схема при локализация на инфаркт в дясното полукълбо.

В басейна на задните клонове на средната церебрална артерия се проявява инфарктътсиндром на увреждане на париетално-темпорално-тилната област - хемихипестезия, нарушение на дълбоката чувствителност, астереогнозия, аферентна пареза на крайниците, хемианопсия и с локализация на процеса в лявото полукълбо - сензорна афазия, аграфия, акалкулия и апраксия.

Инфаркти в басейна на отделни клонове на средната церебрална артериясе изразяват с по-малко тежки симптоми: при увреждане на артерията Roland се наблюдава хемипареза с преобладаване на слабост в ръката, с инфаркт в леглото на задната париетална артерия, хемихипестезия на всички видове чувствителност с развитието на аферент отбелязва се пареза, а в басейна на прецентралната артерия - пареза на долните мимически мускули, език и слабост в ръката, моторна афазия (с увреждане на доминантното полукълбо).

При нарушение на кръвообращението в съдовете на вертебробазиларния басейнима системно замаяност, нарушен слух и зрение, пристъпи на внезапно падане, вегетативни разстройства, понякога кома, тетраплегия, дихателни и сърдечни нарушения, дифузна хипотония или хорметония.

Инфаркт поради запушване на вертебралната артерияводи до развитие на симптоми от страна на продълговатия мозък, малкия мозък и частично цервикалния гръбначен мозък. Огнищата на инфаркт със запушване на вертебралната артерия могат да се развият не само в областта на малкия мозък и продълговатия мозък, но и на разстояние, в областта на средния мозък, в зоната на съседно кръвообращение, две съдови системи - гръбначния и каротидни басейни. Инфарктите в зоната на съседното кръвообращение са по-характерни за оклузия на екстракраниалния сегмент на вертебралната артерия. Възможно е да се развият горните атаки на внезапно падане със загуба на мускулен тонус (дроп атака), както и вестибуларни нарушения (замаяност, атаксия, нистагъм), малкомозъчни нарушения на координацията и статиката, окуломоторни нарушения и рядко зрителни нарушения.

Оклузията на интракраниалната вертебрална артерия се характеризира сСиндроми на Wallenberg-Zakharchenko, Babinski-Najotte и други синдроми на лезии на долните части на багажника. Сърдечните пристъпи в басейна на клоните на гръбначната артерия, които захранват продълговатия мозък и малкия мозък, най-често са придружени от развитието на синдрома на Валенберг-Захарченко, причинен от увреждане на долната задна церебеларна артерия, най-големият клон на гръбначната артерия. .
Клинично, от страната на инфаркта, парализа на мускулите на фаринкса, мекото небце, ларинкса (в резултат на което се развиват дисфагия и дисфония), церебеларна атаксия (динамична и статична с намаляване на мускулния тонус), синдром на Горие ( поради увреждане на хипоталамо-спиналния симпатиков път), хипестезия на болка и температурна чувствителност на половината от лицето, съответстваща на страната на лезията, и на противоположната половина на тялото, поради увреждане на гръбначния низходящ корен на тригеминалния нерв и спиноталамичния път.

Симптомите на увреждане на пирамидалния тракт като правило липсват или са слабо изразени. Честите симптоми на оклузия на долната церебеларна артерия са замаяност, повръщане, нистагъм, свързани с увреждане на вестибуларните ядра. Има няколко варианта на синдрома на Валенберг-Захарченко, дължащи се на различен брой клонове на задната долна церебеларна артерия, както и индивидуални характеристикисъпътстваща циркулация.

С оклузивни процеси в гръбначните артерииРазвива се синдром на Babinsky-Najotte, близък до синдрома на Wallenberg-Zakharchenko (парализа на палатинната завеса със запазване на функцията на гласните струни, кръстосана хемипареза с дисоциирана хемихипестезия и церебеларна атаксия от страната на фокуса).

Инфаркти в моста на мозъкаможе да бъде причинено от оклузия както на клоните на главната артерия, така и на главния й ствол. Сърдечните удари в областта на клоните на главната артерия се отличават с голям полиморфизъм на клиничните прояви; хемиплегия на контралатералните крайници се комбинира с централна парализа на лицевия и хипоглосалния нерв и с парализа на понтинния поглед или парализа на абдуценсния нерв от страната на лезията. Може да се наблюдава от страна на фокуса и периферна пареза на лицевия нерв (променлив синдром на Фовил). Възможна е редуваща се хемихипестезия - нарушение на чувствителността към болка и температура на лицето от страната на инфаркта и на противоположната половина на тялото.

Двустранни инфаркти на мостапричиняват развитието на тетрапареза, псевдобулбарен синдром и церебеларни симптоми.
Запушването на базиларната артерия води до масивен инфаркт с понтинни, церебеларни, средномозъчни и хипоталамични симптоми, а понякога и кортикални окципитални симптоми.

Остро запушване на базиларна артерияводи до развитие на симптоми предимно от страна на средния мозък и моста на мозъка - развива се нарушение на съзнанието, окуломоторни нарушения поради увреждане на III, IV, VI двойки черепни нерви, тетраплегия, нарушен мускулен тонус, двустранно патологични рефлекси, тризъм на долната челюст, хипертермия и нарушени жизнени функции. В по-голямата част от случаите оклузията на базиларната артерия завършва със смърт.

Междинният мозък се кръвоснабдява от артерии, простиращи се от задните церебрални и базиларни артерии. При сърдечен удар в басейна на тези артерии се наблюдава синдром на долното червено ядро ​​- парализа на окуломоторния нерв от страната на фокуса, атаксия и умишлено треперене в контралатералните крайници поради увреждане на горния церебелен педункул близо до червено ядро (в областта от кръста на Вернекинг до червеното ядро) или самото червено ядро. При увреждане на предните части на червеното ядро ​​може да няма симптоми от страна на окуломоторния нерв, но може да се наблюдава хореоформна хиперкинеза.
При сърдечен удар в басейна на квадригеминалната артерия се развива парализа на погледа нагоре и пареза на конвергенция (синдром на Парино), понякога комбинирана с нистагъм. Сърдечен удар в областта на мозъчния ствол причинява развитието на синдрома на Weber.

Инфаркт в басейна на задната церебрална артериявъзниква както във връзка с оклузията на самата артерия или нейните клонове, така и с увреждане на главните или вертебралните артерии. Исхемия в басейна на кортикалните субкортикални клонове на задната мозъчна артерия може да улови тилния лоб, III и частично II темпорален гирус, базалния и медиално-базалния гирус на темпоралния лоб (по-специално хипокампалния гирус). Клинично се развива хомонимна хемианопсия със запазване на макулното (централно) зрение; увреждането на кората на тилната област (полета 18, 19) може да доведе до зрителна агнозия и явления на метаморфопсия. При инфаркти на лявото полукълбо в басейна ib на задната мозъчна артерия могат да се наблюдават алексия и лека сензорна афазия. Когато исхемията се разпространи в гируса на хипокампа и мамиларните тела, се появяват нарушения на паметта като синдром на Корсаков с преобладаващо увреждане на краткосрочната памет за текущи събития, докато паметта за далечни минали събития се запазва.

Поражението на задните части на кората на париеталната областна границата с тилната води до нарушаване на оптико-пространствения гнозис, дезориентация в място и време. Възможно е също така да се развият емоционални и афективни разстройства под формата на тревожно-депресивен синдром, състояние на психомоторна възбуда с пристъпи на страх, гняв, ярост.

С образуването на постисхемични огнища на конвулсивна активност се развива темпорална епилепсия, характеризираща се с полиморфизъм на епилептичните пароксизми; има големи епилептични припадъци, абсанси, умствени еквиваленти и др.

С инфаркт в басейна на дълбоките клони на задната церебрална артерия(a. thalamogeniculata) развива таламичен синдром на Dejerine-Rusay - хемианестезия, хиперпатия, преходна хемипареза, хемиавопея, хемиатаксия и инфаркт в басейна a. thalamoperforata клинично се характеризира с развитие на тежка атаксия, хореоатетоза, "таламична ръка" и интенционален тремор в контралатералните крайници. Акинетичният мутизъм понякога се развива, когато е засегнато дорзомезиалното ядро ​​на таламуса. В първите дни на исхемичния инсулт, като правило, не се наблюдават температурни реакции и значителни промени в периферната кръв. Въпреки това, при обширни инфаркти с тежък мозъчен оток с участие в процеса на мозъчния ствол е възможно развитието на хипертермия и левкоцитоза, както и повишаване на съдържанието на захар и урея в периферната кръв.

От страна на кръвосъсирването и антикоагулантната система при повечето пациенти с исхемичен инсулт се наблюдава изместване към хиперкоагулация на кръвта. Повишаването на фибриногена, протромбина, плазмената толерантност към хепарин, появата на фибриноген В с намалена или нормална фибринолитична активност обикновено се изразява през първите 2 седмици от заболяването. В някои случаи е възможно да се промени хиперкоагулацията на кръвта чрез хипокоагулация. В същото време се отбелязва (внезапно спадане на нивото на фибриноген в кръвта, намаляване на протромбиновия индекс и намаляване на броя на тромбоцитите. Изброените плазмени (фибриноген, протромбин) и клетъчни фактори на кръвосъсирването са консумират за интравенозна коагулация и кръвта, лишена от коагулационни фактори, прониква през съдовата стена, причинявайки хеморагични усложнения. Честите хеморагични усложнения се развиват в резултат на интраваскуларна коагулация (синдром на консумация, тромбохеморагичен синдром, синдром на диесеминирана интраваскуларна коагулация).

При пациенти с исхемичен инсулт в острия период има значително висока агрегация и адхезивност на тромбоцитите. Той остава на най-високите стойности в продължение на 10-14 дни, връщайки се до субнормални стойности на 30-ия ден от инсулта. Цереброспиналната течност обикновено е бистра с нормално съдържание на протеини и клетъчни елементи. Възможно е леко повишаване на протеиновата и лимфоцитната цитоза в инфарктните огнища, граничещи с ликворното пространство и причиняващи реактивни промени във вентрикуларната епендима и менингите.

Ехоенцефалографияпри исхемичен инсулт обикновено не показва промяна в медианния М-ехо сигнал. Въпреки това, в случай на обширни инфаркти, поради развитието на оток и изместване на мозъчния ствол, изместванията на М-ехо могат да се наблюдават още в края на първия ден след развитието на инфаркта. Ултразвуковата флуорометрия (метод на Доплер) ви позволява да откриете оклузия и тежка стеноза на главните артерии на главата. Важна информацияправи ангиография, която разкрива при пациенти с мозъчен инфаркт наличието или отсъствието на оклузивни и стенозиращи процеси в екстра- и интракраниалните съдове на мозъка, както и функциониращи колатерални пътища на кръвообращението. ЕЕГ разкрива интерхемисферна асиметрия и понякога фокус на патологична активност. Характерни промени при мозъчен инфаркт се откриват чрез компютърна томография, която разкрива огнище на намалена плътност на мозъчния паренхим в зоната на инфаркта и периинфарктната област, за разлика от промените, открити при мозъчен кръвоизлив, когато томографията разкрива противоположни промени - фокус с повишена плътност.

Диагностика на исхемичен инсулт

В повечето случаи диагностицирането на инсулт не е трудно. Остро развитие на фокални и церебрални симптоми при зрели и възрастни пациенти, страдащи от атеросклероза или хипертония, както и при млади хора на фона на системни съдово заболяванеили кръвни заболявания, като правило, показва остър мозъчно-съдов инцидент - инсулт или MIMC. Винаги обаче трябва да се имат предвид заболявания, които причиняват мозъчни нарушения, които не са следствие от увреждане на съдовата система, с които инсултът трябва да се диференцира.

Те включват:

1. травматично увреждане на мозъка в острия период (мозъчна контузия, травматичен интратекален кръвоизлив);
2. миокарден инфаркт, придружен от нарушено съзнание;
3. мозъчни тумори с апоплектиформно развитие поради кръвоизлив в тумора;
4. епилепсия, при която се развива следпристъпна парализа;
5. хипер- или хипогликемична кома;
6. уремия.

Диференциалната диагноза е особено трудна в случаите, когато пациентът има нарушение на съзнанието. Ако пациентът попадне в ситуация, при която може да се предположи нараняване, той трябва да бъде внимателно прегледан за установяване на охлузвания по главата и тялото, след което е необходима спешна рентгенова снимка на черепа, ехоенцефалография и изследване на цереброспиналната течност. При епи- и субдурални хематоми с травматичен произход, нарушение на целостта на костите на черепа, изместване на средния М-ехо сигнал, примес на кръв в цереброспиналната течност и наличието на аваскуларен фокус върху ангиограмата правят възможно е напълно да се определи не само естеството, но и темата на лезията.

Трябва също така да се има предвид, че при остра сърдечна слабост понякога има нарушение на съзнанието поради рязко намаляване на церебралния обемен кръвоток и вторична хипоксия на мозъчната тъкан. В същото време, в допълнение към обърканото съзнание, се отбелязват дихателна недостатъчност, повръщане и спад на кръвното налягане. Фокални симптоми на увреждане на полукълбата и мозъчния ствол не се откриват, освен в случаите, когато миокардният инфаркт се комбинира с развитието на мозъчен инфаркт.

Често (особено при възрастни хора) има трудности при диференцирането на мозъчен тумор, усложнен от кръвоизлив и съдов процес. Spovgioblastoma multiforme може да бъде латентна за известно време и първите им прояви се появяват в резултат на кръвоизлив в тумора. Само последващ курс с увеличаване на симптомите на увреждане на мозъка позволява разпознаването на тумора. Диагнозата епилепсия, хипер- или хипогликемична кома и уремия се потвърждава или отхвърля въз основа на актуална анамнестична информация, количеството захар и урея в кръвта, изследване на урината и ЕЕГ параметри.
По този начин данните за историята клинични характеристики, изследвания на цереброспиналната течност, фундус, ехо и електроенцефалография, ЕКГ, нива на кръвна захар и урея, както и радиографски изследвания - краниография, ангиография ви позволяват правилно да разграничите инсулт от други апоплектиформени, но продължаващи заболявания.

Правете разлика между мозъчен инфаркт и хеморагичен инсултсъздава големи трудности при някои наблюдения. Независимо от това, определянето на естеството на инсулта е необходимо за диференцирано лечение. В същото време трябва да се признае, че няма отделни (Симптоми, строго патогномонични за кръвоизлив или мозъчен инфаркт. внезапно развитиеинсулт, характерен за кръвоизлив, често се наблюдава при оклузия на голям съд, което води до развитие на остър мозъчен инфаркт. И в същото време при кръвоизливи, особено от диапедетичен характер, симптомите на увреждане на мозъчното вещество могат да се увеличат в продължение на няколко часа, постепенно, което се счита за най-характерното за развитието на мозъчен инфаркт.

Известно е, че по правило мозъчният инфаркт се развива по време на сън, но макар и много по-рядко мозъчните кръвоизливи могат да се появят и през нощта. Тежките церебрални симптоми, толкова характерни за мозъчния кръвоизлив, често се наблюдават при обширни мозъчни инфаркти, придружени от оток. Артериалната хипертония по-често се усложнява от кръвоизлив, но атеросклерозата, свързана с хипертония, често е причина за инфаркт, който често се наблюдава при пациенти, страдащи от атеросклероза с артериална хипертония. Високото кръвно налягане по време на инсулт не винаги трябва да се счита за негова причина; повишаването на кръвното налягане може също да бъде реакция на вазомоторния център на ствола към инсулт.
От гореизложеното се вижда, че отделните симптоми имат относителна диагностична стойност за определяне характера на инсулта. Въпреки това, някои комбинации от симптоми с данни от допълнителни изследвания позволяват правилното разпознаване на естеството на инсулт в по-голямата част от случаите. По този начин, развитието на инсулт по време на сън или непосредствено след сън на фона на сърдечна патология, особено придружено от нарушение на ритъма на сърдечната дейност, анамнеза за миокарден инфаркт, умерена артериална хипертония, са характерни за исхемичен инсулт. А появата на инсулт с остро главоболие, многократно повръщане през деня, особено по време на емоционален стрес при пациент, страдащ от хипертония, нарушено съзнание са най-характерни за мозъчен кръвоизлив. В същото време трябва да се има предвид, че левкоцитозата с изместване вляво, която се появи в първия ден от инсулта, повишаване на телесната температура и наличието на кръв или ксантохромия в цереброспиналната течност, М-ехо изместването и наличието на фокус с повишена плътност при компютърна томография показват хеморагичния характер на инсулта.

В приблизително 20% от случаите, макроскопски, цереброспиналната течност по време на кръвоизлив е прозрачна и безцветна. Въпреки това, микроскопското изследване при тази категория пациенти може да открие еритроцити, а кръвните пигменти (билирубин, окси- и метхемоглобин) се откриват със спектрофотометър. При инфаркт течността е безцветна, прозрачна, възможно е повишаване на съдържанието на протеин. Данните от коагулограмата, както и ЕЕГ и РЕГ не потвърждават надеждно естеството на инсулта. Ангиографията трябва да се признае за информативен метод, но поради риска от усложнения артериографските изследвания се препоръчват в случаите, когато има нужда от хирургично лечение. Понастоящем данните от компютърната томография имат най-голямо значение за определяне на естеството на инсулт, което позволява да се открият огнища с различна плътност при мозъчен инфаркт и мозъчен кръвоизлив.

Хеморагичен инфаркте едно от най-трудните за диагностициране състояния. По отношение на механизма на развитие на хеморагични инфаркти сред патолозите и патофизиолозите все още няма единство във възгледите. При хеморагичен инфаркт първоначално се развива исхемична лезия, а след това (или едновременно) се появява кръвоизлив в зоната на инфаркта. Хеморагичните инфаркти се различават от друга форма на мозъчно-съдов инцидент - хеморагична диапедична импрегнация както в механизма на развитие, така и в морфологичните промени [Koltover A.N., 1975]. Най-често хеморагичните инфаркти се локализират в сивото вещество, кората на главния мозък, подкоровите ганглии и таламуса. Повечето изследователи свързват развитието на кръвоизливи във фокуса на исхемията с внезапно увеличаване на кръвния поток в исхемичната зона поради бързия поток на кръв в тази област чрез обезпечения.
Хеморагичните промени са по-чести при обширни, бързо развиващи се мозъчни инфаркти.

Според развитието на заболяването и клиничните прояви, хеморагичният инфаркт прилича на хеморагичен инсулт - мозъчен кръвоизлив по вида на хематома или по вида на хеморагичната диапедетична импрегнация, следователно хеморагичният инфаркт се диагностицира по време на живота много по-рядко, отколкото при аутопсия .

Лечение на исхемичен инсулт

Всяко остро нарушение на мозъчното кръвообращение изисква незабавна медицинска помощ, тъй като резултатът от заболяването зависи от правилната и целенасочена терапевтична намеса в ранните стадии на заболяването. Спешната терапия от специализиран екип, ранната хоспитализация и интензивната комплексна терапия в болница са основните фактори, които определят ефективността на лечението.
Системата за лечение е изградена въз основа на онези идеи за патогенезата на мозъчния инсулт, които са се развили през последните години. Тя включва комплекс от терапевтични мерки за спешна помощ при пациенти с мозъчен удар, независимо от естеството му (недиференцирани грижи) и диференцирано лечение на мозъчния инфаркт.

Недиференцирана терапиянасочени към нормализиране на жизнените функции - дишане и сърдечна дейност
дейности. Тя включва - борбата с церебралния оток, хипертермията, както и профилактиката на усложненията от инсулт. На първо място, е необходимо да се осигури свободното преминаване на дихателните пътища с помощта на специални смукателни, орални и назални въздуховоди, избърсване на устната кухина на пациента, задържане на долната челюст. В случай, че мерките, насочени към елиминиране на запушването на дихателните пътища, са неефективни, се извършва интубация и трахеостомия.
Интубация или трахеостомия се прилага при внезапно спиране на дишането, прогресираща дихателна недостатъчност, с булбарни и псевдобулбарни симптоми, когато има опасност от аспирация. При внезапно спиране на дишането и отсъствието на апарата е необходимо да се направи изкуствено дишанеуста в уста, уста в нос.

При съпътстващ белодробен оток са показани кардиотонични лекарства: инжектират се 1 ml 0,06% разтвор на коргликон или 0,5 ml 0,05% разтвор на строфантин IV. В допълнение към горните средства се препоръчва вдишване на кислород с алкохолни пари чрез кислороден инхалатор или апарат Бобров, за да се намали образуването на пяна в алвеолите. Инхалациите с алкохолни пари продължават 20-30 минути, след което се повтарят след 20-минутна почивка.

Повдигнете главата на леглото, за да осигурите повдигната позиция на пациента. Присвояване на фуроземид (лазикс) / m, дифенхидрамин, атропин. При рязък спад на кръвното налягане, 1 ml 1% разтвор на мезатон, 1 ml 0,06% разтвор на коргликон, 1 ml 0,1% разтвор на норадреналин, 0,05 g хидрокортизон с 5% разтвор на глюкоза или разтвор на натриев бикарбонат интравенозно се предписва 20-40 капки в минута. Инфузионната терапия трябва да се извършва под контрола на показателите за киселинно-базовия баланс и електролитния състав на плазмата. При пациенти в безсъзнание се извършва компенсиране на водно-електролитния баланс и корекция на киселинно-алкалния баланс. Необходимо е да се инжектират парентерални течности в количество от 2000-2500 ml на ден в 2-3 приема.
Въведете изотоничен разтвор на натриев хлорид, разтвор на Рингер-Лок, 5% разтвор на глюкоза. Тъй като нарушението на киселинно-алкалния баланс често е придружено от дефицит на калий, е необходимо да се използва сол на калиев нитрат или калиев хлорид в количество до 3-5 g на ден. За елиминиране на ацидозата, заедно с увеличаване на белодробната вентилация и кислородна терапия, както и мерки, които увеличават сърдечния дебит, се инжектира 4-5% разтвор на натриев бикарбонат (200-250 ml) интравенозно.
Мерките, насочени към борба с церебралния оток, се провеждат с обширни мозъчни инфаркти. В тези случаи се предписва фуроземид (лазикс), 1-2 ml ib / m или перорално в таблетки от 0,04 g веднъж дневно, 5-10 ml 5% разтвор на аскорбинова киселина, за да се намали пропускливостта на съдовата стена. . Хидрокортизонът и преднизолонът имат деконгестивен ефект, които е препоръчително да се предписват през първите 2-3 дни, в зависимост от тежестта на мозъчния оток. Добър деконгестантен ефект може да се постигне чрез използване на манитол, който е осмотичен диуретик. Използването на урея е по-малко желателно, тъй като заместващото разширяване на мозъчните съдове след мощен антиедематозен ефект може да доведе до повторен, дори по-груб оток и възможно кървене в мозъчния паренхим. Глицеринът има дехидратиращо действие, което повишава осмотичното налягане на кръвта, без да нарушава електролитния баланс.

Необходимо е да се използват средства, насочени към предотвратяване и премахване на хипертермия. При телесна температура от 39 ° C и по-висока се предписват 10 ml 4% разтвор на амидопирин или 2-3 ml 50% разтвор на аналгин i / m. Намалете температурата на сместа, състояща се от дифенхидрамин, новокаин, амидопирин. Препоръчва се и регионална хипотермия на големи съдове (ледени компреси в областта на каротидните артерии на шията, в аксиларните и ингвиналните области).
За да се предотврати пневмония, от първия ден на инфаркт е необходимо да се обърне пациентът в леглото на всеки 2 часа (на всеки 2 часа трябва да се поставят кръгли кутии върху гърдите, като се редуват през ден с горчични мазилки). Ако се подозира пневмония, се предписват сулфатни лекарства и антибиотици.Необходим е мониторинг на дейностите.пикочния мехур и червата.В случай на задържане на урина е показана катетеризация 2 пъти на ден с промивка на пикочния мехур антисептици. За да избегнете рани от залежаване, е необходимо да следите чистотата на бельото, състоянието на леглото - елиминирайте гънките на чаршафите, неравностите на матрака, избършете тялото с камфоров алкохол.

При лечението на мозъчен инфаркт е необходимо да се насочат всички усилия към подобряване на нарушеното мозъчно кръвообращение и да се опитате да елиминирате развитата исхемия. До известна степен това може да стане чрез увеличаване на сърдечната дейност и подобряване на венозния отток на кръвта, поради което е препоръчително да се използват кардиотоници, които увеличават ударния и минутния обем на сърцето, както и подобряват изтичането на венозна кръв от черепна кухина (строфантин или коргликон IV).

Препоръчително е да се предписват вазодилататори под формата на подкожни или интрамускулни инжекции в случаите, когато е необходимо да се постигне хипотензивен ефект, да се намали много високото кръвно налягане и да се избегне рискът от развитие на хеморагични усложнения в областта на мозъчния инфаркт. Идеята, че вазодилататорите могат да подобрят мозъчното кръвообращение и да увеличат локалния мозъчен кръвен поток, беше преразгледана през последните години. Някои изследователи изразяват гледна точка за неуместността и дори вредата от употребата на вазодилататори при мозъчен инфаркт. Тези твърдения се основават на факта, че в експеримента, както и при ангиографското изследване на състоянието на съдовата система на мозъка и при изследването на локалния церебрален кръвоток с помощта на радиоактивен ксенон при пациенти, са получени данни, че съдовете в областта на исхемията или изобщо не реагира на стимули, или реагира слабо, а понякога дори парадоксално. Поради това конвенционалните церебрални вазодилататори (папаверин и др.) водят до разширяване само на незасегнати съдове, изтегляйки кръв от областта на инфаркта. Това явление се нарича феномен на интрацеребрална кражба.
Съдовете на периинфарктната зона като правило са максимално разширени (по-специално поради локална ацидоза), а разширяването на съдовете на незасегнатата област под въздействието на вазодилататори може да намали налягането в разширените колатерали и като по този начин намалява кръвоснабдяването на исхемичната област.

Трудно е да се съгласим с препоръките на някои клиницисти - да се използват вазодилататори в случаите, когато се приема, че ангиоспазъмът е основната причина за инфаркт, тъй като причинно-следствената зависимост на мозъчния инфаркт от ангиоспазма все още не е доказана и ангиоспазъмът, който причинява мозъчен инфаркт след руптура на аневризма има папаверин и други вазоактивни лекарства не действат [Kandel E" 1975; Flamm, 1972].

За подобряване на кръвообращението и микроциркулацията в областта на мозъчния инфаркт е препоръчително да се предписват лекарства, които намаляват вискозитета на кръвта и намаляват агрегационните свойства на формираните му елементи. За тази цел се инжектират венозно 400 ml нискомолекулен декстран, реополиглюкин. Лекарството се прилага капково, с честота 30 капки в минута, ежедневно, в продължение на 3-7 дни.

Въвеждането на реополиглюкин подобрява локалния церебрален кръвен поток, води до антитромбогенен ефект. Ефектът на реополиглюкин е най-изразен в артериоли, прекапиляри, капиляри.

В резултат на рязкото намаляване на агрегацията на еритроцитите и тромбоцитите, интензивността на синдрома на микроциркулаторната седиментация намалява, което се изразява в ниско перфузионно налягане, забавяне на кръвния поток, повишен вискозитет на кръвта, агрегация и стаза на кръвни елементи и образуване на кръвни съсиреци. Поради известното хиперволемично и хипертензивно действие на реополиглюкин е необходим контрол на кръвното налягане и склонността към артериална хипертония може да се коригира чрез намаляване на честотата на капки на инжектирания разтвор. Антиагрегационният ефект на реополиглюкин се наблюдава в рамките на 4-6 часа, поради което е препоръчително да се препоръча перорален аспирин, камфор монобромид, трентал и др.

Антиагрегационният ефект може да се постигне чрез интравенозно приложение на 10 ml 24% разтвор на аминофилин, както и 2 ml 2% разтвор на папаверин. Аминофилиновите производни, както и папаверинът, имат инхибиторен ефект върху фосфодиестераза, поради което в кръвните клетки се натрупва циклична, аденозинмонофосфорна киселина, която е мощен инхибитор на агрегацията. Редовният прием на инхибитори на агрегацията на кръвните клетки перорално след петдневна или седмична употреба под формата на инжекции позволява по време на целия остър период на инфаркт да се постигне надеждна профилактика на тромбоза в цялата съдова система. като цяло. Препоръчително е да продължите приема на инхибитори на агрегацията в продължение на две години, което е опасен период за развитие на повторни инфаркти. Използването на антиагреганти на елементите на кръвните клетки позволи през последните години значително да намали употребата на антикоагуланти, които изискват редовно наблюдение на кръвосъсирването и протромбиновия индекс за тяхното използване. В случаите на тромбоемболичен синдром, на фона на който се развива мозъчен инфаркт, е показана употребата на фибринолитични лекарства с антикоагуланти.

Антикоагулантната терапия започва с употребата на директно действащ антикоагулант, хепарин. Хепаринът се предписва интравенозно или интрамускулно в доза от 5000-10 000 IU 4-6 пъти на ден в продължение на 3-5 дни. При интравенозно приложение ефектът на хепарина настъпва незабавно, при интрамускулно инжектиране - след 45-60 минути. Първоначално се прилагат 10 000 единици хепарин интравенозно, след това на всеки 4 часа хепарин се прилага интрамускулно по 5000 единици.
Лечението с хепарин трябва да се извършва под контрола на времето за съсирване на кръвта. Оптимално е удължаването на коагулацията 2,5 пъти. 3 дни преди премахването на хепарина се предписват индиректни антикоагуланти - фенилин вътре (или синкумар, омефин и др.) В доза от 0,03 g 2-3 пъти на ден, като същевременно се намалява дневната доза хепарин с 5000 IU. Лечението с индиректни антикоагуланти се провежда под контрола на протромбиновия индекс, който не трябва да се понижава до повече от 40%.

Фибринолизин се използва за тромболитичен ефект. Назначаването на фибринолизин е показано на първия ден и дори часове от началото на инфаркта. Фибрино-лизин трябва да се прилага едновременно с хепарин.

В комплексното лечение на мозъчен инфаркт през последните години се използват лекарства, които повишават устойчивостта на мозъчните структури към хипоксия. Целесъобразността на използването на антихипоксанти се определя от факта, че метаболитните нарушения в клетките на мозъчния паренхим обикновено предшестват във времето грубо мозъчно увреждане под формата на оток и освен това са една от водещите причини за оток.

Предполага се, че не мозъчният оток, а именно метаболитните промени и енергийният дефицит, ако се появят в голяма област на мозъка или с бързо развиваща се исхемия, са фактор, който определя нарушеното съзнание и други церебрални симптоми при исхемичен инсулт. В това отношение антихипоксичната терапия може да се счита за по-обещаваща от лечението на развит церебрален оток. Целесъобразността от предписване на антихипокотична терапия се определя и от факта, че в условията на остър недостиг на церебрално кръвоснабдяване и метаболитна дезорганизация е по-изгодно временно да се намалят енергийните нужди на мозъка и по този начин до известна степен да се повиши неговата устойчивост на хипоксия .
Съответно се счита за оправдано предписването на лекарства, които имат инхибиторен ефект върху енергийния баланс. За тази цел се използват антипиретици и регионална хипотермия, нови синтетични агенти, които имат инхибиторен ефект върху ензимните процеси и метаболизма в мозъка, както и вещества, които повишават производството на енергия при хипоксични условия. Тези вещества включват производни на метилфеназин, производни на урея - гутимин и пирацетам (ноотропил), които се предписват 5 ml интравенозно или 1 ml 3 пъти на ден интрамускулно. Тази група антихипоксанти има положително влияниевърху процесите на тъканно дишане, фосфорилиране и гликолиза. ОТ положителна странафенобарбиталът се е доказал, като ясно намалява консумацията на кислород от мозъка и увеличава оцеляването на мозъка чрез намаляване на метаболитните процеси и забавяне на натрупването на вътреклетъчна течност.

Протичане и прогноза на исхемичния инсулт

Най-голямата тежест на състоянието при пациенти с мозъчен инфаркт се наблюдава през първите 10 дни, след това има период на подобрение, когато тежестта на симптомите започва да намалява при пациентите. В същото време скоростта на възстановяване на нарушените функции може да бъде различна. При добро и бързо развитие на колатералното кръвообращение е възможно да се възстановят функциите в първия ден от инсулта, но по-често възстановяването започва след няколко дни. При някои пациенти загубата на функции започва да се появява след няколко седмици. Известно е и тежко протичане на инфаркт със стабилно стабилизиране на симптомите.

Смъртността при исхемичен инсулт е 20-25% от случаите. Пациентите, преживели исхемичен инсулт, остават изложени на риск от развитие на повтарящи се мозъчно-съдови инциденти. Повтарящите се инфаркти се развиват по-често през първите 3 години след първия. Първата година се счита за най-опасната и много рядко се развиват повторни инфаркти 5-10 години след първия инфаркт.

Профилактика на мозъчен инфарктвключва набор от мерки, насочени към системно наблюдение на здравословното състояние на пациенти със сърдечно-съдови заболявания, организация на режима на работа и почивка на пациента, хранене, подобряване на условията на труд и живот, навременно лечение на сърдечно-съдови заболявания. Известен риск от развитие на инфаркт представляват преходните исхемични атаки. За да се предотврати инфаркт на миокарда, тези пациенти са показани за продължителна терапия с антитромбоцитни средства.

Исхемичният инсулт е патологично състояние на човек, което не е самостоятелно заболяване, а се счита за междинно развитие на обща (или локална) съдова лезия с прогресиращ характер. Исхемичният инсулт придружава различни заболявания на сърдечно-съдовата система.

Обикновено исхемичният инсулт е придружен от заболявания като:

• атеросклероза;
• артериална хипертония;
• ревматично сърдечно заболяване;
• диабет;
• сърдечна исхемия;
• и други аномалии, свързани със съдови лезии.

Симптоматологията на исхемичния инсулт се основава на фокални и церебрални прояви, които зависят от местоположението на съдовите аномалии. Диагнозата на исхемичния инсулт включва CT или MRI на мозъка. Тази техника също помага да се разграничи исхемичният от хеморагичния инсулт.

По своята анатомия исхемичният инсулт не е нищо повече от нарушение на мозъчното кръвообращение, което е присъщо на спонтанна проявацеребрални (или неврологични) симптоми от фокален тип. Обикновено клиниката продължава цял ден или дори повече, което води до чести смъртни случаи на пациенти.

Класификация на исхемичните инсулти

Тъй като исхемичният инсулт често е резултат от едно от минали сърдечно-съдови заболявания, в неврологията се разграничават няколко вида:

1. Кардиоемболичен - вид исхемичен инсулт, който възниква поради аритмия, инфаркт на миокарда или налична клапна болест на сърцето.
2. Лакунарен - вид исхемичен инсулт, причината за който е леко запушване на артериите.
3. Атеротромботична - причината е атеросклероза на големи артерии, която причинява артериална емболия.
4. С неизвестен произход - исхемичен инсулт, чиято първопричина не е установена и не са изключени няколко причини, които биха могли да доведат до развитието на това заболяване, поради което е трудно незабавно да се постави точна диагноза.
5. Исхемичен инсулт, който е свързан с редки причини: дисекация на стените на артериите; хиперкоагулация на кръвта или неатеросклеротични заболявания.

Исхемичният инсулт се класифицира и в зависимост от времето на възникване. Например, има 5 периода на исхемичен инсулт:

1. Остра: възниква през първите три дни. Трябва да се каже, че през първите три часа след инсулта пациентът може да бъде подпомогнат от тромболитични лекарства, които се прилагат системно. Ако симптомите започнат да регресират, тогава на първия ден от заболяването се поставя диагноза преходна исхемична атака.
2. Остра: продължава до 4 седмици.
3. Период на ранно възстановяване: може да продължи до 0,5 години.
4. Късен възстановителен период: продължава до две години.
5. Време на остатъчни ефекти: проявява се след 2 години от момента на заболяването.

Трябва също така да се отбележи, че на практика често се среща и малък инсулт, който се характеризира с регресивни симптоми, наблюдавани в продължение на 3 седмици от началото на заболяването.

Етиология и патогенеза на исхемичния инсулт

Тъй като в медицинската практика исхемичният инсулт не се разглежда като самостоятелно заболяване, не е необходимо да се говори за някаква етиологична причина, която го причинява.

Въпреки това, лекарите споменават рискови фактори, които влияят върху честотата на това заболяване, сред тях:

1. Модифицируеми фактори: артериална хипертония, захарен диабет, асимптоматична болест на каротидната артерия, миокарден инфаркт.
2. Непроменими фактори: наследственост.

В допълнение към тези две големи групи рискови фактори, има и фактори, свързани с начина на живот: стресови ситуации, продължителен психо-емоционален стрес, лош стандарт на живот, ниска физическа активност, наднормено тегло, лоши навици.

Специална последователност от биохимични промени, настъпващи в тялото на пациента, и по-специално в мозъчното вещество, обикновено се причинява от фокална церебрална исхемия ( остра форма), което води до различни видове нарушения на тъканно ниво, поради което настъпва смърт на мозъчни клетки или мозъчен инфаркт.

Ако говорим за естеството на промените, които настъпват по време на исхемичен инсулт, тогава това зависи от нивото и продължителността на намалената активност на мозъчния кръвоток, както и от това колко чувствително е мозъчното вещество към исхемичните процеси.

Интересно е, че степента на обратимост на промените, настъпващи в тъканта, ще се определя на всеки патологичен етап от нивото на намаляване на церебралния кръвен поток, както и от такъв показател като неговата продължителност, заедно с тези фактори, които влияят на чувствителността на мозъка до увреждане от хипоксичен характер.

Има няколко медицински термина, които предизвикват противоречия в дефиницията си. За да развенчаем всички съмнения, ще ги назовем.

Ядрото на инфаркта в неврологията се нарича зона на необратимо увреждане, докато полусянката обикновено се нарича зона на исхемично увреждане, което се характеризира с обратим характер. При изследването на един или друг случай на исхемичен инсулт лекарите обръщат значително внимание на продължителността на съществуването на полусянката, тъй като с течение на времето промените, които преди това са били обратими, стават необратими.

Друг важен термин е "олигемична зона", която е зоната със запазен баланс между нуждите на тъканта и процесите, които я осигуряват тези нужди, дори въпреки намаления мозъчен кръвоток. Такива зони обикновено съществуват много дълго време, без да преминават в сърцевината на инфаркта. Този термин не трябва да се бърка с термина "penumbra".

Клинична картина на исхемичен инсулт

Клиничните прояви при исхемичен инсулт са доста разнообразни, в зависимост от местоположението на фокуса и зоната на увреждане на мозъка. Най-често лезията се локализира в каротидния басейн (той представлява повече от 80% от случаите на исхемичен инсулт), по-рядко във вертебробазиларната област.

Основната характеристика на инфаркта в областта на кръвоснабдяването на мозъчната артерия от среден тип е наличието на колатерална система за кръвоснабдяване. Ако говорим за такова явление като оклузия на проксималния участък, тогава в кухината на средната мозъчна артерия допринася за субкортикалния тип инфаркт, докато кортикалната част няма да бъде засегната по време на кръвоснабдяването. Ако тези колатерали отсъстват, може да се развие обширен инфаркт в частта, където се осъществява кръвоснабдяването на средната церебрална артерия.

Ако инфарктът е възникнал в частта, която се характеризира с кръвоснабдяването на повърхностните клонове на средната мозъчна артерия, тогава не е изключен фактът на развитие на отклонение на очните ябълки в посока на засегнатата част на полукълбото. . Ако доминиращото полукълбо е засегнато, тогава започва развитието на ипсилатералната форма на идеомоторна апраксия. Освен това може да се проследи тотална афазия. Ако е засегнато субдоминантното полукълбо, тогава говорим за анозогнозия. Освен това не е изключено развитието на дизартрия или апрозодия. Може да има и контралатерален възглед за игнориране на пространството.

Симптоми на миокарден инфаркт

Основният симптом на мозъчния инфаркт (в областта на клона на средната церебрална артерия) е контралатералната хемианестезия, както и така нареченият контралатерален тип хемипареза.

Ако пациентът се характеризира с лезии с голяма площ, тогава не е изключено образуването на конюгирана абдукция на очните ябълки, която се характеризира с фиксиране на погледа в посока на увреденото церебрално полукълбо.

субдоминантен инфаркт на хемисферата

Ако е възникнал субдоминантен инфаркт на хемисферата, тогава заболяването ще се характеризира с емоционални смущения и пространствена липса на отговор.

Колко пареза ще се разпространи по време на сърдечен удар в кухината на кръвоснабдителния басейн (стриатокапсуларни артерии) ще зависи от местоположението и областта на самата лезия (обикновено горната част на тялото: лице, крайници или котралатерална част на тялото). Говорейки за обширния инфаркт на стриатокапсуларния тип, основният симптом е оклузията на церебралната (средната) артерия, която се изразява в афазия или хомонимна латерална хемианопсия.

Симптоми на лакунарен инфаркт

Ако говорим за лакунарен инфаркт, тогава клинично той се проявява чрез разгръщане на лакунарен синдром, което се отразява в хемихипестезия, хемипареза, както поотделно, така и в комбинация.

Най-често инфарктът, възникнал в кръвоснабдителния басейн на предната мозъчна артерия, се изразява симптоматично под формата на двигателно разстройство. При продължаващо запушване на кортикалните клонове започва развитието на двигателен дефицит в областта на стъпалата или на долните крайници. В допълнение, има скрита пареза на горните крайници, която също се проявява в тежка лезия на езика и лицето като цяло.

Инфаркти на тилния темпорален лоб

Поради запушване на задната страна на мозъчната артерия започват да възникват инфаркти на характерната тилна част на темпоралния лоб. Освен това могат да се наблюдават и инфаркти в областта само на храма. В този случай клиниката е такъв дефект на зрителното поле като контралатерална хомонимна хемианопсия. Не е изключена комбинация от последните с фотопсии или халюцинации.

Инфаркти във вертебробазиларното кръвообращение

Причината за сърдечни удари, възникващи във вертебробазиларното кръвоснабдяване, е оклузията на перфориращия клон на артерията, който се нарича базиларен. Основната симптоматика на такива инфаркти е лезията на CN от ипсилатералната част. Процесът на оклузия на гръбначния тип артерия, както и клоните, които често се наричат ​​проникващи, т.е. насочени от дисталната част, често допринасят за появата на латерален медуларен синдром, който в неврологията се нарича синдром на Валенберг.

Диагностика на исхемичен инсулт

Непосредствено преди началото на снемането на анамнеза лекарите определят промените в церебралната циркулация, настъпили в началото на заболяването. Специалистите установяват скоростта и степента на прогресиране на появата на симптомите.

Исхемичният инсулт се характеризира с внезапна поява на неврологични симптоми. Важни рискови фактори, на които трябва да обърнете внимание при поставяне на диагнозата исхемичен инсулт са: предсърдно мъждене, захарен диабет, атеросклероза, артериална хипертония.

Диагнозата на исхемичния инсулт включва физикален преглед, който се извършва съгласно приетите правила. При оценка на неврологичния статус на пациента трябва да се обърне внимание на наличието на така наречените церебрални симптоми:

• главоболие;
• генерализирани конвулсии;
• нарушение на съзнанието.

В допълнение, пациентите могат да имат менингеални симптоми и неврологични симптоми. Ако говорим за видовете лабораторни изследвания, те са представени от анализ на урина и кръв (биохимичен), коагулограма.

Основните методи за инструментална диагностика на исхемичен инсулт са CT и MRI, които също помагат да се направи диференциална диагноза, разграничавайки исхемичния инсулт от различни форми на вътречерепно увреждане или контрол от динамиката на тъканните промени по време на лечението на това заболяване.

Най-важният исхемичен симптом, показващ увреждане в областта на средната мозъчна артерия, който може да бъде открит чрез КТ диагностика, е слабата експресия на лентиформеното ядро ​​и кората, което впоследствие води до развитие на цитотоксичен оток.

Освен това, по време на исхемичен инсулт, лекарят може да установи промени, свързани с хиперплътни области на задната или средната артерия, разположени от засегнатата страна (например, това може да бъде тромбоза или съдова емболия).

През първата седмица на заболяването зоната на сивото вещество с исхемично увреждане се характеризира с повишаване на нивото на плътност, до изоденсно или леко хиперденсно състояние. Последното показва началото на развитието на процеса на неовазогенеза или възстановяване на кръвния поток. Лекарите също наричат ​​този процес ефект на "замъгляване", тъй като по това време не винаги е възможно да се определят границите на исхемичната лезия, особено ако мозъчният инфаркт е достигнал подострия период.

MRI позволява да се идентифицира дифузно-претегленото изображение на засегнатата област с висока точност. Поради появилия се цитотоксичен оток водните молекули обикновено преминават във вътреклетъчното пространство (от извънклетъчното пространство), което води до забавяне на скоростта на процеса на дифузия. Всички тези промени, които се случват в човешкото тяло, могат да бъдат открити на дифузно претеглено изображение, получено по време на ЯМР. Именно този тип диагноза помага да се идентифицира необратимостта на увреждането, настъпващо в структурите на мозъчното вещество.

Диференциална диагноза

На първо място, исхемичният инсулт трябва да се разграничи от хеморагичния тип инсулт. Значителна роля в диференциалната диагноза се отдава на невроизобразителните техники за изследване на заболяването. В някои случаи може да е необходимо да се прави разлика между исхемичен инсулт и остра хипертонична енцефалопатия. Исхемичният инсулт също трябва да се разграничава от токсични или метаболитни видове енцефалопатия, от мозъчни тумори, абсцеси, енцефалити и други мозъчни лезии с инфекциозен характер.

Лечение на исхемичен инсулт

Човек с дори най-малко съмнение за исхемичен инсулт трябва да бъде хоспитализиран възможно най-скоро в специално отделение. Ако първите симптоми на исхемичен инсулт са открити не по-късно от 6 часа от началото на тяхното проявление, тогава пациентът се изпраща в отделението за интензивно лечение. Обикновено пациентът се транспортира в легнало положение, с повдигната до 30 градуса глава.

Хоспитализацията не е показана за пациенти, които са в състояние на терминална кома, имат онкология или имат анамнеза за деменция с изразено увреждане.

Лечението на исхемичния инсулт обикновено е:

• нелекарствено (включва прилагане на мерки, насочени към грижа за пациента, както и уреждане на рефлекса за преглъщане, лечение инфекциозни заболявания, които често се проявяват като пневмония или инфекция на пикочните пътища);
• лекарства ( този видтерапията ще бъде най-ефективна само в началния стадий на заболяването, през първите 6 часа от началото на симптомите; лекарственото лечение включва мултидисциплинарен подход, който може да се извърши в стените на специално съдово отделение, обикновено разположено в интензивното отделение, където по всяко време могат да се извършат CT, MRI или ЕКГ, както и изследвания на кръв и урина.

Поддържането на функциите на тялото е основният етап от лечението

Основната цел на всеки вид лечение на исхемичен инсулт е корекцията на особено важни функции на тялото и задължителното поддържане на хомеостазата. За постигането на тази цел се проследяват всички важни физиологични компоненти, както и мерки, насочени към поддържане на хемодинамиката, дихателните процеси и водно-електролитния баланс. При лечението на пациент трябва да се нормализира и вътречерепното му налягане, за да се отърве от церебралния оток в бъдеще. В допълнение, редовна профилактика на това заболяване и терапия, насочена към борбата възможни последствияисхемичен инсулт.

Основният инфузионен разтвор по време на лечението на това заболяване е разтвор на натриев хлорид. Що се отнася до употребата на разтвори, съдържащи глюкоза, през последните години лекарите ги отказват поради възможното развитие на хипергликемия.

Ако исхемичният инсулт се развие на фона на захарен диабет, тогава на пациента се прилагат подкожни инжекции инсулин (с кратко действие). Изключение е, когато специалистите установяват гликемичен контрол, докато пациентът е в съзнание и не страда от нарушена гълтателна функция.

През първите 2 дни след началото на заболяването лекарите редовно измерват нивото на насищане на хемоглобина с кислород в кръвта. Ако индикаторът достигне 90-92%, тогава лекарите провеждат кислородна терапия (обикновено започвайки с 2 литра в минута).

Ако нивото на съзнание на пациента спадне до 8 или по-малко точки (изчислено по скалата на Глазгоу), това показва индикатор за трахеална инкубация. Решението дали да се използва механична вентилация в бъдеще или не, ще бъде взето въз основа на съществуващите разпоредби за реанимация. В случай, че нивото на будност на пациента е значително намалено, има клинични и други невроизобразяващи характеристики, които показват мозъчен оток (или повишен индикатор за вътречерепно налягане), тогава ще бъде наложително главата да се поддържа в повдигнато състояние, така че врата не се огъва. Кашлицата или признаците на начален епилептичен припадък трябва да бъдат сведени до минимум и мускулната възбуда трябва да бъде ограничена. Трябва да се помни, че в този случай инфузията на хипоосмолални разтвори е противопоказана.

Хранене на пациенти с исхемичен инсулт

Основната задача на лечението на исхемичния инсулт е правилното хранене на пациента, контролът на водно-електролитния баланс. Това изискване трябва да се изпълнява независимо от това къде се лекува пациентът: дали в интензивно отделение или в неврологично отделение.

Основният индикатор за ентерално хранене чрез сонда ще бъде напредъкът на функцията за преглъщане. Количеството на дозата хранителни вещества, които трябва да се приложат, се изчислява въз основа на данните за метаболитните нужди на тялото на пациента, както и неговите физиологични загуби. Ако храната се приема през устата (или със сонда), тогава пациентът трябва да заеме полуседнало положение.

За профилактика на дълбока венозна тромбоза (в случай на исхемичен инсулт) се предписва използването на компресионни превръзки или чорапи. Този метод също така помага да се предотврати развитието на белодробна емболия. Освен това могат да се използват директни антикоагуланти.

Невропротекция

Говорейки за лечението на исхемичен инсулт, трябва да споменем и такъв вид терапия като невропротекция. Основната му посока е използването на специални лекарства с невротрофични и невромодулиращи функции. Най-известното такова лекарство днес е церебролизин (той принадлежи към невротрофичната серия лекарства). Както е известно, в централната нервна система и гръбначния мозък няма такова важно свойство като отлагане. С други думи, ако спрете притока на кръв в тези области за 5 минути, тогава невроните ще започнат да умират. Следователно необходимостта от въвеждане на невропротектори е задължителна. Трябва да се извърши в първите минути след началото на исхемичния инсулт.

Лечението на исхемичния инсулт ще бъде успешно с интегриран подход: базисна терапия, рехабилитация, невропротекция и реперфузия.

хирургия

Ако говорим за хирургическия тип лечение на исхемичен инсулт, тогава на първо място, той включва хирургична декомпресия, което предполага намаляване на вътречерепното налягане и в същото време повишаване на перфузионното налягане на фона на запазен мозъчен кръвен поток . Според статистиката смъртността при исхемичен инсулт вече е намалена до 30%.

Периодът на рехабилитация след исхемичен инсулт ще бъде насочен към възстановяване на загубените преди това двигателни и речеви функции на пациента. Това е основната задача на невролозите, които извършват електромиостимулация, тренировъчна терапия, редовен масаж на паретични крайници или механотерапия. За да коригира речта на пациента, той също се изпраща на логопед.

Прогноза за исхемичен инсулт

Прогнозата в случай на исхемичен инсулт ще се определя от местоположението и областта на мозъчната лезия. В допълнение, възрастта на пациента и тежестта на съпътстващите заболявания ще бъдат важни показатели тук. Най-трудният период при исхемичен инсулт са първите 5 дни. По това време се наблюдава увеличаване на мозъчния оток в областта на лезията, след което идва времето за стабилизиране, когато нарушените функции на централната нервна система постепенно се нормализират. Към днешна дата процентът на смъртните случаи при пациенти с исхемичен инсулт е не повече от 20%.

Профилактика на исхемичен инсулт

Най-важното в превенцията на исхемичния инсулт е да се вземат мерки за предотвратяване на тромбоза на кръвоносните съдове, която се образува в момента на появата на холестеролни плаки в кръвта. За тази цел лекарите предписват набор от процедури за поддържане здравословен начин на животживот чрез премахване на тютюнопушенето, алкохола и мазните храни. Както знаете, изложени на риск от развитие на исхемичен инсулт, на първо място, тези пациенти, които страдат от хронични заболявания на сърдечно-съдовата система, захарен диабет или артериална хипертония.

Вторичната профилактика на исхемичния инсулт включва интегрирана програмапод формата на: антихипертензивна терапия с използване на инхибитори, диуретици; липидопонижаваща терапия със статини; операция (извършва се каротидна ендатеректомия); антитромботична терапия (антиагреганти и антикоагуланти с индиректно действие).

Инсултът е опасно заболяване с високи нива на разпространение, смъртност и инвалидност. Смята се, че на всеки две минути в Русия някой получава инсулт. Именно от това заболяване умира всеки трети човек в света. За съжаление, в момента инсултът „се подмладява“ и често се развива при хора в трудоспособна възраст. Всичко това прави проблема с инсулта и неговите последствия не само медицински, но и социално значим.

Исхемичният инсулт (или мозъчен инфаркт) е остра съдова катастрофа, възникнала в резултат на спиране на кръвоснабдяването на определена област на мозъка. Проявява се с церебрални и фокални неврологични симптоми, които продължават повече от един ден или водят до смърт на по-ранна дата.

Следните заболявания могат да доведат до развитие на исхемичен инсулт:

Острата церебрална исхемия отключва патологични биохимични каскадни реакции. Последицата от тези явления е образуването на сърдечен удар, който възниква по два механизма: некроза на нервните клетки и апоптоза - генетично програмирана клетъчна смърт.

Реакциите на исхемичната каскада включват остра тъканна хипоксия, ацидоза, патология на гликолипидния метаболизъм, нарушения в системата на невротрансмитерите, водещи до ексцитотоксичност. Развитието на тези процеси формира ядрото на исхемията. Реакцията на съдовете около центъра на исхемията образува зона на перифокален оток.

Класификация

Според механизма на развитие исхемичният инсулт се разделя на:

Клинична картина на исхемичен инсулт. Проявите на церебрален инсулт пряко зависят от областта на мозъка, където е настъпил съдовият инцидент. Съществуват обаче така наречените клинично "тихи" инсулти с малък размер, които не проявяват никакви неврологични симптоми и могат да бъдат случайни находки по време на диагностични невроизобразителни процедури.

Инфаркт на стволови структури

Основните жизнени центрове са локализирани в багажника, кръвоснабдени от вертебробазиларната съдова система. Като правило церебралният синдром се проявява със загуба на съзнание, силно главоболие, гадене и повръщане.

Тъй като почти всички ядра на черепните нерви са вградени в стволовите структури, клиниката може да бъде свързана с тяхното поражение. При инфаркт на краката и моста се появяват симптоми на увреждане на ядрата на черепните нерви - окуломоторни нарушения, диплопия, пареза на вертикалния поглед, хипестезия на лицето и слабост на дъвкателните мускули, периферна пареза на кръговите мускули на устата.

Ако продълговатият мозък е повреден, ще се формира булбарен синдром. Проявява се с дисфагия (нарушено преглъщане поради увреждане на ядрото на глософарингеалния нерв), дисфония (нарушение на гласа в резултат на патология на блуждаещия нерв), дизартрия (неясен говор, ако фокусът на инфаркта има засегнати ядрото на хипоглосния нерв).

Струва си да се помни, че пирамидалните пътеки също минават през багажника. Тяхното поражение води до контралатерална пареза и парализа на мускулите на крайниците. Възможна е и тетраплегия.

Заедно със симптомите на патологията на черепните нерви, пирамидалните симптоми се проявяват под формата на редуващи се синдроми (Weber, Fauville, Miyar-Gubler, Jackson). В патологичния процес могат да бъдат включени спиноталамичните и булботаламичните пътища. Последствията от това ще се проявят чрез сензорни нарушения от типа на церебралната проводимост.

Инфаркт на малкия мозък

Исхемичният инсулт на малкия мозък се проявява чрез грубо нарушение на координационната система, вестибуло-атаксичен синдром, статична и динамична атаксия и появата на сканирана реч. Могат да бъдат засегнати и ядрата на черепните нерви, с които малкият мозък има широки връзки.

Исхемичен инсулт в системата на задната церебрална артерия

При увреждане на задната мозъчна артерия, която кръвоснабдява тилния лоб, основните признаци на исхемичен инсулт се проявяват като контралатерална хомонимна и квадрантна хемианопия.

Последствието от поражението на кортикалните полета е зрителна агнозия (състояние, при което пациентът не разпознава обект или хора, които е виждал по-рано).

В допълнение, патологията на висшите кортикални функции, когато фокусът е локализиран в доминантното полукълбо, може да се прояви под формата на амнестична афазия (човек не може да назове познат обект) и алексия (човек, който може да чете, не знае как да прави това).

Алексията може да се разглежда като специфична проява на зрителна агнозия. Пациентът вижда буквите, но не ги разпознава, така че не може да ги разчете.

Един от клоновете на задната церебрална артерия е дълбоката артерия на таламуса. С поражението му може да се появи хиперпатия, пароксизмална болка и нарушения както на повърхностната, така и на дълбоката чувствителност.

Нарушения в системата на предната церебрална артерия

При поражение на предната мозъчна артерия клинично се появява контралатерална монопареза и нарушение на чувствителността в кортикалния и мозъчно-проводим тип на долния крайник.

Поради поражението на кортико-мозъчните пътища клинично се проявяват атаксии с явления на астазия-абазия.

Когато центърът на исхемия улавя средните части на париеталния лоб, могат да се появят елементи на апраксия (нарушена способност за извършване на целенасочени съзнателни битови действия).

Промените в психиката са от специфичен характер с намаляване на критичността към собственото състояние, склонност към черен хумор и вулгарни шеги.

Нарушения в системата на средната церебрална артерия

Най-обширната клиника се наблюдава при остра цереброваскуларна патология в този съдов басейн. Поражението на пирамидалния тракт дава контралатерална монопареза в ръката или хемипареза с преобладаване на мускулна слабост в горния крайник.

Патологията на чувствителността се проявява като симптом на хемианестезия от страната, противоположна на фокуса. Освен това може да има хомонимна хемианопия, пареза на хоризонталния поглед, централна пареза на долната част на лицевите мускули и мускулите на езика.

Когато лезията е локализирана в доминантното полукълбо (ляво за десничари и дясно за левичари), се появяват нарушения на фазата (говора), гнозиса (познанието) и праксиса ( Практически дейностилице).

Речевите нарушения се откриват под формата на моторна и сензорна афазия, аграфия. Има нарушения на висшите кортикални функции, като анозогнозия (липса на критика към собствения дефект), астереогнозия (неспособност за идентифициране на обекти чрез докосване), алексия, акалкулия, апраксия.

Инсулт в системата на вътрешната каротидна артерия

При увреждане на вътрешната каротидна артерия трябва да се очаква образуването на оптопирамиден синдром: спад в зрението до амавроза от страната на лезията и хемипареза от противоположната страна.

Последствието от поражението на постганглионарните симпатикови влакна, оплитащи стената на вътрешната каротидна артерия, може да бъде вегетативен симптом на увисване на горния клепач (птоза), стесняване на зеницата (миоза) и прибиране на очната ябълка (енофталмос).

Хемиплегия, хемианестезия се определят контралатерално, разкриват се нарушения на висшите кортикални функции. Може да се забележи увеличаване на пулсацията на съда в близост до оклузията.

Диагностика и лечение

Лабораторните и инструменталните методи на изследване помагат да се изясни диагнозата и да се определи тактиката на лечение на пациента. Списъкът с диагностични процедури включва:

Съществува базисна терапия на инсултите, която се провежда при пациенти, независимо от вида на острия мозъчно-съдов инцидент и неврологичната симптоматика. По друг начин се нарича още недиференциран.

На първо място е необходимо да се нормализира работата на жизнените функции на тялото - дишане и кръвообращение. Необходимо е да се осигури проходимостта на горните дихателни пътища, възможно е да се извършват инхалации на кислород, в случай на неефективно дишане, пациентът се прехвърля на изкуствена белодробна вентилация.

За да се коригира дейността на сърдечно-съдовата система, първо се нормализира нивото на кръвното налягане. В същото време кръвното налягане се понижава, само ако е над 200 и 120 mm Hg. В противен случай може да се провокира вторична хемодинамична исхемия на мозъка. По-слабо изразената хипертония се нуждае от лечение, когато се комбинира със сърдечни патологии (груби аритмии, сърдечна недостатъчност).

Ако исхемичният инсулт е хемодинамичен по природа, е необходимо да се бори със симптома - артериална хипотония. В този случай се предписват симпатикомиметици.

Нарушенията на ритъма се коригират с антиаритмични средства. Провежда се задължителен контрол на основните биохимични показатели на кръвта, водно-солевото и киселинно-алкалното състояние.

Задължително е да се започне невропротективна терапия, насочена към защита на мозъчните клетки от структурни увреждания. Борбата с отока, образуван около исхемичната зона, се извършва с помощта на осмотични диуретици.

Не забравяйте за профилактиката на соматични усложнения като рани от залежаване, флеботромбоза, уроинфекция и др. Ако е необходимо, се предписва симптоматична терапия.

За да се подобрят реологичните свойства на кръвта, да се предотврати вторичното образуване на тромби и съдовата защита, на пациентите с мозъчен инфаркт се предписва терапия с антиагреганти и вазоактивни лекарства.

Неврохирургичната интервенция е показана при инфаркт на малкия мозък с образуване на обструктивна хидроцефалия и тежка деформация на мозъчния ствол.

При установяване на диагнозата атеротромботичен церебрален инфаркт, с ранна хоспитализация на пациента през първите 4 часа от началото на заболяването, със стабилизиране на кръвното налягане и липса на противопоказания, е възможна тромболиза.